肌卫星细胞

摘要： 背景:推拿振法治疗周围神经损伤疗效明确,但其作用机制的相关研究较少.目的:探讨推拿振法对周围神经损伤后再生的作用机制.方法:将28只SD大鼠随机分成假手术组(8只)和模型组(20只).模型组大鼠给予坐骨神经钳夹损伤建立坐骨神经损伤模型,再随机取4只进行模型鉴定后,将剩余大鼠随机分为假干预组(8只)与推拿振法组(8只);假手术组仅开皮后缝合.分别于造模7d后进行干预,推拿振法组用振动仪笔尖接触右下肢皮肤进行治疗,频率为8 Hz,1次/d,2 min/次,连续4周;假干预组振动仪仅接触皮肤,不给予推拿振法治疗;假手术组不做治疗.于干预后7,14,28 d行斜板试验及坐骨神经功能指数行为学指标检测,治疗28 d后取材行肌卫星细胞、胰岛素样生长因子1、MyoD生化指标检测.实验方案经上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①治疗7,14,28 d,假干预组和推拿振法组斜扳试验角度显著小于假手术组(均P＜0.05);假干预组与推拿振法组的斜板试验角度整体呈上升趋势,但两组之间差异不明显(P＞0.05);②治疗14,28 d推拿振法组坐骨神经功能指数明显优于假干预组;③治疗28 d后推拿振法组肌卫星细胞、胰岛素样生长因子1、Myod的吸光度值均显著高于假干预组,假干预组高于假手术组(均P＜0.05);④结果提示:推拿振法能促进大鼠运动功能的恢复,加速胰岛素样生长因子1、MyoD的表达及肌卫星细胞的增殖与分化,缓解骨骼肌肌萎缩状态,加速坐骨神经损伤后再生.

摘要： 背景:推拿振法治疗周围神经损伤疗效明确,但其作用机制的相关研究较少。目的:探讨推拿振法对周围神经损伤后再生的作用机制。方法:将28只SD大鼠随机分成假手术组(8只)和模型组(20只)。模型组大鼠给予坐骨神经钳夹损伤建立坐骨神经损伤模型,再随机取4只进行模型鉴定后,将剩余大鼠随机分为假干预组(8只)与推拿振法组(8只);假手术组仅开皮后缝合。分别于造模7 d后进行干预,推拿振法组用振动仪笔尖接触右下肢皮肤进行治疗,频率为8 Hz,1次/d,2 min/次,连续4周;假干预组振动仪仅接触皮肤,不给予推拿振法治疗;假手术组不做治疗。于干预后7,14,28 d行斜板试验及坐骨神经功能指数行为学指标检测,治疗28 d后取材行肌卫星细胞、胰岛素样生长因子1、MyoD生化指标检测。实验方案经上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①治疗7,14,28 d,假干预组和推拿振法组斜扳试验角度显著小于假手术组(均P0.05);②治疗14,28 d推拿振法组坐骨神经功能指数明显优于假干预组;③治疗28 d后推拿振法组肌卫星细胞、胰岛素样生长因子1、Myod的吸光度值均显著高于假干预组,假干预组高于假手术组(均P<0.05);④结果提示:推拿振法能促进大鼠运动功能的恢复,加速胰岛素样生长因子1、MyoD的表达及肌卫星细胞的增殖与分化,缓解骨骼肌肌萎缩状态,加速坐骨神经损伤后再生。

摘要： 肌卫星细胞Niche是由特殊的微环境组成的特定区域,在维持卫星细胞静止及增殖分化等生理进程中起重要作用。卫星细胞Niche包括直接Niche和间接Niche。直接Niche由调控卫星细胞的信号通路、肌纤维Niche和细胞外基质组成,成肌调节因子MyoD通过Wnt信号通路使卫星细胞退出细胞周期,并诱导卫星细胞进行成肌分化,Notch信号可能通过动态调节迁移机制来维持卫星细胞的静止状态;间接Niche是间质细胞、运动神经元、微血管系统组成的局部微环境和系统微环境,可调节卫星细胞功能及其增殖、分化等。

