肝癌模型

摘要： 目的:对比研究超声引导下两种肝癌模型建立的效果.方法:选取40只清洁级新西兰白兔作为实验动物,采用随机数字表法将新西兰白兔分为观察组和对照组,每组20只.观察组采用戊巴比妥钠与速眠新复合麻醉,在超声引导下行穿刺道封堵改良建模术.对照组采用戊巴比妥钠麻醉,行单纯超声引导下经皮穿刺植瘤术.比较两组的手术时间、麻醉诱导时间及术中苏醒率,记录两组肿瘤种植结果,比较两组建模术后超声和DSA血管造影效果.结果:观察组建模术中麻醉诱导时间较对照组显著缩短,术中白兔苏醒率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05).观察组白兔术中无死亡,对照组死亡2只,观察组术中白兔死亡率低于对照组,但两组间差异无统计学意义(P>0.05).观察组17只肝内种植成瘤,2只肝外腹壁浸润,1只未发现瘤体,成瘤率为95％.对照组9只肝内种植成功,5只腹壁浸润,3只腹膜腔种植,1只未发现瘤体,成瘤率为85％,两组成瘤率差异无统计学意义(P>0.05).两组白兔建模术后60 d存活率差异无统计学意义(P>0.05).观察组异位种植率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组术后2周、3周及4周时肿瘤病灶直径均显著大于术后1周,差异有统计学意义(P<0.05).两组白兔肿瘤病灶被首次超声检查发现时均以等回声表现为主,病灶直径约2.5 cm左右时DSA造影多可见"抱球征".在术后3周时可发现肿瘤坏死病灶,病灶中心无回声,彩色多普勒超声检查提示无血流信号.超声检查结果与病理结果具有良好的一致性(r=0.993,P=0.000).结论:复合麻醉与穿刺道封堵用于超声引导下肝癌建模术有助于提高手术安全性,降低异位种植率,术后超声可用于动态监测瘤体生长情况.

摘要： 目的 通过建立肝癌小鼠模型,观察IL-1刺激肝癌小鼠后对肝癌炎症及免疫微环境的影响.方法 饲养20只NPG级小鼠,予SMMC-7721肝癌细胞在肝包膜下直接接种,待瘤体长出后,随机分为IL-1干预组和对照组,ELISA方法观察IL-10和IL-8干预前后的表达,流式细胞术观察CD4+和CD25+的表达情况.结果 小鼠有17只成瘤,成瘤率为85％.把17只成瘤小鼠分为对照组7只,干预组10只;干预组予IL-1腹腔连续注射3d后发现有6只瘤鼠死亡,4只精神萎靡,5 d后小鼠全部死亡;对照组小鼠无死亡情况.IL-8在干预后的表达较干预前明显上调(P＜0.05),IL-10在干预后的表达较干预前升高,但两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CD4+CD25+占CD4+的比值在干预后的表达均较干预前有上调(P＜0.05).结论 肝癌小鼠内存在炎症和免疫反应,IL-1可以诱导肝癌小鼠的炎症和免疫反应强化.

摘要： 目的 研究低剂量三唑磷暴露、高糖高脂饮食对二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌模型肝组织病理的影响.方法 将正常6周龄雄性SD大鼠70只随机分为4组,分别为对照组(10只)、DEN组(20只)、农药组(20只)、双高组(20只).除对照组外,其余3组分别进行间歇腹腔注射DEN、腹腔注射DEN+有机磷农药饮水、腹腔注射DEN+高脂高糖饲料的处理,观察大鼠的饮食、毛色、精神及活动情况,每周测量大鼠体质量,每隔4周解剖部分大鼠观察肝脏形态,造模16周时解剖大鼠观察肝脏病理学形态.结果 对照组大鼠饮食活动正常,毛色自然.实验组随着DEN注射次数的增加,均出现不同程度的消瘦、脱毛、毛发枯槁、活动减少等现象.造模后,各实验组大鼠平均体质量均低于对照组.实验第16周时,DEN组、农药组及双高组的肝脏形态皆出现明显的病理改变,各组的病变严重程度为:双高组＞农药组＞DEN组.结论 农药污染、高糖高脂饮食可促进DEN诱导肝脏由肝炎-肝硬化的发展过程;施加低剂量三唑磷、高糖高脂饮食因素诱导的肝癌发展过程在组织形态学上更接近临床真实病例,这为改进DEN肝癌大鼠模型提供有力的实验依据.

