肌损伤

摘要： 前几日,刘波(化名)出差回来十分疲倦,本想早点休息,可俗话说“久别胜新婚”,他这次出差一个多月,好不容易和妻子团聚,怎么也控制不了床上的事。于是,翻来覆去折腾了大概半个小时两人才疲倦地睡下。可到了半夜,刘波突然被胯处肌肉火烧针刺般的疼痛激醒,最后捱到天亮仍没有缓解,只好到医院就诊,被诊断为“大腿股内收肌损伤”。刘波不明白,怎么还“亲热”出了大腿内胯肌损伤?这以后的房事还能不能做了?如果再因一时痛快而造成新的损伤,痛苦绵绵不绝可咋办?

摘要： PARK作为帕金森病的致病基因家族,在帕金森病的发生发展中发挥了关键作用。近年来的研究表明,这一关键基因家族在骨骼肌肌病的发生发展中也发挥着重要作用,作为运动神经元修饰剂,保护神经元的完整性,参与骨骼肌神经–肌肉接头处神经信号的传递,骨骼肌能量代谢及线粒体质量控制、同时调控肌生成因子表达,促进肌肉再生,维持肌肉含量和功能。本文主要综述了PARK基因家族在骨骼肌肌病中的研究进展,总结了骨骼肌肌病发生的分子机制及研究方向,以期为进一步研究PARK家族在骨骼肌肌病发生发展中的作用提供参考,为理解骨骼肌肌病分子病理机制及临床诊断和治疗带来新的启示。

摘要： 目的 探讨肢体创伤后急性肌损伤炎症反应过程中肌纤维自身转化生长因子-β3(TGF-β)信号对肌内炎症的影响.方法 取野生C57BL/6小鼠(野生小鼠组)、肌纤维条件性TGF-β受体Ⅱ敲除小鼠(敲除小鼠组)各16只.肌毒素腓肠肌内注射诱导小鼠急性肌损伤.比较两组小鼠在注射后0、4、7、10 d肌内单核-巨噬细胞、巨噬细胞、M1型巨噬细胞、CD4+T细胞、辅助性T细胞(Th)1、2、17等的渗出差异.取新生野生小鼠和敲除小鼠各2只,体外培养原代成肌细胞,分别分为两组:干扰素组(γ-干扰素处理)和对照组(仅加入等量溶剂).比较两组肌细胞的白细胞介素(IL)-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1 oα(MIP-1 α)、H-2Kb蛋白、H2-Ea蛋白、Toll样受体(TLR)3蛋白、TLR7蛋白表达差异,以及野生小鼠和敲除小鼠干扰素组之间的差异.结果 肌毒素注射后4、7d,敲除小鼠组肌组织内单核-巨噬细胞比例(75.73％ ± 3.62％、45.27％±2.32％)、巨噬细胞比例(38.67％±2.76％、24.87％ ±2.19％)、M1型巨噬细胞比例(43.21％±0.1 1％、30.43％±2.19％)、CD4+T细胞比例(20.13％±1.62％、5.67％±0.32％)显著高于野生小鼠组(58.52％±2.43％、29.21％ ±2.45％,20.63％ ±2.32％、16.23％±1.25％ ,24.98％ ±0.35％、14.23％±1.69％,10.70％ ±0.43％、2.50％±0.45％),且以Th1和Th17为主,差异均有统计学意义(P＜0.05).体外实验结果显示:与对照组比较,干扰素组IL-6、MCP-1、MIP-1α、H-2Kb蛋白、H2-Ea蛋白、TLR3蛋白显著上调,且敲除小鼠干扰素组上调较野生小鼠干扰素组更显著,差异均有统计学意义(P＜0.05) 结论 内源TGF-β信号缺失影响肌纤维免疫行为的调节,使肌内炎症加剧,肌细胞修复延迟.

