肌酐

摘要： 背景:目前,甲状腺功能减退动物模型造模过程中动物及药物剂量的选择各有差异,造模成功与否的标准也未得到统一。目的:探讨放射性^(131)Ⅰ诱导大鼠甲状腺功能减退模型的可行性和最佳剂量。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只。其中4组大鼠分别腹腔注射4.625,9.25,12.95,18.5 MBq^(131)Ⅰ溶液,构建甲状腺功能减退模型;另一组大鼠为正常对照组注射等量生理盐水。分别于注射^(131)Ⅰ前、注射^(131)Ⅰ后4,8,12,16周测量大鼠体质量变化,采用ELISA试剂盒法分别测定血清中促甲状腺激素、FT3、FT4、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、尿素氮、肌酐、尿酸水平,通过甲状腺^(131)Ⅰ静态显像评价甲状腺功能,苏木精-伊红染色观察甲状腺组织形态学改变。结果与结论:①与对照组相比,第8,12,16周9.25 MBq、12.95 MBq、18.5 MBq组大鼠体质量下降(P0.05);与对照组相比,第4周9.25 MBq、12.95 MBq、18.5 MBq组甲状腺未见显影,靶/非靶比值减小(P0.05);注射^(131)Ⅰ后大鼠甲状腺滤泡体积变小、萎缩,部分呈不规则形态;③结果表明,采用腹腔注射9.25 MBq剂量^(131)Ⅰ,且该剂量在4周内可使大鼠成功建立稳定的甲状腺功能减退模型,该研究为核医学^(131)Ⅰ治疗领域动物模型的建立提供参考。

摘要： 非酒精性脂肪肝(NAFLD)特征为肝脏脂质蓄积而无过量饮酒史,是代谢综合征在肝脏的表现[1]。相对普通人群,NAFLD患者通常具有更高的死亡率[2]。研究表明,血清尿酸(SUA)水平可以预测NAFLD发病风险[3]。但研究忽略了肾脏对尿酸排泄的影响,单独的SUA并不能反映机体尿酸的“真实”水平。肾功能标准化的血清尿酸/肌酐比值(SUA/Cr)可能是更加可靠的预测指标。本研究探讨SUA/Cr与成人NAFLD发病风险的相关性,报道如下。

摘要： 目的研究萆薢降酸方提取物对高尿酸血症小鼠的抗高尿酸血症药效作用及其对肾脏蛋白的转运机制。方法采用氧嗪酸钾致高尿酸血症小鼠模型,观察萆薢降酸方提取物对高尿酸血症小鼠的影响。以220、440、880mg/kg的剂量,连续10 d,以别嘌醇(5mg/kg)为阳性对照。采用比色法测定血清、尿酸、肌酐水平。同时用Western blot法分析肾脏尿酸盐转运蛋白1(URAT1)和阴离子转运蛋白1(OAT1)的蛋白质水平。结果与模型组比较,高剂量萆薢降酸方可抑制血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性(18.12±1.33u/L)和肝脏活性蛋白(70.15±5.20u/g)(P<0.05),降低血清尿酸(2.04±0.64mg/L)(P<0.05)和血清肌酐(0.35±0.18mol/L)尿素氮(8.83±0.71mmol/L)(P<0.05);升高尿酸(38.34±8.23mg/L)和尿肌酐(34.38±1.98mmol/L)水平,URAT1表达水平下调,OAT1表达水平上调(P<0.05)。结论萆薢降酸方可能通过上调OAT1蛋白表达促进尿酸排泄、下调URAT1蛋白表达抑制尿酸重吸收的双重调节功能来促进尿酸在肾脏中的排泄。