摘要： 肝癌是世界上最常见、死亡率高的癌症之一。因为肝癌的发生和发病机制尚未完全阐明,目前,也无特效治疗药物,所以肝癌动物模型的建立,为研究肝癌提供了较为重要的依据。以鼠作为肝癌模型的使用对肝癌的研究进展有所促进,化学药物诱导实验动物肝癌又是常用的动物肝癌建模方式。而不同药物诱导动物肝癌的方式、建模机制和效果又各有不同。文章即通过总结常用的化学药物诱导鼠肝癌的建模方式及结果等特点,以呈现近年来在构建以鼠作为肝癌模型的进展,为相关研究工作提供可靠的实验数据。

摘要： 目的 采用Walker-256细胞,分别使用两种方法建立Wistar大鼠肝癌模型并进行对比研究.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为肿瘤组织研磨组、肿瘤细胞腹水悬液组、空白对照组.肿瘤组织研磨组:将Walker-256细胞接种于Wistar大鼠腋下,待肿瘤组织长出大约1 cm时,将肿瘤组织取出,将肿瘤组织研磨,离心,弃去上清液,留试管下层白色肿瘤细胞进行肝脏接种;肿瘤细胞腹水悬液组:将Walker-256细胞接种于Wistar大鼠腹腔,传代2代后收集腹水,离心,弃去上清液,留试管下层白色肿瘤细胞进行肝脏接种;空白对照组:取0.9％生理盐水进行肝脏接种.结果 剖检结果:肿瘤组织研磨组剖检可见大鼠肝脏出现0.2～0.5 cm菜花样的占位性瘤体;肿瘤细胞腹水悬液组剖检可见大鼠肝脏出现1～2 cm菜花样的占位性瘤体,组织切片显微镜下观察两组模型均可见肝癌细胞,在形态和排列上没有差别.肿瘤组织研磨组的肝小叶比较完整,肿瘤细胞腹水悬液组的肝小叶基本破坏.结论 采用Walker-256细胞的肿瘤组织研磨液和肿瘤细胞腹水悬液均可建立Wistar大鼠肝癌模型;肿瘤细胞腹水悬液制作的肝癌模型的瘤体生长速度大于肿瘤组织研磨组;肿瘤细胞腹水悬液组的肝脏的损伤更为严重.

摘要： 目的 体外建立一个基于人脂肪肝脱细胞支架的肝癌三维模型.方法 通过反复冻融、梯度浓度的SDS和1％Triton X-100经门静脉和肝动脉双重灌注及组织块在Triton X-100中反复震荡的方法制备人脂肪肝脱细胞基质(hFLM).在hFLM内培养HepG2细胞,检测其存活、形态、增殖及黏附分子表达情况.结果 采用双重灌注的方式显著缩短了支架制备的时间,同时保留了肝脏的细胞外基质成分及三维结构.HepG2细胞在hFLM内培养15 d,存活良好,并呈现与体内相似的肿瘤增殖模式.而且,hFLM培养的HepG2细胞和皮下成瘤组均低表达E-cadherin,高表达Vimentin,与二维培养组正好相反.基于hFLM的肝癌模型缺少有效的血管网络,缺乏足够的营养转运,可能导致后期细胞增殖减缓.hFLM培养的HepG2细胞第12天时PCNA指数较第6天时降低了29.3％.结论 建立一种新的人脂肪肝脱细胞方案,并验证了基于hFLM体外构建肝癌模型的可行性.

摘要： [目的]建立C57BL/6J小鼠诱发性肝癌模型.[方法]C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组:对照组、DEN1组、DEN2组、DEN3组.DEN1组及DEN3组小鼠于实验第1天腹腔注射二乙基亚硝胺溶液,剂量为20 mg/kg,对照组和DEN2组小鼠腹腔注射同体积PBS溶液.实验第5周,DEN2组和DEN3组小鼠的饮水中添加浓度为10 mg/L的二乙基亚硝胺,连续饮用4周后,改为正常饮水;实验第16周,处死各组动物,计算小鼠肝脏指数,观察各组小鼠肝脏大体及镜下改变.[结果]对照组和DEN1组小鼠肝脏无肉眼可见的癌结节,肝癌发生率为0;DEN2组有2只小鼠发现肝脏有单个微小结节,肝癌发生率为20％;DEN3组小鼠肝脏均有大小不等的多个白色癌结节,肝癌发生率为100％,病理组织切片显示为肝细胞癌.[结论]间断低剂量二乙基亚硝胺能够快速诱导C57BL/6J小鼠肝细胞癌模型.