摘要： 目的 探究钙调蛋白在骨骼肌损伤内质网应激相关性自噬中的作用及机制.方法 制备小鼠肌损伤内质网应激(ERS)模型,采用钙调蛋白激动剂/拮抗剂干扰该信号;同时体外以衣霉素化学诱导C2C12细胞分化的肌管发生ERS,继而添加钙调蛋白干扰剂刺激.检测未折叠蛋白反应(UPR)标志物mRNA和UPR通路关键分子蛋白表达水平,以及ERS诱导自噬相关蛋白的表达.结果 肌损伤后,肌内UPR标志物(BiP、XBP1-S和ATF6)mRNA显著上调(P<0.05),ERS激活的UPR关键通路分子eIF2α、IRE1α和ATF6蛋白活性显著上调(均P<0.05),自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ增加,采用钙调蛋白激动剂CALP1可增强此反应.结论 钙调蛋白参与了未折叠蛋白反应,并可能通过调节ERS相关性自噬促进骨骼肌损伤修复过程.

摘要： （接2016年11月下）尼可地尔组较对照组,其肌钙蛋白I水平在PCI治疗后24小时时显著降低（实验组及对照组分别为0.37±0.55和0.86±1.65ng/ml,P=0.0101）,而CK水平也是在PCI治疗后24小时时显著降低（实验组及对照组分别为78.1±34.9和117.4±137.9U/l,P=0.0141）,CK-MB的水平变化也同前两者（实验组及对照组分别为1.57±1.90和2.67±4.50U/l,P=0.0485）。两组之间肌红蛋白水平的下降无显著差异。3.3 ST段位移所有患者在球囊扩展时均出现了ST段的抬高。

摘要： （接10月下）尼可地尔组26例患者推注4mg喜格迈（中外制药,东京,日本）后,以6mg/小时的速度持续静脉滴注尼可地尔24小时,之后口服此药物,剂量为每天15mg,直至PCI治疗3~6月后的冠状动脉造影（CAG）。对照组26例患者不使用尼可地尔。期间3名患者按标准被排除,因此本研究中接收选择性PCI治疗的病例数实为49人（男性40例,女性9例;年龄为48~83岁;平均年龄为66±9岁）。所有患者将1.25~2.5mg硝酸异山梨酯（ISDN）注射入冠状动脉后,进行选择性PCI治疗。整个过程中对心率和血压进行持续的监测。

摘要： 【案例】:某病患因感觉左眼疼痛,到甲医院眼科就诊,经诊断为"左眼复发性结膜囊肿",须手术摘除。该病患在该院接受了左眼脂肪瘤摘除术,住院30天出院。出院后,该病患感到左眼上睑下垂,不能睁眼。遂又到甲医院就诊,该院又为该病患实施了左眼上睑下垂矫正手术。术后,该病患左眼能徽睁,但仍受限。此后,该病患到上海、北京等大医院进行检查治疗,均被告知其左上睑下垂系由于左上睑提肌损伤所致,无法进一

摘要： 心肌酶升高是儿童心肌炎诊断的重要依据之一,但并非心肌酶谱中任何一项升高都支持心肌炎诊断。心肌酶谱中最有诊断价值的一项是肌酸激酶同工酶,即CK-MB,因为它主要来自于损伤的心肌细胞,具有心肌特异性。心肌损伤时,同时释放其他多种酶,包括LDH、HBDH、CK,因此,如果只有CK-MB升高而不伴其他酶的升高,不一定有心肌损伤和心肌炎。反之,只有其他酶的升高,而CK-MB正常就更不支持心肌

摘要： 2月18日,国际学术期刊Development在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌组的研究论文：GATA4 regulatesFgf16 to promote heart repair after injury。该研究利用心脏特异性基因敲除和基因过表达技术,揭示了转录因子GATA4通过调节一个在心脏中特异表达的分泌型因子FGF16,来维持心脏的修复能力,并对损伤后引起的心肌肥厚起到一定的抑制作用。