摘要： 总结骨骼肌钝挫伤的损伤与修复机制,并从肌卫星细胞增殖和分化学说、Ca^(2+)介导的细胞膜修复学说、内质网应激学说以及自噬学说等方面进行阐述。肌再生依赖于周围卫星细胞的分化、增殖来促进骨骼肌再生,从而修复受损肌肉的功能。调控肌卫星细胞成肌分化的相关信号通路主要包括RBP-Jκ/Notch信号、Wnt信号和P13K/Akt/mTOR信号通路。其中Notch信号通路通过调控肌卫星细胞自我更新和分化来维持肌干细胞的稳态。P13K/Akt/mTOR信号通路对肌卫星细胞的成肌分化具有正向调控作用,能够促进骨骼肌再生。然而,当前的研究对Wnt信号通路在成熟骨骼肌再生过程中的作用存在争议,激活Wnt信号通路是否有利于骨骼肌损伤与修复需要更多的研究来进行论证。Ca^(2+)介导细胞膜修复对骨骼肌钝挫伤后肌膜修复、细胞存活至关重要。但是骨骼肌损伤后引起钙泵结构受损或功能下降使Ca^(2+)回收受阻,Ca^(2+)失调通过促进线粒体的活性氧(ROS)的产生和扰乱内质网腔内的蛋白质折叠,有助于异常的蛋白质生成,内质网中异常折叠蛋白生成增多,超过其阈值并发生聚集、滞留,最终诱导内质网过度应激。内质网过度应激可通过PKC或FAM134B途径介导细胞自噬,自噬通过自我降解异常细胞器或错误折叠蛋白,以更新并维持细胞内环境稳态。关于自噬在骨骼肌损伤修复中的作用机制,除了内质网过度应激诱导,有关报道认为钝挫伤诱发的局部组织供氧不足,促使大量的ROS产生或AMPK信号通路的激活,均可诱导线粒体自噬而维持线粒体的稳定,减少能量消耗,从而有利于促进钝挫伤修复。虽然骨骼肌钝挫伤的损伤修复的机制错综复杂,但上述学说之间有交叉之处,因此对于骨骼肌钝挫伤的损伤修复机制研究可以围绕以上学说进一步深入研究,以明确不同学说在骨骼肌损伤修复的不同阶段如何发挥协同作用。

摘要： 阐述运动对肌少症肌卫星细胞的通路影响的研究进展。肌少症是一种老年骨骼肌功能退行性综合征,主要表现为肌肉质量、力量和功能的衰退。而衰老过程中肌卫星细胞激活难度增加、数量和机能衰退使得肌纤维修复和再生能力降低,出现以Ⅱ型肌纤维为主肌纤维数量和横截面积的丢失,从而引发肌少症。研究表明,运动是激活肌卫星细胞并促进其增殖分化的重要干预手段,不管是抗阻运动还是耐力运动都可激活肌卫星细胞并促进其增殖分化,但耐力运动对改善肌肉质量和力量的效果有限。对此,建议老年群体尽早进行以抗阻运动为主的运动干预,以增强肌卫星细胞含量和机能,达到减缓或逆转肌肉衰退的效果。