摘要： 目的:研究血清尿酸与肌酐在双相情感障碍(bipolar disorder, BD)与抑郁症(depressive disorder, DD)临床意义。方法:纳入BD患者86例,DD患者73例,对照组健康查体人员66名,分别测定患者急性发作期时及对照组查体人员血清尿酸及肌酐数值,比较三组被试血清尿酸及肌酐水平。结果:三组研究对象尿酸及肌酐水平存在统计学差异(P 0.05);DD组三个不同分型(伴精神病性重度抑郁发作、不伴精神病性重度抑郁发作、中度抑郁发作)尿酸及肌酐水平无明显统计学差异(P 0.05)。其中,通过对尿酸及肌酐进行Pearson相关分析,二者呈低度正相关(r = 0.494, P 0.001)。结论:BD患者尿酸及肌酐水平升高,DD尿酸及肌酐水平降低。提示尿酸及肌酐可能是心境障碍的血液生物学标志物。

摘要： 目的探究尿α1-微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶/尿肌酐(NAG/UCr)在慢性HBV感染相关肝病患者肾损伤中的临床价值。方法纳入2019年8月—2020年8月就诊于昆明医科大学第二附属医院的慢性HBV感染相关肝病患者85例,根据患者核苷(酸)类似物(NUC)治疗史,将患者分为NUC治疗组(n=57)和未经NUC治疗组(n=28),根据使用NUC种类,将患者分为ETV治疗组(n=32)和TDF治疗组(n=25);根据HBV血清抗原、抗体标志物检测结果,将患者分为HBeAg阴性组(n=57)和HBeAg阳性组(n=28);根据血清HBV DNA定量检测,将患者分为HBV DNA阴性组(n=47)和HBV DNA阳性组(n=38);根据腹部影像学检查结果,将患者分为非肝硬化组(n=47)和肝硬化组(n=38),收集纳入患者的病史资料及实验室指标,并进行组间比较。计量资料符合正态分布的两组间比较采用t检验;偏态分布两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ^(2)检验。采用McNemar检验比较不同指标检测的优劣性。采用Spearman相关性分析探讨各因素与α1-MG、NAG/UCr之间的相关性。采用多元线性回归分析α1-MG、NAG/UCr的独立影响因素。结果未经NUC治疗组、HBeAg阳性组、HBV DNA阳性组的尿α1-MG水平分别较NUC治疗组(Z=-2.054,P=0.04)、HBeAg阴性组(Z=-2.293,P=0.022)、HBV DNA阴性组(Z=-2.229,P=0.026)明显升高。HBV DNA阳性组、肝硬化组的NAG、NAG/UCr水平分别较HBV DNA阴性组(Z值分别为-2.908、-2.824,P值均<0.05)、非肝硬化组(Z值分别为-3.204、-3.412,P值均<0.05)患者明显升高。α1-MG异常患者占比(31.8%)与eGFR异常占比(20.0%)相比较,二者差异有统计学意义(χ^(2)=7.178,P=0.007);α1-MG联合NAG/UCr检测异常占比(35.3%)较eGFR检测异常占比高,差异有统计学意义(χ^(2)=8.049,P=0.005)。α1-MG联合NAG/UCr检测与eGFR检测优劣性比较,差异有统计学意义(P=0.015)。年龄(β=0.246)、HBeAg阳性(β=0.284)、合并肝癌(β=0.291)是α1-MG升高的独立危险因素(P值均<0.05);FIB-4值升高(β=0.352)、合并腹水(β=0.260)、食管胃底静脉曲张(β=-0.248)、HBV DNA阳性(β=0.197)、高水平TBil(β=0.257)均是NAG/UCr升高的独立危险因素(P值均<0.05)。结论慢性HBV感染相关肝病患者的肾损伤可能发生在病毒复制活跃期、肝硬化以及肝脏功能恶化的整个病程进展中,使用NUC抗病毒治疗可以缓解HBV对肾功能的损伤,在一定治疗疗程内是安全可靠的;联合检测尿α1-MG、NAG/UCr诊断早期肾功能损伤较eGFR更具优势,是慢性HBV感染相关肝病患者更有效的肾功能监测方法。

