肝炎病毒,丙型

摘要： 目的 研究人类免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征(HIV/AIDS)患者合并乙型肝炎病毒(HBV)和(或)丙型肝炎病毒(HCV)感染的临床特征.方法 收集南宁市第四人民医院2014年1月至2017年12月住院的8369例HIV/AIDS患者的临床资料,包括HIV/AIDS与HBV和(或)HCV共感染及重症肝病临床类型的发生率、HIV RNA载量、CD4+T细胞计数、病死率及职业、民族分布等.其中女性2145例、男性6224例.对3220例资料完整且同时检测HIV RNA、T淋巴细胞亚群数据进行分析.将共感染组患者分为HIV/HBV组(317例)、HIV/HCV组(326例)、HIV/HBV/HCV组(39例)和单纯HIV/AIDS组(2538例).各组HIV RNA载量整体比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;细胞免疫功能指标(CD4+T、CD8+T)分析采用非参数检验的秩和检验,重症肝病发生率和病死率采用卡方检验进行分析.结果 8369例HIV/AIDS患者现症HBV感染、现症HCV感染、肝硬化、肝细胞癌和肝功能衰竭发生率分别为4.90％(410/8369)、5.07％(424/8369)、13.98％(1170/8369)、0.32％(27/8369)和0.44％(37/8369).HIV/AIDS与HBV和(或)HCV共感染者的民族分布居前3位者为汉族[8.67％(522/6021)]、壮族[11.74％(254/2164)]、瑶族[4.29％(6/140)];职业分布前3位为无业人员[15.42％(218/1414)]、自由职业者[12.33％(84/681)]和商业服务员[12.2％(5/41)].HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV组患者HIV RNA载量分别为(5.51±0.22)log10拷贝/ml、(5.31±0.23)log10拷贝/ml和(5.04±0.12)log10拷贝/ml,均显著高于单纯HIV/AIDS组[(4.02±0.20)log10拷贝/ml](t=123.633、107.676、31.758,P均<0.001).HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV组患者CD4+T细胞计数[M(P25,P75)]分别为10.85(65.36,150.78)个/μl、232.47(178.56,277.98)个/μl和152.69(101.25,200.35)个/μl,均显著低于单纯HIV/AIDS组的CD4+T细胞[278.35(231.65,325.74)个/μl](Z=24.400、8.284、8.046,P均<0.001).三组患者CD8+T细胞[M(P25,P75)]分别为387.25(285.45,452.35)个/μl、654.23(412.87,798.56)个/μl和545.87(301.95,654.56)个/μl,均显著低于单纯HIV/AIDS组[725.14(500.47,879.89)个/μl](Z=18.560、3.142、5.754,P均<0.001);CD8+T细胞数[M(P25,P75)]组间两两比较:HIV/HCV组与HIV/HBV组[654.23(412.87,798.56)个/μl vs.387.25(285.45,452.35),Z=13.250、P<0.001]、HIV/HBV组与HIV/HCV/HBV组[387.25(285.45,452.35)个/μl vs.545.87(301.95,654.56),Z=3.235、P<0.001]差异均有显著统计学意义.CD4+T细胞数[M(P25,P75)]组间两两比较:HIV/HCV组与HIV/HBV组[232.47(178.56,277.98)个/μl vs.110.85(65.36,150.78),Z=16.117、P<0.001]、HIV/HBV组与HIV/HCV/HBV组[110.85(65.36,150.78)个/μl vs.152.69(101.25,200.35)个/μl,Z=24.400、P<0.001]、HIV/HCV组与HIV/HBV/HCV组[232.47(178.56,277.98)个/μl vs.152.69(101.25,200.35),Z=5.810、P<0.001]差异均有显著统计学意义.HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV组患者重症肝病(肝硬化、肝细胞癌、肝功能衰竭)发生率分别为14.44％(53/367)(χ2=500.40、P<0.001)、13.91％(53/381)(χ2=510.42、P<0.001)和62.79％(27/43)(Fisher's确切概率法:P<0.001),与单纯HIV/AIDS组的重症肝病发生率(48/7578、0.01％)差异均有统计学意义,且四组整体差异有统计学意义(χ2=648.84、P<0.001).入组患者总病死率为8.09％(677/8369),其中HIV/HBV组、HIV/HCV组和HIV/HBV/HCV组患者病死率分别为2.1％(11/367)、3.15％(12/381)和13.95％(6/43),与单纯HIV/AIDS组患者病死率(5/7578、0.07％)差异均有统计学意义(Fisher's确切概率法:P均<0.001),且四组整体差异有统计学意义(χ2=348.48、P<0.001).结论 本院AIDS患者尤其是壮汉族患者、无业人员、自由职业者与HBV和(或)HCV共感染率高,与HBV和(或)HCV共感染后可能促进HIV RNA复制,加重细胞免疫功能损伤,致使细胞免疫功能进一步下降,导致肝硬化、肝细胞癌或肝功能衰竭等重症肝病的发生率以及病死率升高.