摘要： 肌肉损伤可分为:外伤性,如猛力肌肉收缩、挤压、震荡或产伤等.物理性损伤包括电击伤、烧伤、放射损伤.病理性肌坏死见于血管疾患或糖尿病引起的肌梗死.肌肉用力收缩可导致肌肉撕裂.外力挤压、重砸可导致横纹肌溶解(Phabdmyolysis).穿透性损伤将导致肌纤维形成瘢痕.强烈的肌肉收缩,如足球运动员股四头肌损伤,称为股四头肌僵痛(Charleyhorse).广泛的肌损伤常失去肌肉的收缩功能.病理性肌梗死还可造成肌筋膜下水肿.外伤性肌损伤亦可导致肌筋膜间积液.肌肉损伤后常引起局部疼痛、肿胀、压痛,有时触到硬块.疼痛的程度与肌内水肿和肌酸激酶的形成有直接联系.迟发性肌肉疼痛,如爬山后或频繁用力后数小时或数天后疼痛,为迟发性肌疼痛.本文研究肌损伤和肌梗死的影像诊断，临床处理。

摘要： 本申请涉及抑制平滑肌的损伤后增生的药物组合物，其包含增殖蛋白‑1(proliferin‑1，PLF‑1)作为活性成分。本发明的药物组合物可通过将本发明的抗体与可药用载体、赋形剂或稳定剂按常规方法组合而制得，然后以冻干剂或含水剂的形式保存。本发明通过PLF‑1的中和抗体，抑制PLF‑1的作用后，增殖反应也减轻—PLF‑1可以用于治疗损伤后增殖所致的再狭窄。

摘要： 本发明属于生物医药领域，公开了一种非布司他和磷酸肌酸衍生物及其制备方法和在制备抗心肌细胞损伤药物中的用途。该衍生物具有如式(I)所示的结构。本发明非布司他和磷酸肌酸衍生物在制备抗心肌细胞损伤药物中的用途，属于首次公开，本发明揭示了该化合物可以成为有前景的创新药物候选化合物；其来源化合物非布司他和磷酸肌酸均为临床验证的药物，此来源广泛，价格低廉，且药理作用强，安全性高，属于老药改造成新药用途，为广大心血管病患者提供了一个经济、安全的药物选择。

摘要： 本发明公开了足踝损伤康复肌力测量装置，包括底板和测量组件，所述测量组件设置于所述底板顶部，所述测量组件上方设置有操作架，所述底板顶部前后侧均设置有支撑操作架横向滑移的滑架；所述测量组件包括开口朝下的C形安装架，该安装架内部设置有拉力计，所述拉力计顶侧连接有牵拉带，所述牵拉带顶边连接有纵向延伸的连接筒。有益效果在于：本发明通过将现有肌力测量设备的柔性拉力布带单向牵拉方式替换为传动杆配合牵拉带在两组导辊的支撑下进行的双向牵拉方式，从而在脚部伸直以及背屈过程可利用传动杆推动牵拉带进行双向移动而无需调整患者脚部位置即可实现脚部伸直以及屈曲两种姿态的肌力测量过程，适用范围更广。

摘要： 本发明公开了罗伊氏乳杆菌作为骨骼肌衰老和损伤/再生过程的生物标志物的应用。Lactobacillusreuteri是我们发现的一种与骨骼肌老化非常密切的细菌，其水平在T3阶段明显诱导，随后在肌肉再生过程中逐渐下降。这些数据表明，Lactobacillusreuteri可能是参与衰老相关骨骼肌再生缺陷的关键微生物群。总之，我们的研究精确地确定了肠道微生物群尤其是Lactobacillusreuteri参与调节骨骼肌衰老和损伤/再生过程。

摘要： 本实用新型公开了用于脊髓损伤小鼠后肢肌力及运动功能恢复的装置，包括踩力感应板，所述踩力感应板的顶端左侧转动连接有第一连杆，所述第一连杆的顶端通过轴承连接有第二连杆，所述第二连杆的顶端转动连接有上肢抓持网，所述上肢抓持网的顶端右侧设置有上肢固定扣。本实用新型中，可以减少人为判定后肢肌力及运动功能恢复的误差，以确定的牛顿力值来反应大(小)鼠后肢肌力或者运动功能恢复的程度；并且可以通过与已有量表及结合恢复程度，形成最新的小鼠或大鼠脊髓损伤后后肢肌力及运动功能恢复评定量表，更加科学，更加稳定，更加精细，为临床上脊髓损伤的治疗提供更稳定更可靠的证据，值得大力推广。