摘要： 目的评价真实临床实践中CYP3A5(CYP3A5*3,6986A>G)及MDR1(C3435>T,G2677>T/A,C1236>T)基因多态性对尿毒症患者接受肾移植术后早期他克莫司血药浓度的影响及其最佳治疗浓度。方法以入选2013~2017年单中心的131例首次肾移植术且术后以他克莫司为基础进行三联免疫治疗的患者为对象,开展回顾性研究,考察患者基因多态性对他克莫司的日剂量、血药浓度、血药浓度/剂量比值和肌酐水平的影响。结果在维持他克莫司靶浓度(10~15 ng/ml)的前提下,肾移植术后4周内基因型为CYP3A5*3/*3(GG)肾移植受者的给药剂量低于基因型CYP3A5*1/*1(AA)和CYP3A5*1/*3(AG)。患者血药浓度在10~13 ng/ml内时,其血肌酐水平最接近正常值。结论CYP3A5基因多态性影响肾移植受者他克莫司的血药浓度,未发现MDR1基因多态性对他克莫司血药浓度的影响。早期肾移植血药浓度控制在10~13 ng/ml时,患者移植肾功能最接近正常人肾功能水平。

摘要： 目的:对临床检验中遇到的1例羟苯磺酸钙影响肌酐检测病例进行探讨。方法:对患者用药之前的结果和用药之后分别用苦味酸法、肌氨酸氧化酶法及干化学酶法检测的结果进行比对分析。结果:羟苯磺酸钙在肌酐的三种检测方法学上存在不同程度的影响,其中苦味酸法影响较小,干化学酶法次之,肌氨酸氧化酶法受影响最大。结论:在临床检验工作中,遇到尿素氮检测值偏高而肌酐检测值正常或者稍高的标本,需要注意有无受羟苯磺酸钙的药物影响。

摘要： 目的分析多西紫杉醇联合顺铂对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者肌酐(Cr)、丙氨酸转氨酶(ALT)、降钙素原(PCT)水平及预后的影响。方法回顾性分析2016年1月—2020年8月收治的84例晚期NSCLC患者的临床资料,按照治疗方式分为研究组43例和对照组41例。研究组给予多西紫杉醇联合顺铂治疗,对照组给予吉西他滨联合顺铂治疗。比较2组临床疗效、Cr、ALT、PCT水平、毒副反应及预后生存情况。结果研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后2组PCT水平均低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组恶心呕吐发生率低于对照组,1年生存率高于对照组(P<0.05)。结论对晚期NSCLC患者采取多西紫杉醇联合顺铂化疗效果显著,可提高1年生存率,且对肝肾功能影响较小,毒副反应较少。

摘要： 目的探讨肌酐/体重(Cr/BW)比值与代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的关系。方法1,050例体检者根据是否患有MAFLD分为MAFLD组(380例)和非MAFLD组(670例),收集并比较两组的性别、体质量指数(BMI)、饮酒史、其他慢性疾病史等一般资料,以及白细胞(WBC)计数、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Cr/BW等血常规生化检测结果。再根据Cr/BW比值的中位值(男1.123、女1.001)进行分组,低Cr/BW组(524例)和高Cr/BW组(526例),比较两组的一般资料以及血常规生化检测结果。采用Spearman秩相关分析及多因素logistic回归分析Cr/BW与MAFLD的相关性。结果参加调查研究的1,050例体检者中MAFLD的患病率约为36.2%。Spearman秩相关性分析结果显示,Cr/BW比值与MAFLD的患病呈负相关(r=-0.352,P<0.001)。校正性别、年龄、吸烟史、饮酒史、血压、血糖、血脂等混杂因素后,多因素logistic回归分析结果显示Cr/BW比值是MAFLD患病的独立相关因素(OR=0.013,95%CI=1.101~2.284),随着Cr/BW比值的降低,MAFLD的患病风险增加;HDL-C是MAFLD的保护因素(OR=0.210,95%CI=0.098~0.448)。结论Cr/BW比值与MAFLD患病相关,可能反映人体骨骼肌占体重的比例。