摘要： 目的 评价磷酸依米他韦胶囊分别与索磷布韦片、奥美拉唑镁肠溶片、瑞舒伐他汀钙片在健康受试者中的药物-药物相互作用及联合用药的耐受性. 方法 试验1(磷酸依米他韦胶囊与索磷布韦片)采用随机、开放、连续给药设计,纳入28例受试者随机分为2组.试验2(磷酸依米他韦胶囊与奥美拉唑镁肠溶片)采用非随机、开放设计,纳入42例受试者分为3组.试验3(磷酸依米他韦胶囊与瑞舒伐他汀钙片)采用开放设计,纳入14例受试者.采用验证过的液相色谱串联质谱分析方法(LC-MS/MS)检测依米他韦、索磷布韦及其主要代谢产物GS-331007、奥美拉唑、瑞舒伐他汀的血药浓度,采用Phoenix WinNonlin软件计算药代动力学参数.结果 (1)试验1中,单药和联合给药后,索磷布韦Cmax和AUC0-tanu几何平均值比值(GMR)的90％ CI为152.0％ (118.0％～ 197.0％)和230.0％ (184.0％ ～ 287.0％),与索磷布韦单药比较,分别增加了52.0％和130.0％;GS-331007Cmax GMR的90％ CI为74.0％(67.5％ ～ 81.2％),与索磷布韦单药比较,降低了26.0％.(2)试验2中,同时给药、间隔4h给药、间隔12h给药,依米他韦单药和联合给药后Cmax GMR的90％CI分别为68.9％ (44.5％～ 106.7％)、64.0％ (43.8％ ～ 93.6％)和56.4％ (38.9％ ～ 81.9％);AUC0-t GMR的90％ CI分别为68.6％(46.5％～ 101.2％)、68.3％(47.6％ ～ 98.0％)和60.5％ (41.8％ ～ 87.5％),与依米他韦单药比较,Cmax和AUC0-t分别降低31.1％和31.4％、36.0％和31.7％、43.6％和39.5％.(3)试验3中,单药和联合给药后,瑞舒伐他汀C.x和AUC0-72 GMR的90％CI分别为172.4％(153.6％～ 193.5％)和158.0％(144.3％～ 172.9％),与瑞舒伐他汀单药比较,分别升高了72.4％和58.0％.试验期间均未发生严重不良事件和导致退出试验的不良事件.结论 磷酸依米他韦胶囊与索磷布韦片、奥美拉唑镁肠溶片、瑞舒伐他汀钙片均存在药物相互作用.

摘要： 丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的重要原因之一.在过去的几十年中,基于干扰素的抗病毒治疗已被广泛接受.干扰素可通过实现持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)而降低HCV相关肝硬化患者HCC的发生率及复发率,然而较低的持续病毒学应答率则限制了其进一步应用.近年来,随着直接抗病毒药物(direct antiviral agent,DAA)的应用,治疗方案已经发生了改变,DAA治疗可将HCV治疗的SVR率提高至95％以上.但基于DAA的无干扰素方案对HCC发生率及复发率的影响却仍存在争议.最初有研究报道了DAA治疗后的HCC高发生率和高复发率,而更近的研究则提供了大量证据对此进行驳斥.然而在获得更多中长期数据前,关于DAA治疗对于HCC发生率的影响尚无定论.本文现对DAA与HCC临床研究新进展进行综述.