摘要： 目的:观察理筋手法对颈后肌静力性损伤模型兔肌卫星细胞增殖与修复的影响,探讨理筋手法通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路对静力性损伤的干预机制。方法:选择日本大耳白兔38只,按随机数字表法选取3只作为空白组,其余兔根据相关文献和课题组前期研究,采用颈椎前屈位45°固定,每日5 h,连续60 d,建立颈部慢性静力性损伤模型。造模结束后随机选取5只造模兔作为模型组与空白组进行一般行为学和组织形态学对照。剩余30只造模兔随机分为模型对照组和手法治疗组,每组15只。模型对照组不予任何治疗,手法治疗组每日予松筋、拨筋、顺筋三种手法治疗,力量为2 kg,每种手法治疗5 min,每日1次,每次15 min,共干预30 d。从造模后手法治疗组开始干预为观察的第1天,每组于分别于观察10 d、20 d、30 d时随机取5只兔处死取材,采用苏木精-伊红(HE)染色法光镜下观察各组兔颈后肌组织形态,免疫组织化学法(IHC法)和蛋白免疫印迹法(Western blot法)检测各组兔颈后肌组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与成肌分化抗原(MyoD)表达,Western blot法检测各组兔颈后肌组织磷酸化-PI3K(P-PI3K)、磷酸化-Akt(P-Akt)蛋白表达。结果:造模结束后,与空白组比较,模型组兔精神萎靡,但触及颈部时反应警觉,易躲闪,颈部可触及条索状物;HE染色见颈后肌肌纤维严重扭曲变形,肌细胞变形,肌间隙宽窄不一,大量炎性物质浸润;IHC法和Western blot法检测结果显示颈后肌组织IGF-1与MyoD表达显著高于空白组(P<0.05),IGF-1、MyoD、P-PI3K、P-Akt蛋白表达显著高于空白组(P<0.05)。IHC法检测结果可见,手法治疗组治疗10 d时IGF-1与MyoD阳性表达的棕黄色范围显著大于同时期模型对照组,此后随着治疗时间的延长染色范围逐渐减少,至治疗30 d时光镜下棕黄色染色基本消失。Western blot法检测结果显示,与同一观察时点模型对照组比较,手法治疗组干预10 d和20 d时IGF-1与MyoD蛋白表达量显著升高(P<0.05),干预30 d时上述蛋白表达量显著降低(P<0.05);随着治疗时间的延长,手法治疗组IGF-1与MyoD蛋白表达量逐渐降低。与同一时间点模型对照组比较,手法治疗干预10 d、20 d、30 d时P-PI3K、P-Akt蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论:理筋手法可能通过更大程度激活PI3K-Akt信号通路,调控肌卫星细胞的增殖与分化,促进静力性损伤模型兔骨骼肌损伤的修复。

摘要： 背景:肌卫星细胞自我更新是肌纤维受损后,肌卫星细胞被激活参与骨骼肌纤维修复从而影响骨骼肌再生修复的重要环节.目的:将肌卫星细胞自我更新及其相关信号调节研究进展进行综述.方法:在PubMed、web of science数据库中进行相关文献检索,以"skeletal muscle,satellite cells,stem cell,muscle repair"及"signal pathway,self-renewal"为关键词进行检索,通过阅读文题和摘要进行初步筛选,排除与文章主题不相关的文献,最终纳入60篇文献进行结果分析.结果与结论:①近年来,肌卫星细胞参与骨骼肌适应性改变过程越来越受到重视,其广泛且快速地被激活增殖产生肌肉细胞作用于骨骼肌损伤;②肌卫星细胞的自我更新机制的多样性和繁复性可通过调节肌卫星细胞的分化从而影节骨响骨骼肌的修复、再生等方面;③现阶段肌卫星细胞自我更新的相关研究大量与衰老相关,提搞肌卫星细胞激活程度、增加个体数量等研究,探索其参与组织再生与修复中的过程,具有较好的应用前景,但若要阐明其具体机制,还需更多深入研究和探索.

摘要： 背景:肌卫星细胞自我更新是肌纤维受损后,肌卫星细胞被激活参与骨骼肌纤维修复从而影响骨骼肌再生修复的重要环节。目的:将肌卫星细胞自我更新及其相关信号调节研究进展进行综述。方法:在PubMed、web of science数据库中进行相关文献检索,以"skeletal muscle, satellite cells,stem cell,muscle repair"及"signal pathway,self-renewal"为关键词进行检索,通过阅读文题和摘要进行初步筛选,排除与文章主题不相关的文献,最终纳入60篇文献进行结果分析。结果与结论:①近年来,肌卫星细胞参与骨骼肌适应性改变过程越来越受到重视,其广泛且快速地被激活增殖产生肌肉细胞作用于骨骼肌损伤;②肌卫星细胞的自我更新机制的多样性和繁复性可通过调节肌卫星细胞的分化从而影节骨响骨骼肌的修复、再生等方面;③现阶段肌卫星细胞自我更新的相关研究大量与衰老相关,提搞肌卫星细胞激活程度、增加个体数量等研究,探索其参与组织再生与修复中的过程,具有较好的应用前景,但若要阐明其具体机制,还需更多深入研究和探索。