摘要： 目的分析糖尿病肾病病患使用盐酸贝那普利片以及胰酶肽原酶肠溶片治疗的作用。方法对本院糖尿病肾病110例病患开展研究,2019年6月研究开始,并于2021年6月完成。依据随机抽签法将所有病患划分成(55例)的常规组以及(55例)的试验组,予以常规组病患盐酸贝那普利片治疗,予以试验组病患盐酸贝那普利片以及胰激肽原酶肠溶片治疗。对比每组病患治疗效果;用药前与用药4周后血糖指标、24 h尿蛋白定量、肌酐、血尿素氮、25-羟基维生素D3、舒张压以及收缩压水平。结果在治疗有效率方面试验组是96.36%,相较于常规组的81.82%有明显提高(P<0.05)。用药4周后试验组病患糖化血红蛋白、餐后2 h血糖以及空腹血糖水平均低于常规组,并且同组用药4周后指标水平均低于用药前(P<0.05)。用药4周后试验组病患24 h尿蛋白定量、肌酐以及血尿素氮水平相较于常规组低,并且同组用药4周后指标水平均低于用药前(P<0.05)。用药4周后试验组病患25-羟基维生素D3水平高于常规组,并且试验组用药4周后指标水平高于用药前(P<0.05)。两组病患组内用药4周后舒张压以及收缩压水平均低于用药前(P<0.05)。结论糖尿病肾病病患使用盐酸贝那普利片以及胰激肽原酶肠溶片治疗,能够改善血糖、肾功能以及血压指标水平,降低24 h尿蛋白水平,提升25-羟基维生素D3水平,增强治疗效果,发挥一定干预作用。

摘要： 研究了聚苯胺-聚苯乙烯磺酸(PAn-PSS)水凝胶基活性炭(PAC)的制备及应用,采用氮气吸附和元素分析等手段对PAC的结构进行表征;红外、XPS和扫描电镜对PAC的表面性质进行表征.结果表明,PAC具有高达54％的中孔比率,可以保证对具有适宜粒径的吸附质的顺利吸附.另一方面,PAC含有大量的来自于前驱体PAn-PSS水凝胶的丰富的氮元素.PAC表面的氨基可以和特定的吸附质形成化学键进而加强吸附质在PAC表面的吸附.本文研究了肌酐在PAC表面的吸附行为,结果表明,与椰壳炭(CAC)相比,PAC对于肌酐具有较好的吸附能力341.2mg/g.其吸附过程符合Freundlich模型,相关系数R2大于0.98.并且,吸附动力学实验显示PAC在7h内对肌酐的吸附率是53.7％.该动力学过程的数据可以用拟二级动力学模型拟合,说明该吸附过程与分子间氢键有关的化学吸附过程.

摘要： 目的:探讨肌酐正常患者血清中β2-微球蛋白与骨质疏松的关系.rn 方法:选择2013年1月～2013年7月在中山大学附属第三医院住院患者364例肌酐正常患者.检测患者血清中β2-微球蛋白、肌酐及骨密度水平,并根据骨密度结果 和世界卫生组织推荐的诊断标准将患者分为骨质疏松、骨量减少和骨量正常三组.比较三组间肌酐和血清中β2-微球蛋白水平,并将患者骨密度水平和血清中β2-微球蛋白水平行相关分析.数据采用SPSS13.0软件进行统计.rn 结果:364例肌酐正常患者,其中男98例,女266例,年龄84岁～15岁,平均年龄56.12岁.其中骨质疏松组共179例,骨量减少组126例,骨量正常组59例,其肌酐水平均数±标准差分别是(61.601±14.391)umol/L、(60.660±15.9ll)umol/L、(60.661±14.308)umol/L,由方差分析得F=O.181.P=O.834,三组患者肌酐水平无明显差异.三组患者β2微球蛋白水平均数±标准差分别是(2.486±0.938)mg/L、(2.285±1.400)mg/L、(2.023±0.973)mg/L,由方差分析得F=3.998,P＜0.05,进一步Bonferroni检验,骨质疏松组患者血清中β2-微球蛋白水平较骨量正常组患者血清中β2-微球蛋白升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示,骨密度水平与血清中β2M水平呈负相关(r=-0.198,P＜0.001).rn 结论:在肌酐正常患者中血清中β2-微球蛋白与骨质疏松相关.