摘要： 目的 了解新疆地区丙型肝炎病毒(HCV)基因型分布特征.方法 选取2013年1月至2018年9月在新疆医科大学第一附属医院就诊的慢性HCV感染者6 462例,排除了重复检测者,有效纳入了检测HCV基因型者共4 773例,采用PCR-反向点杂交法,并回顾性分析基因型的分布.组间比较采用x2检验或F检验,P＜ 0.05为差异有统计学意义. 结果 4 773例标本中检测出了5种基因型:1b型2 928例(占61.3％)、2a型1 241例(占26％)、3a型375例(占7.9％)、3b型205例(占4.3％),6a型24例(占0.5％).患者年龄在(48.14±13.93)岁,各年龄段均以检出基因1b型为主;汉族2 965例,18个少数民族共1 808例,其中汉族和少数民族基因1b型分别为1 798例(占60.6％)、1 130例(占62.5％),基因3型分别为235例(占7.9％)、345例(占19.1％).在少数民族中主要以维吾尔族居多,且可检测出基因6a型,其他民族未检测出6a型,检出基因1b型维吾尔族704例(占62.1％),基因3型维吾尔族共269例(占23.7％).男性2 413例,女性2 360例,其中基因1b型男性1 418例(占58.8％)、女性1 510例(占64.0％);基因3型男性424例(占17.6％),女性156例(占6.6％).基因1b型与基因非1b型患者性别比例比较,差异有统计学意义(P＜0.05);汉族与少数民族患者基因型2a、3a、3b、6a型的检出率比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 新疆地区HCV基因型分布呈多样性,以1b型为主.少数民族HCV基因3型较汉族比例高.新疆HCV基因型检测丰富了我国HCV基因型分布特征,并为患者个体化治疗提供依据.

摘要： 目的 探讨基于索磷布韦方案治疗丙型肝炎病毒(HCV)相关性皮肤损害的疗效和安全性.方法 回顾性分析2016年2月至2019年9月西安交通大学第二附属医院收治的6例HCV相关性皮肤损害患者接受基于索磷布韦方案治疗的效果和安全性.评估其持续病毒学应答(SVR12)率,治疗过程和治疗结束后肝功能和皮损症状的变化以及安全性.结果 6例患者年龄25～56岁;其中5例女性;2例肝硬化;3例基因型为HCV 1b,3例基因型为HCV 2a.皮损分别表现为阴囊湿疹、结节性痒疹、结节性红斑、扁平苔藓、干燥综合征和混和冷球蛋白血症相关皮损.2例患者病理确诊为HCV相关性皮损,4例患者临床诊断为HCV相关性皮损.患者接受索磷布韦/维帕他韦(3例)、索磷布韦/雷迪帕韦(2例)12周或索磷布韦/利巴韦林(1例)24周治疗.与基线水平相比,治疗结束或随访12周的丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著降低、白蛋白(ALB)不变或升高,6例患者均获得SVR12且皮损均明显缓解.3例患者(阴囊湿疹、结节性痒疹、干燥综合征)皮损完全治愈,其他皮损包括结节性红斑、扁平苔藓、混和冷球蛋白血症相关皮损明显缓解,但需要接受免疫抑制剂和(或)细胞毒药物维持治疗.治疗期间未出现明显不良反应,随访期间皮损无复发.结论 HCV可引起不同的肝外皮肤表现,基于索磷布韦的无干扰素方案治疗HCV相关皮肤损害有效且安全性良好.对于皮肤疾病经对症治疗后效果欠佳者,需要尽早行HCV筛查,确诊HCV感染后建议尽快给予抗病毒治疗.