摘要： 背景:骨骼肌是维持人体健康的主要组织,其衰减症会影响人们的健康和生活质量.肌卫星细胞是骨骼肌干细胞,受到运动刺激时激活增殖与分化,促进肌肉肥大,延缓肌衰减症的发生.目的:为增龄性肌衰减症、肌肉萎缩及肌肉损伤修复提供运动预防和治疗指导,同时为后续研究提供理论支撑.方法:在知网、PubMed、Web of Science等数据库中,英文以"skeletal muscle,satellite cells,proliferation,differentiation,muscle repair和sarcopenia"为关键词,中文以"运动、肌卫星细胞、增殖与分化"为关键词,检索2010至2020年发表的相关文献,对题目和摘要初步筛选,全文阅读后纳入100篇文献进行综述.结果与结论:①运动激活肌卫星细胞增殖与分化的研究较多,与耐力运动(有氧)相比,抗阻运动效果更显著;②不同的运动形式可激活不同类型肌卫星细胞的增殖与分化,其运动强度、负荷阈值、运动时间和频次等因素均影响卫星细胞激活增殖与分化程度;③运动激活肌卫星细胞增殖与分化信号通路相互作用的研究不足,发现运动可调控肌细胞外基质、氧化应激水平及细胞自噬,改善肌衰减症;④运动激活肌卫星细胞增殖与分化的信号通路如何有效协同促进还需更多深入研究与探索.

摘要： 背景:骨骼肌是维持人体健康的主要组织,其衰减症会影响人们的健康和生活质量。肌卫星细胞是骨骼肌干细胞,受到运动刺激时激活增殖与分化,促进肌肉肥大,延缓肌衰减症的发生。目的:为增龄性肌衰减症、肌肉萎缩及肌肉损伤修复提供运动预防和治疗指导,同时为后续研究提供理论支撑。方法:在知网、PubMed、Web of Science等数据库中,英文以“skeletal muscle,satellite cells,proliferation,differentiation,muscle repair和sarcopenia”为关键词,中文以“运动、肌卫星细胞、增殖与分化”为关键词,检索2010至2020年发表的相关文献,对题目和摘要初步筛选,全文阅读后纳入100篇文献进行综述。结果与结论:①运动激活肌卫星细胞增殖与分化的研究较多,与耐力运动(有氧)相比,抗阻运动效果更显著;②不同的运动形式可激活不同类型肌卫星细胞的增殖与分化,其运动强度、负荷阈值、运动时间和频次等因素均影响卫星细胞激活增殖与分化程度;③运动激活肌卫星细胞增殖与分化信号通路相互作用的研究不足,发现运动可调控肌细胞外基质、氧化应激水平及细胞自噬,改善肌衰减症;④运动激活肌卫星细胞增殖与分化的信号通路如何有效协同促进还需更多深入研究与探索。

摘要： 观察手法对急性损伤骨骼肌卫星细胞增殖的影响,分析机械损伤和失神经因素在肌卫星细胞增殖中的作用和手法促进骨骼肌增殖的机制与途径.方法建立家兔单纯钝挫伤、单纯失神经、钝挫伤+失神经动物模型,于造模后第二天行手法治疗,于造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月各取1小组家兔观察肌卫星细胞数目变化情况,按照日期对肌卫星细胞的增殖情况作一连续动态观察.结果失神经后骨骼肌卫星细胞数目比无神经损伤组增加明显,在第3周达到峰值,而后迅速下降,四个月后低于正常水平.结论神经因素在骨骼肌卫星细胞的激活与增殖中有重要作用,手法可以加快失神经早期骨骼肌卫星细胞激活与增殖速度,可能加速了肌卫星细胞向成肌纤维的肌组织转化.