摘要： Objective:To study the expression of moleculars related to Rho/Rock signaling pathway in the transplanted hepatoma rats model with abnormal savda syndrome and explain the molecular biology mechanism of high incidence of abnormal savda syndrome tumors.Methods:The rats model with abnormal savda syndrome were developed by electric shock,cold feeding,iron pipe braking and other factors for 21 days.Then the transplanted hepatoma rats model were established by inoculating walker-256 ascites tumor cells into the liver.At last the changes of morphological structure was observed and the expression of related proteins was detected by Western Blot method in rats' liver.Results:Compared with the control group,obvious tumor nests could be observed in the model with the abnormal savda syndrome group,the adjacent tissue of the cancer was disordered,the cancer cells migrated to the deep of hepatic lobule;Cancer cells disintegration and apoptosis、collagen proliferation、reconstruction of hepatic cord near cancer could be observed in the treatment group with ASM.Compared with the control group,the expression of Cdc42 and Rock2 proteins was significantly higher in the model control group (P＜0.05),the expression ofCdc42,Rac1,Rock1,Rock2 and Myl1 proteins was significantly higher in the model with the abnormal savda syndrome group (P＜0.05);Compared with the model with the abnormal savda syndrome group,the expression of Cdc42,Rac1,Rock1,Rock2 and Myl1 proteins showed dose-dependent decrease in the treatment group with ASM (P ＜0.05).Conclusion:There was certain correlation between the model with the abnormal savda syndrome and tumor cells invasion,transfer caused by moleculars related to Rho/Rock signaling pathway regulating actin contraction,ASM might reverse the injury of histomorphology through down-regulating the moleculars related to Rho/Rock signaling pathway.%目的:探讨异常黑胆质证肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子的蛋白表达,诠释异常黑胆质肿瘤高发的分子生物学基础.方法:采用足底电击、干寒饲料、铁管制动等多种因素刺激21d建立异常黑胆质证大鼠模型,在此基础上通过肝内注射walker-256瘤细胞建立异常黑胆质大鼠肝癌移植模型,观察其肝脏组织形态结构变化,并采用Western Blot法检测大鼠肝脏相关蛋白的表达变化.结果:异黑肿瘤组肝脏组织形成明显癌巢,与对照组相比癌旁组织肝索结构紊乱,癌细胞向肝小叶深部迁移;异常黑胆质成熟剂给药组癌细胞崩解、凋亡,胶原纤维增生,癌旁肝索重构.与对照组相比,肿瘤组Cdc42和Rock2蛋白表达均明显增加(P＜0.05),异黑肿瘤组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达明显增加(P＜0.05);与异黑肿瘤组相比,异常黑胆质成熟剂(ASM)给药组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达呈剂量依赖性降低(P＜0.05),且与对照组无显著差异.结论:异常黑胆质证肝癌移植模型可能与Rho/Rock信号通路分子通过调控肌动蛋白收缩引起的肿瘤细胞侵袭、转移生物学行为等作用有关,异常黑胆质成熟剂可能通过下调Rho/Rock信号通路分子使损伤的组织形态逆转.

摘要： Objective To establish animal models facilitating observation of the process of epithelial-mesenchymal transition between liver cirrhosis and liver cancer. Methods Liver cirrhosis and liver cancer models were established in mouse and subsequently assessed using HE and immunohistochemical staining. Results The success rate of the liver cirrhosis model was 100％ and the fatality rate was 30％. The success rate of the liver cancer model was also 100％ and the fatality rate was 40％. In the liver cirrhosis and liver cancer models,the positive expression rates were,respectively,46. 7％ and 7. 1％ for E-cadherin,40. 0％ and 7. 1％ for β3-integrin,13. 6％ and 40. 0％ for vimentin,and 20. 0％ and 57. 1％ for fibronectin. Conclusion In mouse models of liver cirrhosis and liver cancer,low expression levels of E-cadherin and β3-integrin in addition to high expression levels of fibronectin and vimentin are related to the epithelial-mesenchymal transition between liver cancer and cirrhosis,and may be important indicators for clinical detection.%目的 通过建立动物模型,观察肝硬化及肝癌上皮间质转化过程.方法 建立小鼠肝硬化、肝癌动物模型,进行HE染色和免疫组化染色.结果 存活小鼠肝硬化诱导成功率100％,病死率30％.存活小鼠肝癌诱导成功率100％,病死率40％.在肝硬化和肝癌动物模型中,E-钙黏蛋白阳性表达率为46. 7％和7. 1％,β3整联蛋白阳性表达率为40. 0％和7. 1％,波形蛋白阳性表达率为13. 6％和40. 0％,纤维连接蛋白阳性表达率为20. 0％和57. 1％.结论 小鼠肝硬化和肝癌组织模型中,E-钙黏蛋白、β3整联蛋白的低表达和波形蛋白、纤维连接蛋白的高表达与肝硬化向肝癌的上皮间质转化过程有关,为临床检测的重要参照指标.