摘要： 目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的临床特征及治疗现状,为HIV/HCV共感染的治疗提供科学指导.方法 基于医院信息系统真实世界数据,提取2008年5月至2018年5月新疆维吾尔自治区第六人民医院(传染病医院)和新疆维吾尔自治区人民医院收治的167例HIV/AIDS患者的病历资料.依据医嘱记录,对HIV/HCV共感染者按照抗HCV方案分为聚乙二醇化干扰素α-2b(PegIFNα-2b)联合利巴韦林(RBV)治疗组(PegIFN组、62例),普通干扰素联合RBV治疗组(IFN组、46例)与直接抗病毒药物(DAAs)治疗组(DAAs组、59例);分析3组患者CD4+T淋巴细胞、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化、病毒学应答及不良反应发生率.结果 共收集659例HIV/AIDS感染者的临床资料,其中合并HCV感染共计167例,合并感染率为25.34％.HCV基因型别主要为:3b型43例、3a型41例、1b型32例、6a型21例、未分出亚型25例、2a型5例,以3型最多,占50.29％(84/167).其中经静脉吸毒感染占29.40％(142/483),性传播占14.20％(23/162),其他占14.29％(2/14).125例患者无明显症状,42例患者出现虚弱、发热、盗汗、肝硬化、淋巴结肿大等症状.肝功能检查发现:肝功能正常者56例(56/167、33.53％),肝功能异常者111例(111/167、66.47％),其中12例为肝硬化代偿期,7例为肝硬化失代偿期.HIV/HCV共感染率自2008年的37.25％下降至2018年的15.00％,且呈逐年下降,趋势卡方检验显示差异有统计学意义(χ2=263.190、P<0.001).HIV/HCV共感染者CD4+T细胞计数显著高于单纯HIV/AIDS患者(t=7.203、P<0.001),总胆红素(TBil)(t=29.101、P<0.001)、ALT(t=25.382、P<0.001)、AST(t=30.984、P<0.001)、HIV RNA(t=9.190、P<0.001)均显著低于单纯HIV/AIDS患者,差异均有统计学意义.各组患者治疗后CD4+T淋巴细胞数均较治疗前升高,且DAAs组患者高于PegIFN组和IFN组;3组患者治疗后ALT、AST水平均较治疗前降低,且DAAs组患者高于PegIFN组和IFN组,差异具有统计学意义(CD4+T淋巴细胞数:F=4.252、P=0.016;ALT:F=125.400、P<0.001;AST:F=37.990、P<0.001).DAAs组患者早期病毒学应答率(EVR)(96.61％)高于PegIFN组(77.42％)和IFN组(71.74％);DAAs组患者治疗结束病毒学应答率(ETVR)(96.61％)高于PegIFN组(72.58％)和IFN组(63.04％);DAAs组患者持续病毒学应答率(SVR)(94.92％)高于PegIFN组(69.35％)和IFN组(67.39％);差异均有统计学意义(EVR:χ2=13.011、P=0.001;ETVR:χ2=19.227、P<0.001;SVR:χ2=14.474、P<0.001).DAAs组患者乏力、发热、白细胞下降、血红蛋白下降、血小板下降发生率均低于PegIFN组和IFN组,差异均有统计学意义(乏力:χ2=6.678、P=0.035;发热:χ2=12.485、P=0.002;白细胞下降:χ2=10.256、P=0.006;血红蛋白下降:χ2=13.962、P=0.001;血小板下降:χ2=11.681、P=0.003).结论HIV/HCV共感染率较高,以HCV基因3型最为常见,感染率呈逐年下降趋势,主要通过静脉吸毒途径传播.DAAs治疗HIV/HCV共感染更有利于患者免疫功能、肝功能的恢复,获得更高SVR,安全性较高.

摘要： 目的 探索直接抗病毒药(DAAs)对慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞频率及其活化因子sCD14s、CD163的影响.方法 收集初治慢性丙型肝炎患者15例,健康对照者10名资料;慢性丙型肝炎患者给予DAAs治疗12周,分别在第0、4、12周收取血标本,健康对照者血标本作为对照.流式细胞术检测外周血经典型CD14++CD16-单个核细胞和促炎型CD14+CD16+单个核细胞频率,用酶联免疫吸附法检测血清sCD14s、sCD163.计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较先行方差分析,进一步两两比较,用LSD-t检验.结果 DAAs治疗前外周血CD14+CD16+单个核细胞频率(18.49％± 1.54％ 比 10.65％±0.83％)、血清 sCD14s[(64407.38±5 778.49)pg/ml 比(28 370.76±2 357.68)pg/ml]和 sCD163[(22 853.80±4 137.61)pg/ml 比(2 934.41±223.31)pg/ml)]均高于健康对照者(P＜ 0.05),而外周血CD14++CD16-单个核细胞频率则低于健康对照者(59.14％± 0.54％比72.75％±1.31％,P＜0.01).DAAs治疗过程中CD14+CD16+单个核细胞频率、血清sCD14和sCD163均显著下降,治疗12周后CD14+CD16+单个核细胞降至接近正常水平(12.42％±1.60％比10.65％±0.83％,P＞0.05),血清sCD14和sCD163仍高于健康对照者[sCD14:(44 390.06±3330.17)pg/ml 比(28 370.76±2 357.68)pg/ml,P＜0.01;sCD163:(11 494.79±1 836.97)pg/ml 比(2 934.41 ±223.31)pg/ml,P ＜ 0.01];而CD14++CD16-单个核细胞频率DAAs 治疗过程中逐渐升高,并在治疗12周后接近健康对照水平,两组差异无统计学意义(71.54％±2.99％比72.75％±1.31％,P＞0.05).结论 DAAs治疗可降低慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞的活化.