摘要： 研究了具有不同孔结构的椰壳活性炭(CAC)对水溶液中肌酐的吸附行为,测定了CAC对肌酐的吸附等温线及吸附速率曲线,并根据Freundlich等温线方程对肌酐吸附等温线数据进行处理,检验了实验数据与方程的吻合度,确定了方程参数.结果表明,椰壳活性炭对肌酐吸附性能良好,随着椰壳活性炭比表面积的增大,其对肌酐的吸附能力也增大;但在亚甲基蓝吸附值相当的椰壳活性炭中,微孔含量高者对肌酐吸附有利.

摘要： 目的:本研究主要是通过考察药物干预前后高尿酸血症大鼠血清和尿液中尿酸和肌酐含量的变化对药物作用机制进行研究.方法:1.选取雄性Wistar大鼠作为实验动物，共分为7组，分别为正常对照组、HUA模型组，别嘌呤醇(抑制尿酸生成)治疗组(阳性药对照组)、苯溴马隆(促进尿酸排泄)治疗组(阳性药对照组)、黄柏治疗组、苍术治疗组和二妙丸治疗组，每组10只。2.建立大鼠血清及尿液中尿酸和肌酐的半高效液相色谱-串联质谱(Semi-LC-MS/MS)定量检测方法。该方法以N,N-二甲基-L-苯丙氨酸为内标化合物，仅用一段色谱保护柱分离掉大部分干扰性成分，同时使目标化合物富集，采用质谱多反应监测(MRM)扫描模式进行待测物的定量检测。结果：1.在基质溶液中尿酸在0.5-300 μmol儿浓度范围内线性关系良好;肌配在0.2-400 μmol/L浓度范围内线性关系良好;且该方法对于尿酸和肌酐的日内和日间SD均在10%以内，样品回收率在91.8%-103.7%，满足生物样品定量分析要求。2.别嘌呤醇和苯溴马隆均可以明显降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平;并且苯溴马隆干预组大鼠的尿尿酸排泄总量高于高尿酸血症组。黄柏、苍术和二妙丸均能够在一定程度上降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平，且苍术和二妙丸干预组大鼠的尿尿酸排泄总量要高于高尿酸血症组。结论:Semi-LC-MS/MS法可以对血样和尿样中尿酸和肌醉进行快速的定量分析，是一种准确、灵敏、高效的尿酸和肌配的定量检测方法。与阳性对照药物别嘿吟醇和苯澳马隆相比，黄柏的作用机制与别嘌呤醇相似，通过抑制尿酸的生成降低血尿酸水平;而二妙丸和苍术的作用机制与苯溴马隆相似，与其增强动物肾脏排泄尿酸功能有关。它们可显著逆转肾功能损伤，对肾功能具有一定的保护作用。