摘要： 目的：应用细胞体外培养研究体系,探讨许旺细胞源神经营养因子与成肌干细胞-卫星细胞的作用关系。方法：建立大鼠肌卫星细胞体外培养体系,制备含不同浓度的许旺细胞源神经营养因子培养基,动态观测在这些条件培养基作用下,肌卫星细胞的形态、MTT生长曲线和肌管形成率等指标的变化。结果：肌卫星细胞生长能力反应在细胞增殖和分化两方面,浓度为200ng/ml的SDNF可以促进卫星细胞增殖;浓度分别为50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml、400ng/ml肌管形成较为突出,相对增殖作用来说,可能促分化功能更为典型。结论：SDNF对肌卫星细胞增殖和分化有一定的调控作用,相对而言促分化作用更加明显。推测其在延缓失神经肌萎缩方面有一定的作用。

摘要： 目的：探讨许旺细胞源神经营养因子联合肝细胞生长因子对成肌干细胞—卫星细胞的作用规律。方法：建立大鼠肌卫星细胞体外培养体系,制备不含任何因子、单纯SDNF、单纯HGF和联合SDNF+HGF的条件培养基,动态观测肌卫星细胞的形态、MTT生长曲线和肌管形成率等指标的变化。结果：含不同因子的培养基均可促进卫星细胞增殖;单纯SDNF和联合SDNF+HGF的条件培养基肌管形成较为突出,相对单纯HGF组来说,可能成肌作用更为典型。结论：SDNF对肌卫星细胞增殖和分化有一定的调控作用,相对而言促分化作用更加明显，有一定的延缓失神经肌萎缩功能。

摘要： 本研究以肌卫星细胞为研究对象，利用preplate法分离获得绵羊肌卫星细胞，克隆了绵羊Notch基因胞内段(NICD)序列，通过重组慢病毒感染将NICD基因导入肌卫星细胞，证实了NICD具有显著抑制绵羊肌卫星细胞增殖与分化的功能，而MSTN蛋白可促进NICD的抑制作用，进一步发现了NICD可显著调控MSTN基因的表达。结果提示，Notch1可通过调控MSTN基因的表达实现其对肌卫星细胞增殖与分化的抑制作用。该研究对Notch 1与MSTN之间的相互调控作用进行了研究，为探索绵羊肌卫星细胞增殖和分化调节的分子机制奠定了基础。

摘要： 运动训练可使骨骼肌纤维形态、结构和功能发生适应性变化，如肌纤维增粗、收缩力量增加等；过度训练又可致骨骼肌的微损伤。一般认为，只有在肌肉损伤的情况下，卫星细胞的活性才会增强，并且许多运动模型确实引起了肌纤维的损伤。但在不同的运动环境中，肌卫星细胞的变化情况并不尽相同。本文采用文献综述的方法对这一问题进行探讨，以使我们对肌卫星细胞在运动损伤中的作用有进一步的认识，也为预防运动性损伤提供借鉴和帮助。

摘要： 目的：研究按摩对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中肌卫星细胞激活关键因子神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、肝细胞生长因子(HGF)mRNA表达的影响,探讨按摩对于骨骼肌急性损伤修复的作用. 方法：将44只SPF级成年雄性SD大鼠按随机抽样法分为3组,正常对照组(A组,n=4),自然恢复组(C组,n=24),按摩组(M组,n=16).A组不做任何处理,C、M组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型.C组不给予按摩,M组于造模后第3天介入按摩治疗.C、M组于造模后第7天、第14天、第21天及第28天取实验动物腓肠肌样本,HE染色观察组织病理改变,实时荧光PCR检测肌卫星细胞中nNOS、HGF mRNA表达量. 结果：按摩干预治疗后,M、C组与A组比较,各时间点nNOS、HGF mRNA表达量均高于A组,且具有显著差异(P＜0.01);M组与C组比较,在7天、第14天、第21天及第28天nNOS、HGF mRNA表达量M组均高于C组(P＜0.01).M组与C组比较,损伤区域成肌细胞更多,肌丝稠密,肌卫星细胞增殖明显,血供更丰富,坏死组织恢复更快. 结论：按摩可有效提高肌卫星细胞中nNOS、HGFmRNA表达水平,激活更多的肌卫星细胞,促进受损骨骼肌的修复再生.