摘要： 目的 探讨合并HCV感染对HIV-1感染者特异性杀伤性CD4+T细胞免疫应答的影响.方法 选取2015年9月至2016年5月在广州市第八人民医院就诊的49例HIV-1感染者,根据是否合并HCV感染,分为HIV-1单纯感染组(26例)和HIV-1合并HCV感染组(23例).以HIV-1 P24蛋白上的氨基酸序列人工合成的12个重叠肽段组成肽段库,体外刺激已接受HAART的外周CD4+T细胞,采用酶联免疫斑点试验方法检测特异性CD4+T细胞分泌IFN-γ分泌细胞个数,根据斑点形成细胞(SFC)数计算抗原特异性CD4+T细胞应答频率.以1×106个细胞产生的SFC＞50,且大于各自非特异性刺激对照孔SFC的3倍作为HIV-1抗原特异性CD4+T细胞阳性反应.结果 HIV-1单纯感染组的特异性杀伤性CD4+T细胞阳性应答率为80.8％,应答频率为250(100,700)SFC/106个细胞,均高于HIV-1合并HCV感染组的52.2％和50(0,250)SFC/106个细胞,组间比较差异具有统计学意义(X2=4.538,Z=-2.432,P均＜0.05).结论 HIV-1感染者合并HCV感染可能抑制特异性杀伤性CD4+T细胞反应.

摘要： 目的 探讨Sofosbuvir联合Velpatasvir治疗1～6基因型慢性丙型肝炎和丙型肝炎肝硬化患者的疗效及安全性.方法 以"Sofosbuvir"、"Velpatasvir"及"HCV"等为检索词,检索2015年1月至2018年8月在Medline、PubMed、CNKI全文数据库及万方数据库等公开发表的中、英文文献.采用Q检验法分析研究间的异质性,对纳入文献进行质量评价及数据提取,采用STATA 15.1统计软件进行Meta分析.结果 依据标准共纳入文献8篇,共计患者2040例.Sofosbuvir联合Velpatasvir治疗1～6基因型HCV感染(包括失代偿期肝硬化患者、初/经治患者)效果较好,总SVR12为96.35％(95％CI:94.43％～98.26％).因不良反应终止治疗者9例(0.3％,95％CI:0.0％～0.6％),发生严重不良反应60例(2.4％,95％CI:1.2％～3.6％),病死6例(1.5％,95％CI:0.2％～2.8％).普通不良反应中常见头痛[515例(23.1％),95％CI:19.1％～27.1％]、乏力[443例(21.7％),95％CI:19.4％～24.0％]、恶心[243例(11.5％),95％CI:9.1％～13.8％]、鼻咽炎[140例(8.7％),95％CI:5.7％～11.7％]及腹泻[119例(7.0％),95％CI:5.7％～8.2％]等.实验室指标异常发生率较低,主要为高胆红素血症[9例(3.4％),95％CI:0.1％～10.6％]、淋巴细胞减少[24例(1.0％),95％CI:0.1％～1.9％]、血红蛋白降低[15例(1.0％),95％CI:0.2％～2.1％]及高血糖[8例(1.0％),95％CI:0.1％～2.0％].结论 Sofosbuvir联合Velpatasvir抗HCV治疗具有泛基因活性,可覆盖1～6基因型患者,SVR12较高,不良反应较少.