摘要： 目的 观察化学法诱导F344大鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)形成过程中肝组织内SERPINB5蛋白的表达变化,探讨其与HCC发生、发展的关系,为肝癌早期诊断和治疗提供新的思路.方法 采用复合化学法诱导50只F344雄性大鼠建立HCC模型(化学诱癌组),对照组为30只F344雄性大鼠.观察两组大鼠生长状态,每隔4周随机处死观察组10只,对照组6只大鼠,观察肝脏的肉眼和组织形态学改变,并采用免疫组化法检测肝组织内SERPINB5蛋白的表达情况.结果 复合化学法诱导16周能成功诱导大鼠HCC.与对照组相比,诱导不同时间的化学诱癌组的大鼠肝组织形态学和SERPINB5蛋白的表达出现不同的改变.自第4周起,两组大鼠肝组织形态学出现差异.随着化学诱导时间的延长,化学诱癌组大鼠肝组织形态学出现不同的特征改变,第12周时,呈现典型的肝炎表现,第16周时,呈现典型的肝硬化表现,并伴有癌细胞微浸润,第20周时,癌细胞异型性更加明显,可见癌细胞大量浸润.第16周时,SERPINB5蛋白的表达量开始明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),第20周时,SERPINB5的表达明显降低(P<0.05),且与诱癌第16周比较,差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 在大鼠肝脏组织中,SER-PINB5蛋白表达呈下降趋势,表明SERPINB5与HCC的发生、发展有密切关系;SERPINB5可能是肝癌早期诊断的新分子标记及其治疗的新靶点.

摘要： 目的 研究经不同介入导入方式注射重组人P53腺病毒基因(rAd—p53)在兔VX2肝癌模型中的表达特点及治疗作用。材料与方法(1)将27只种植成功的兔VX2肝癌模型随机分成三组(每组9只)：A组：经肝动脉单纯灌注rAd-p53(5×106VP)；B组：rAd-p53(5×106VP)+超液态碘油0．5ml经肝动脉混合灌注；C组：瘤内直接穿刺注射rAd-p53(5×106VP)。术后24h、72h、6天分别处死实验兔，通过免疫组织化学方法检测肿瘤组织及瘤周P53、Bax和Bel-2蛋白的表达。(2)将30只兔VX2移植性肝癌模型随机分成五组(每组6只)，a组：经肝动脉灌注生理盐水0．5m1;b组：经肝动脉灌注超液态碘油0．5ml行栓塞治疗；c组：经肝动脉单纯灌注rAd-p53(5×106VP)；d组：rAd-p53(5×106VP)+超液态碘油0．5ml经肝动脉混合灌注；e组：瘤内直接穿刺注射rAd-p53(5×106VP)。术后2周处死实验兔，先行大体病理检测，计算肿瘤生长率；再分别通过免疫组织化学方法检测肿瘤细胞凋亡、血管内皮生长因子(VEGF)及Von-Willebrand-factor(VIII因子)表达情况，对VIII因子阳性血管内皮细胞进行微血管(MVD)计数。比较分析不同导入方式的rAd-p53治疗作用。结果(1)rAd-P53基因的表达情况：A组，P53蛋白在24h、72h及6天平均表达率(％)分别为19．65±5．29，62．43±3．27，18．73±3．45；B组P53蛋白在24h、72h及6天平均表达率(％)分别为20．28±4．34，65．43±2．13，19．63±4．23；C组P53蛋白在24h、72h及6天平均表达率(％)分别为26．53±6.07，70．36±3．43，26．36±4．35。P53和Bax蛋白的表达呈与时间相关性正态分布，以C组表达最高(P<0.05)，Bel-2蛋白表达随P53蛋白表达的增多而减少。(2)rAd-P53基因的治疗作用：c、d、e组肿瘤增长率较a、b组低(p<0.05)，其中以d组最低(1．65倍)。五组(a、b、c、d、e)肿瘤细胞平均凋亡率分别12.06％、14．56％、17．65％、18．69％、19．65％，差异有显著性(P<0.05)。五组VEGF阳性率分别为50.0％、83．3％、83．3％、50.0％、50．O％．差异有显著性(P<0.05)。五组MVD计数分别为81．62±16．13、85．23±24．34、75．20±23．91、71．16±21.34、72．34±25．29，差异有显著性(P<0.05)。结论 (1)重组人P53腺病毒基因在兔VX2肝癌模型中的表达呈正念分布，rAd-p53不同导入方式，P53、Bax、Bcl-2蛋白表达的程度不同，以瘤内直接注射表达最高，与超液态碘油混合灌注表达次之。(2)经介入途径导入重组人P53腺病毒基因能安全高效促进兔VX2肝癌细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成，进而抑制片r癌细胞转移；不同的rAd-p53导入方式对肝癌治疗效果不同。与超液态碘油混合灌注最为有效，瘤内直接注射次之。