摘要： 目的：探讨血清胱抑素C(CyC)联合肌酐(Ser)、尿素氮(Bun)检测在肾功能损害中的临床意义。rn 方法：收集90例确诊为肾脏损害的本院住院患者(其中高血压肾病患者28例，糖尿病肾病患者24例，尿毒症患者38例)及50名健康体检者，分为健康体检组、继发性肾病组(包括高血压肾病和糖尿病肾病患者)、尿毒症组，分析其血清CyC、Ser、Bun值，采用t检验进行比较分析。rn 结果：CyC、Ser、Bun的异常率分别为64.29％、56.43％、55.71％，其中CyC的异常率高于Ser和Bun(P<0.01);尿毒症组中CyC、Ser、Bun渐进显著性(双侧)分别为0.810、0.969、0.857，差分的95％置信区间最高，分别为(3.96—4.86)、(695.44—856.67)、(19.74—25.34);继发性肾病组为0.717、0.750、0.644，(1.77-2.22)、(198.96—272.84)、(9.58-12.54);健康体检组为0.776、0.849、0.713.(0.82—092)、(72.01—82.99)、(5.08-5.68)。rn 结论：胱抑素C是一个对肾功能损害敏感且诊断价值较大的指标，但其特异性较低，可与特异性较高的肌酐、尿素氮联合检测以提高检测肾功能损害程度的灵敏度和特异性。

摘要： 本研究通过收集4450例岭南地区健康成年人的25羟维生素D3水平、骨密度、肌酐、尿酸等情况,分析25羟维生素D3[25-(OH)-D3]与其相关因素关系,同时预测岭南地区成年人骨质疏松风险.由于维生素D对骨骼的作用在很大程度上是通过钙来完成的，因此它不是影响骨质疏松的主要因素，防治骨质疏松需要同时补充维生素D和钙。正因为维生素D代谢过程中经过肾脏，因此肾脏功能的正常与否可能影响维生素D的水平，这与本研究发现维生素D3与肌酐有正相关性的结论相符。

摘要： 目的:研究金匮肾气丸加减对糖尿病肾脏疾病Ⅳ期肌酐的影响.方法:将糖尿病肾脏疾病Ⅳ患者随机分为两组,对照组49例,治疗组48例,对照组给予常规西药加爱西特治疗,治疗组在此基础上加用中药口服及直肠滴入,共治疗1个疗程.结果:对照组患者的肌酐由368.91±88.32umol/L降至278.59±80.11umol/L(P＜0.05),而治疗组的肌酐水平由342.48±97.33umol/L降至201.67±79.52umol/L(P＜0.05).两组治疗后肌酐比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:金匮肾气丸加减口服并直肠滴入治疗糖尿病肾脏疾病Ⅳ期疗效明显.

摘要： 目的:观察加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:将60只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、预防组、加味薯蓣丸组、尿毒清组五组,除空白组给予等量生理盐水灌胃外,余用腺嘌呤250mg/Kg/d连续灌胃21天制作大鼠CRF模型,(预防组同时给予加味薯蓣丸预防性治疗),造模结束后,处死预防组大鼠,并检测其血清BUN、Scr,证明其造模成功及预防性治疗有效后,分别灌胃治疗加味薯蓣丸组和尿毒清组,共治疗31天(模型组给予等量生理盐水灌胃).实验结束后,观察各组大鼠一般状态,测大鼠血清BUN、Cr,用放射免疫法测大鼠血清TNF-α含量.结果:加味薯蓣丸可以明显降低腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭大鼠血BUN、Scr,并降低TNF-α在大鼠血清中的含量,组间差异均有统计学意义.结论:加味薯蓣丸可延缓CRF的进展、保护肾功,其疗效机制可能是通过降低血清TNF-α含量来实现的.

摘要： 本研究将360只1日龄天府肉鸭随机分为6组，分别喂以对照日粮(Cu8mg/kg)和高铜日粮(Cu 100mg/kg，高铜Ⅰ组；Cu 200mg/kg，高铜Ⅱ组；Cu 400mg/kg，高铜Ⅲ组；Cu600mg/kg，高铜Ⅳ组；Cu 800mg/kg，高铜Ⅴ组)6周。与对照组比较，高铜Ⅲ组、高铜Ⅳ组、高铜Ⅴ组雏鸭肾脏出现不同程度的病理损害，肾小管上皮细胞颗粒变性、空泡变性；超微结构观察，肾小管上皮细胞线粒体肿胀，嵴断裂甚至溶解消失呈空泡状。同时，高铜Ⅳ组、高铜Ⅴ组肾脏铜含量、血清铜含量和血清肌酐含量显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结果表明，日粮铜含量400 mg/kg-800 mg/kg即可引起雏鸭肾脏的病理损伤，功能降低。