摘要： Hepatitis B virus (HBV)/hepatitis C virus (HCV) co-infection shares the same transmission routes,and thereby it is not rare in regions where the prevalence of HBV and HCV is high.However,the coinfection rates of HBV/HCV reported in different regions of the world are relatively dissimilar,and the coinfection rates of HBV/HCV in the population are unidentified due to the presence of silent HBV infection.Thus,the phenomenon of underestimation exists.HCV may have an inhibitory effect on HBV replication when HBV/HCV is co-infected,and the effect of HBV on HCV replication remains to be certain by more studies.Furthermore,the mechanism of interaction may include the direct effect of viral proteins and the indirect effect of immune mediated host response.HBV/HCV co-infection can cause more serious chronic liver diseases and cirrhosis,and can increase the risk of liver cancer.The efficacy of peginterferon plus ribavirin in patients with HBV/HCV co-infection is same as HCV monotherapy.There are few studies on the efficacy of direct-acting antiviral drugs.Patients with HBV/HCV co-infection have the risk of HBV reactivation regardless of antiHCV treatment with peginterferon plus ribavirin or direct-acting antiviral drugs,but the probability of HBV reactivation and how to assess and prevent it needs more studies to interpret.%由于相似的传播途径,乙型肝炎病毒(HBV)/丙型肝炎病毒(HCV)合并感染在HBV及HCV高流行地区并不少见,但世界范围内HBV/HCV合并感染率不同地区报道的数据差异较大,且由于隐匿性HBV感染的存在,人群中HBV/HCV合并感染率可能存在被低估的现象.HBV/HCV合并感染时HCV可能对HBV复制存在抑制作用,而HBV对HCV的复制的影响还有待更多的研究去证实,这其中相互作用的机制,可能包含病毒蛋白的直接作用以及宿主免疫反应介导的间接作用.HBV/HCV合并感染可发生更为严重的慢性肝病和肝硬化,且可增加肝癌发生的危险性.HBV/HCV合并感染患者使用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗方案的疗效与HCV单独感染者相似,使用直接抗病毒药物的疗效目前相关研究较少.HBV/HCV合并感染患者无论抗HCV治疗接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗或直接抗病毒药物治疗,均存在HBV再激活的风险,但是HBV再激活的概率以及如何评估及防范尚需要更多的研究去阐明.

摘要： 本文提供了聚凝胺作为细胞培养基中的添加剂在用于产生高滴度戊型肝炎病毒贮备物的方法和用于滴定戊型肝炎病毒的测定中使用的用途。还提供了一种用于高滴度HEV产生的包含聚凝胺的细胞培养基、一种用于确定样品中HEV的存在和/或水平的方法、以及一种使用聚凝胺的HEV滴定测定。

摘要： 本发明提供一种一管PCR式鉴别I型鸭肝炎(DHV-1A)和新I型鸭肝炎(DHV-1C)病毒的试剂盒，所述试剂盒包括引物、处理待检样品的试剂、PCR试剂和使用说明，其中所述引物为SEQ ID NOs：1-3。本发明的试剂盒适合鉴定鸭的肝、脾和肾脏组织样品、泄殖腔棉拭子、鸭或鸡胚尿囊液以及细胞培养物中的DHV-1A和DHV-1C病毒。

摘要： 本发明涉及一种针对HEV ORF2抗原的单克隆抗体，以及使用竞争ELISA与所述单克隆抗体的抑制率小于50％，优选的小于25％的单克隆抗体。本发明还涉及一种抗体组合物，其中含有至少一种前述单克隆抗体；一种使用双抗体夹心ELISA方法检测HEV抗原的试剂盒，其含有前述抗体组合物；以及利用前述抗体组合物通过双抗体夹心ELISA方法检测样品中HEV抗原的体外方法。本发明还涉及所述抗体组合物用于检测HEV抗原的用途。