摘要： 目的：观察肝癌(HCC)形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB(NF-κB)的动态改变. 方法：雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,以全基因组芯片分析基因表达谱的动态变化,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察NF-κB动态变化,并分析了人肝癌及非癌组织中总RNA及NF-κB表达水平. 结果：鼠肝癌形成过程中,经含有28000个基因芯片分析发现,早期2898个基因上调,晚期3208个基因上调.正常对照肝NF-κB表达水平较低,在诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成过程中,随肝癌进展NF-κB表达呈梯度增加,在肝癌发展不同阶段NF-κB表达水平均显著高于对照组,并与肿瘤坏死因子-a表达高度正相关.人肝癌组NF-κ B表达,也明显高于自身对照的非癌组织(P＜0.01). 结论： NF-κB信号转导途径激活参与肝细胞的癌变过程,它的活性抑制是药物治疗肝癌新的理想靶目标.

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，具体是一种基于温敏型生物凝胶悬滴培养肝癌循环肿瘤体系的构建异种移植瘤的方法，通过该培养体系，可以体外对肝癌患者的循环肿瘤细胞进行扩增，并形成多细胞克隆，挑取该克隆接种裸鼠可以在皮下、肝内和肺部形成肿瘤，建成异种移植瘤模型；本发明还提供了用于肝癌CTC温敏型生物凝胶悬滴培养法的试剂。本发明经实验证明，肝癌循环肿瘤细胞在本发明的温敏型生物凝胶体系中，可以进行扩增生长，并在接种裸鼠后成瘤。本发明为建立肝癌异种移植瘤动物模型，对肝癌的个体化治疗提供模式动物。

摘要： 本发明公开了一种建立肝癌与正常人诊断模型及肝癌与慢性肝病的诊断模型，利用SELDI－TOF－MS技术，建立肝癌与正常人诊断模型及肝癌与慢性肝病的诊断模型；收集了48例肝癌患者、17例慢性肝病患者，33例健康人血清；利用SELDI‑TOF技术对样本进行检测本发明寻找有效的肿瘤标志物用于癌变机理研究、疾病的早期诊断及预后判断具有重要意义。观察候选基因的表达被阻断或上调后对肿瘤生物学行为的影响，定位出影响人类肝癌发生发展的关键蛋白；通过生物信息学分析，解析这些关键蛋白在系统信号网络中的作用；再以MRM绝对定量验证，评估这些肝癌关键蛋白多肽诊断肝癌价值以及分析与临床相关性，提出它们在肝癌的预防、早期诊断和预后判断等临床应用方面的可行性。

摘要： 本发明提供了一种肝癌微血管侵犯鉴别模型的构建方法及肝癌微血管侵犯预测值的测试方法，涉及代谢组学技术领域。本发明提供肝癌微血管侵犯的阳性血清样本和阴性血清样本；测定所述阳性血清样本和阴性血清样本的1HNMR谱图，以1HNMR谱图中的全谱数据与胆汁酸特征峰的峰高或积分的比值作为自变量，以肝癌微血管侵犯阳性或阴性作为观察变量，构建正交偏最小二乘判别分析(OPLS‑DA)模型。本发明利用核磁共振氢谱技术结合常规的数据处理软件和数据建模软件即可进行模型的构建，构建方法简单，一次分析即可快速、准确地预测肝癌微血管侵犯阳性或阴性，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了基于肝癌三联检的肝癌诊断模型的建立方法，包括如下步骤：步骤一、建立原发性肝细胞癌临床表征及实验室数据的原发性肝细胞癌数据库，并采集病人的实验室指标；步骤二、整理实验室指标，并建立多因素Logistic回归模型，获得肝癌诊断模型；其中，肝癌诊断模型C‑GALAD的实验室指标包括病人基本信息性别、年龄、肝癌血清学标志物甲胎蛋白异质体、甲胎蛋白、异常凝血酶原。肝癌诊断模型LAD的实验室指标包括肝癌血清学标志物甲胎蛋白异质体、甲胎蛋白、异常凝血酶原。两肝癌诊断模型的参数容易获得，且参数在同一个检验亚学科检测平台上，单一报告单元少，影响因素少，因此其临床适用性及可行性强。