摘要： 本申请公开了一种啮齿类动物胫骨前肌定位定量损伤模型装置，属于医疗设备技术领域，包括剪切组件和定位测量装置，所述定位测量装置设置在剪切组件上，所述定位测量装置包括用于限定骨骼肌损伤大小的测量组件和用于定位胫骨前肌部位的定位组件，所述测量组件设置在定位组件上，所述测量组件的测量方向垂直于定位组件的定位方向，所述定位组件的定位方向与剪切组件的剪切方向相垂直且定位组件的两端长与剪切组件的输出端；本装置实现了可以帮助研究者定位定量的进行啮齿类动物胫骨前肌肌肉损伤模型建立的效果。

摘要： 本发明公开一种腘绳肌损伤后康复训练的装置，包括底座,底座的一侧设置有左滑槽与右滑槽，左滑槽与右滑槽之间的夹角可调节，左滑槽与右滑槽的顶端均滑动连接有踏板，踏板转动连接有护板组；底座的另一侧设置有驱动电机，驱动电机的输出轴固接有第一齿轮，第一齿轮可拆卸连接有第二齿轮，第二齿轮传动连接有链轮，链轮通过链条与踏板传动连接，踏板远离链条的一端固接有弹力带，两弹力带与分别左滑槽和右滑槽远离底座的一端固接；链轮的一侧设置有夹紧件，夹紧件包括两个上下对称设置的夹片，链轮位于两个夹片之间。本发明可以达到更好的复健效果，同时，本发明适用于不同人群锻炼腿部使用，不会在病人康复后便再无作用。

摘要： 本实用新型公开一种腘绳肌损伤后康复训练的装置，包括底座,底座的一侧设置有左滑槽与右滑槽，左滑槽与右滑槽之间的夹角可调节，左滑槽与右滑槽的顶端均滑动连接有踏板，踏板转动连接有护板组；底座的另一侧设置有驱动电机，驱动电机的输出轴固接有第一齿轮，第一齿轮可拆卸连接有第二齿轮，第二齿轮传动连接有链轮，链轮通过链条与踏板传动连接，踏板远离链条的一端固接有弹力带，两弹力带与分别左滑槽和右滑槽远离底座的一端固接；链轮的一侧设置有夹紧件，夹紧件包括两个上下对称设置的夹片，链轮位于两个夹片之间。本实用新型可以达到更好的复健效果，同时，本实用新型适用于不同人群锻炼腿部使用，不会在病人康复后便再无作用。

摘要： 本实用新型公开了一种腰肌损伤康复训练辅助装置，包括底座，所述底座的顶部开设有安装槽，所述安装槽内腔的底部固定连接有轴承座，所述轴承座的顶部活动连接有转杆，所述转杆的顶部固定连接有转盘，所述转盘的顶部固定连接有连接座，所述底座的左侧固定连接有背板，所述背板左侧的底部固定连接有加固座。本实用新型通过底座、安装槽、轴承座、转杆、转盘、连接座、背板、加固座、电机、螺纹杆、螺纹套、连接杆和靠背的配合使用，能够有效的解决现有康复训练辅助装置在使用的过程中，无法根据用户需求对其扶手高度进行调整的问题，该装置能够方便调节扶手高度，提高了用户的使用效果，保证了使用过程中的安全性。

摘要： 本实用新型公开了一种腰肌损伤康复训练辅助装置，涉及康复训练设备技术领域。一种腰肌损伤康复训练辅助装置，包括底座、训练辅助结构一和训练辅助结构二，底座上方通过螺钉与连接柱固定连接，连接柱与螺纹连接杆可拆卸连接，螺纹连接杆穿过训练辅助结构一与固定螺母螺纹连接，连接柱一侧设置有扶持结构。本实用新型提供的一种腰肌损伤康复训练辅助装置，通过躺板可以对患者腰部进行支撑，使得患者躺在躺板上进行腰部训练，通过躺板上设置的连接轴具有多个按摩滚轮，使得滚动的按摩滚轮可以对患者腰部进行按摩，有效缓解疲劳；再通过患者站立在转盘上方，手扶扶杆一，可以进行扭腰运动，增强康复训练的效果。