摘要： 本发明涉及一种同步检测乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、人免疫缺陷病毒的荧光定量PCR试剂盒。所述试剂盒包含HBV、HCV和HIV‑1的检测引物和探针，所述引物和探针的序列如SEQ ID NO.1～SEQ ID NO.9所示。本发明提供的试剂盒采用多重荧光PCR方法，能够实现DNA病毒HBV以及RNA病毒HCV和HIV‑1的同时检测，且一种病毒核酸的扩增不会对其他两种产生影响，具有灵敏度高、特异性强、重复性好、检测时间短、检测成本低、操作技术要求低和不易污染等优点，对于血液中心或血站进行献血者的HBV、HCV和HIV‑1三种病毒的同时检测具有重要的意义和较高的应用价值。

摘要： 提供来自新型的基因型1b的HCV的、自主复制能力优异的亚基因组复制子RNA(核酸)、以及自主复制能力和感染性HCV颗粒产生能力优异的全基因组复制子RNA(核酸)。特别是，提供来自从急性重症丙型肝炎患者体内分离的新型的基因型1b的HCV即NC1株的HCV基因组的亚基因组复制子RNA(核酸)和全基因组复制子RNA(核酸)。

摘要： 本发明公开了一种基因4型猪戊型肝炎病毒结构区衣壳蛋白基因及其在制备猪戊型肝炎病毒样颗粒中的用途。本发明的经改造后的基因4型猪戊型肝炎病毒结构区衣壳蛋白基因的核苷酸序列如SEQ？ID？NO.1所示，本发明同时公开了该基因表达的重组蛋白及制备病毒样颗粒的方法，具体涉及基因4型猪戊型肝炎病毒结构区衣壳蛋白基因的改造、基因的克隆及其在毕赤酵母中的分泌表达，以及重组蛋白形成病毒样颗粒的制备和扩大培养条件等操作方法的改进等步骤。本发明简单易行，成本较低，实现了基因4型猪戊型肝炎病毒结构区衣壳蛋白在毕赤酵母中稳定分泌表达，表达的重组衣壳蛋白可自包装形成病毒样颗粒，为猪戊型肝炎病毒的抗体检测及亚单位疫苗的研制提供了基础。

摘要： 本文提供了聚凝胺作为细胞培养基中的添加剂在用于产生高滴度戊型肝炎病毒贮备物的方法和用于滴定戊型肝炎病毒的测定中使用的用途。还提供了一种用于高滴度HEV产生的包含聚凝胺的细胞培养基、一种用于确定样品中HEV的存在和/或水平的方法、以及一种使用聚凝胺的HEV滴定测定。

摘要： 本发明提供能够促进培养细胞中的HCV颗粒形成的HCV颗粒形成促进剂，进而提供一种HCV颗粒产生增强方法；另外提供一种抗HCV药物候选物质的评价方法和HCV疫苗的制造方法；本发明的HCV颗粒形成促进剂以抑制素或其药学上可接受的盐作为活性组分；通过将抑制素或其药学上可接受的盐添加至HCV感染培养细胞中，能够促进感染性HCV颗粒的形成、以及增强产生；另外，通过在该HCV颗粒形成促进剂和抗HCV药物候选物质的存在下培养HCV感染细胞，能够对抗HCV药物候选物质进行评价；进而，使用通过HCV颗粒产生增强方法产生的HCV颗粒而制造HCV疫苗。

摘要： 本发明提供一种一管PCR式鉴别I型鸭肝炎(DHV-1A)和新I型鸭肝炎(DHV-1C)病毒的试剂盒，所述试剂盒包括引物、处理待检样品的试剂、PCR试剂和使用说明，其中所述引物为SEQ ID NOs：1-3。本发明的试剂盒适合鉴定鸭的肝、脾和肾脏组织样品、泄殖腔棉拭子、鸭或鸡胚尿囊液以及细胞培养物中的DHV-1A和DHV-1C病毒。

摘要： 本发明涉及一种针对HEV ORF2抗原的单克隆抗体，以及使用竞争ELISA与所述单克隆抗体的抑制率小于50％，优选的小于25％的单克隆抗体。本发明还涉及一种抗体组合物，其中含有至少一种前述单克隆抗体；一种使用双抗体夹心ELISA方法检测HEV抗原的试剂盒，其含有前述抗体组合物；以及利用前述抗体组合物通过双抗体夹心ELISA方法检测样品中HEV抗原的体外方法。本发明还涉及所述抗体组合物用于检测HEV抗原的用途。