摘要： 目的：观察左西孟旦对老龄心力衰竭患者治疗的效果. 方法：选取失代偿性收缩性心力衰竭患者148例,根据年龄分为：非老龄组(n=66)与老龄组(n=82)(中华医学会规定60岁＜老龄＜89岁).监测指标：(1)患者用药前及用药结束48小时K、Na、CI、Cre、BUN、UA、TnT、NT-proBNP的变化;(2)患者用药前及用药结束48小时心脏彩色多普勒超声的相关数值：LV、PAP、LVEF;(3)患者用药前及用药后1小时、24小时、48小时及72小时血压;(4)患者用药结束后48小时及第7天的NYHA分级;(5)患者住院时间及住院死亡率. 结果：在非老龄组与老龄组的患者中：左西孟旦均可以提高患者的LVEF水平,降低PAP、NT-proBNP、TNT、BUN、UA及血压,改善LV及NYHA心功能分级水平;在治疗前后NT-proBNP、TnT、Cre的差值及用药后第7天NYHA心功能分级的改善水平,老龄组优于非老龄组,P＜0.05;在治疗前后LV、LVEF、PAP、BUN、UA,血压变化、患者住院时间及住院死亡率之间,两组比较差异无统计学意义. 结论：与非老龄患者相比,左西孟旦可以更好的改善老龄患者的NT-proBNP、TnT、Cre及用药后第7天NYHA心功能分级的水平,但并不降低老龄患者住院时间及住院死亡率.

摘要： 本发明提供了一种肌酐衍生物、肌酐免疫原及其抗体与肌酐检测试剂盒。本发明的肌酐衍生物具有式(Ⅰ)所示的结构：

摘要： 一种用于肌酐检测的微流控芯片、其制备方法及肌酐检测方法，属于临床体外诊断技术领域。所述微流控芯片集成有微流控单元和光纤探测单元，通过3D打印与改进的模塑法工艺相结合制备得到。该芯片通过磺化杯[4]芳烃‑纳米金复合物对肌酐进行选择性识别，从而引起纳米金复合物光谱的红移，再结合微型光谱仪模块可实现对溶液吸光度的测量。这种分子识别微流控芯片因为集成有分子识别技术而具有较好的检测特异性，其3D打印和改进的模塑工艺相结合的制备方法简单经济，在检测肌酐乃至其他标志物方面具有临床应用价值。

摘要： 本发明涉及一种测定肌酐含量的方法，同时本发明还涉及肌酐诊断试剂盒，属于医学检验测定技术领域。该试剂盒包括缓冲液、2-酮戊二酸酯、还原型辅酶、谷氨酸脱氢酶、肌酐脱亚胺酶及稳定剂，通过将样品与试剂按一定的体积比混合，使之发生酶偶联反应，再将最终反应物置于生化分析仪下，检测主波长吸光度变化的情况(速度)，从而测算出肌酐的含量。采用本发明完全可以通过生化分析仪器得出所需的测定结果，并且灵敏度高、精确度好，不受内外源物质的污染，便于推广应用。

摘要： 本发明提供了一种肌酐衍生物、肌酐免疫原及其抗体与肌酐检测试剂盒。本发明的肌酐衍生物具有式(Ⅰ)所示的结构：

摘要： 本发明提供了一种肌酐竞争抗原及其制备方法以及检测肌酐竞争抗原稳定性的方法，包括具有式(Ⅳ)所示的结构式：其中，R为‑(CH2)n‑CO‑NH‑，n为4‑20之间的整数，且载体为具有免疫原性的蛋白；肌酐竞争抗原的制备方法，包括：制备肌酐衍生物；以及将所述肌酐衍生物与载体连接，得到所述肌酐竞争抗原。本发明克服了现有技术的不足，设计合理，结构紧凑，制备肌酐竞争抗原的方法步骤简单，制备效率高，同时通过测试，肌酐衍生物与载体的偶联效率较高，且不易脱落，便于后期探索应用。