摘要： 本发明提供一种肝癌分群预测模型、其预测系统以及肝癌分群判断方法。该肝癌分群预测系统，其包含影像撷取单元和非暂态机器可读媒体。所述非暂态机器可读媒体储存程序，当程序由处理单元执行时用以预测受试肝癌患者的分群。所述程序包含参照资料库取得模块、第一影像前处理模块、特征选取模块、分类模块、第二影像前处理模块以及比对模块。借此所述肝癌分群预测系统可用以预测受试肝癌患者的肿瘤是否转移、受试肝癌患者的转移位置是否在腹腔以及受试肝癌患者是否带有肝炎病毒。

摘要： 本发明涉及医疗模型制造领域，具体涉及一种利用3D打印技术打印肝癌模型的方法，其步骤为：1)利用3D打印机打印出肝脏管道系统模型；2)根据诊断结果，在所述肝脏管道系统模型的相应的位置固定肿瘤组织模型。这种方法可准确地打印出肝脏脉管系统，利用工业化翻模技术制备出质软的模型，在所述模型表面灵活地模拟肿瘤组织的形态，所形成的肝脏脉管系统可重复使用，降低了使用成本，消除了3D打印制品易折、价格昂贵的缺陷。

摘要： 本发明公开了一种Luc‑GFP标记的高转移性人肝癌细胞株，是以肝癌细胞为母细胞，通过慢病毒转染包装有pCDH‑CMV‑Luc‑EF1‑GFP‑Puro的病毒液，再经嘌呤霉素筛选，获得稳定表达GFP并具有荧光素酶活性的高转移性人肝癌细胞株。利用本发明Luc‑GFP标记的高转移性人肝癌细胞，通过细胞悬液法和肿瘤组织块转接法分别建立裸鼠原位肝癌模型，其肝癌模型成瘤率均为100%，肺转移率分别100%和80%，为活体动物水平监控肿瘤的生长、评价抗肝癌转移药物的疗效奠定基础，具有较大的应用前景。

摘要： 本申请公开了肝癌模型细胞、体外培养方法、应用及肝癌动物模型建立方法。该肝癌模型细胞按照WB表达检测计，以β‑actin为参照，HAb18G/CD147的相对表达量为3.6～6.07，paxillin的相对表达量为4.39～6.97，FAK的相对表达量为1.85～3.17。将该肝癌模型细胞移植进入小鼠体内，建立的肝脏肿瘤模型鼠，肿瘤增值、黏附和侵袭能力强，而且抗凋亡能力增强，十分适合建立典型的肿瘤药物筛选的动物模型，在靶向肿瘤药物开发中具有十分重要的实际意义。

摘要： 本发明涉及医疗模型制造领域，具体涉及一种利用3D打印技术打印肝癌模型的方法，其步骤为：1)利用3D打印机打印出肝脏管道系统模型；2)根据诊断结果，在所述肝脏管道系统模型的相应的位置固定肿瘤组织模型。这种方法可准确地打印出肝脏脉管系统，利用工业化翻模技术制备出质软的模型，在所述模型表面灵活地模拟肿瘤组织的形态，所形成的肝脏脉管系统可重复使用，降低了使用成本，消除了3D打印制品易折、价格昂贵的缺陷。

摘要： 本发明涉及人类疾病动物模型研究技术领域，特别涉及肝癌诱导添加剂及其制备方法、肝癌诱导饲料和肝癌动物模型的建立方法。以重量份计，该肝癌诱导添加剂由如下原料制成：黑米20～25份、红枣7～10份、刀豆3～6份、天麻4～8份、枸骨叶2～5份、2～乙酰氨基芴4～7份。本发明肝癌动物模型的建立方法，采用成年西藏小型猪为试验对象，能够建立生物学特性稳定的小型猪肝癌模型，建立周期短，发展快，且在建模过程中成年西藏小型猪的病死率低，建模成功率高，具有重要的市场价值和社会价值。