摘要： 本发明涉及血肌酐测定技术领域，尤其是涉及一种血肌酐检测试剂球及血肌酐检测芯片。本发明实施例提供了血肌酐检测试剂球和包含该血肌酐检测试剂球的血肌酐检测芯片，能够通过抗坏血酸氧化酶消除检测样本中维生素C的干扰，通过去胆红素干扰剂作为氧化剂消除胆红素的干扰；分别通过肌酸酶、肌氨酸氧化酶和过氧化物酶消除检测样本中存在的内源性肌酸、肌氨酸和过氧化物的干扰。本发明提供的血肌酐检测试剂球和检测芯片对血清中原有的干扰物和患者服用的药物类干扰物均具有较强的抗干扰能力，检测结果精度高。

摘要： 一种用于肌酐检测的微流控芯片、其制备方法及肌酐检测方法，属于临床体外诊断技术领域。所述微流控芯片集成有微流控单元和光纤探测单元，通过3D打印与改进的模塑法工艺相结合制备得到。该芯片通过磺化杯[4]芳烃‑纳米金复合物对肌酐进行选择性识别，从而引起纳米金复合物光谱的红移，再结合微型光谱仪模块可实现对溶液吸光度的测量。这种分子识别微流控芯片因为集成有分子识别技术而具有较好的检测特异性，其3D打印和改进的模塑工艺相结合的制备方法简单经济，在检测肌酐乃至其他标志物方面具有临床应用价值。

摘要： 本发明公开了一种具有降肌酐、提高内生肌酐清除率作用的红豆杉多糖的制备方法及应用，具体的红豆杉多糖的制备方法包括以下步骤：A)预处理；B)水提醇沉；C)洗涤；D)去蛋白；E)透析；F)冷冻干燥。并且公开了使用该方法制备得到的红豆杉多糖在降肌酐和/或提高内生肌酐清除率方面的应用，以及公开了使用该方法制备得到的红豆杉多糖而制备得到的降肌酐和/或提高内生肌酐清除率的药剂。本发明提取红豆杉多糖成本低，提取率以及纯度高，得到的红豆杉多糖具有降肌酐、提高内生肌酐清除率的功效，可制备用于治疗各种原因造成的血肌酐升高、内生肌酐清除率降低的药物，例如：治疗慢性肾病、慢性肾功能衰竭等的药物，有利于恢复肾功能。

摘要： 本发明公开了肌酐的检测试剂及肌酐的检测试纸。该检测试剂包含12～18KU/L的肌酐酶、12～20KU/L的肌酸水解酶、9～12KU/L的肌氨酸氧化酶、15～20KU/L的辣根过氧化物酶、5～8KU/L的抗坏血酸氧化酶、0.20～0.35g/L的4‑氨基安替比林和0.20～0.30g/L显色物质。本发明的检测试剂，其含有多种特定酶进行特定配比，能达到检测快速和检测较为准确的目的。本发明的检测试纸包括反应基层、反应层、滤血层和亲水层，这些层叠加构成一个虹吸体系，进一步保证了检测快速和检测较为准确。

摘要： 本发明涉及一种利用酶比色法及酶联法技术的肌酐诊断试剂(盒)，同时本发明还涉及测定肌酐浓度的方法、试剂的组成及成分，属于医学检验测定技术领域。本发明的试剂(盒)主要成分包括：缓冲液、还原型辅酶、(吲哚-3-基)丙酮酸、氯化钙、肌酐脱亚胺酶、色氨酸脱氢酶及稳定剂；通过将样品与试剂按一定的体积比混合，使之发生一系列的酶促反应，再将反应物置于紫外/可见光分析仪下，检测主波长340nm处吸光度下降的程度，从而测算出肌酐的浓度大小。