摘要： 本实验证明akirin1基因能够通过促进肌肉分化相关的标志性基因如myogenin和MCK mRNA水平以及myogenin蛋白水平的表达，从而促进肌肉分化。另外还证实了akirin1基因通过增强myogenin基因启动子活性促进myogenin的表达，最终促进肌肉分化。

摘要： 本研究旨在通过基因重组技术构建真核表达载体，利用转录因子结合位点分析和序列对比合成启动子和选择增强子，以期获得牛肌肉高效特异性启动子。

摘要： 最近,Gussoni等用Hoechest/FACS方法从骨骼肌中分离到可能是肌卫星细胞的多能干细胞.这些肌源干细胞既能形成再生肌纤维,也能有效重建造血系统.这一发现使有关肌卫星细胞的激活、分化以及干细胞特性等方面的研究成为该领域的热门课题.本文在863课题和北京市248课题的支持下,在这一方面也进行了一些探讨.

摘要： 本发明涉及一种高纯度鸡前体肌内脂肪细胞的分离纯化及构建其与肌卫星细胞共培养体系的方法，包括将鸡胸肌组织剪成肉糜，用I型胶原酶消化后离心；吸取上层成熟肌内脂肪细胞，接种于培养瓶，去分化处理，最终获得鸡前体肌内脂肪细胞；将离心后下层细胞沉淀重悬，差速贴壁纯化细胞，得到高纯度的肌卫星细胞，将前体肌内脂肪细胞和肌卫星细胞分别接种于transwell小室或配套的培养板，构建共培养体系。该发明方法突破了一直以来无法单独分离纯化鸡前体肌内脂肪细胞的技术瓶颈，可应用于量化模拟鸡肌肉组织，体外精准研究鸡肌内脂肪细胞与肌细胞之间的相互影响关系及分子调控机理，以及相关营养素或药物的筛选研发。

摘要： 本发明涉及一种通过过表达PSMB5促进牛骨骼肌卫星细胞成肌分化的方法，步骤如下：⑴包含牛PSMB5基因序列的目的序列的获取；⑵表达载体pcDNA3.1‑PSMB5的构建；⑶pcDNA3.1‑PSMB5转染牛骨骼肌卫星细胞：用得到的表达载体pcDNA3.1‑PSMB5，采用脂质体转染试剂转染牛骨骼肌卫星细胞，使牛骨骼肌卫星细胞过表达PSMB5，利用PSMB5的作用，提高牛骨骼肌卫星细胞的体外分化能力。本发明方法利用PSMB5对牛肌卫星细胞的增殖和成肌分化进行调控，可以为肌肉发育分化的泛素化过程的研究提供启示，并为肌肉发育分化及损伤修复的临床研究及诊治提供新的思路和参考。

摘要： 本发明涉及一种通过干扰UCH‑L3表达抑制牛骨骼肌卫星细胞成肌分化的方法，所述方法是通过干扰UCH‑L3表达来实现抑制牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化，其中，所述UCH‑L3的基因组碱基序列为：SEQ NO.1。本发明方法利用改变UCH‑L3表达对牛肌卫星细胞的成肌分化过程进行调控，可以为肌肉发育分化的去泛素化酶研究提供启示，并为肌肉发育分化及损伤修复的临床研究及诊治提供新的思路和参考。

摘要： 本发明涉及一种促进牛骨骼肌卫星细胞成肌分化的方法，其特征在于：所述方法是通过增加lncRNA‑23的表达来实现促进牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化，其中，所述lncRNA‑23的基因组碱基序列为：SEQ NO.1。本方法可以为肌肉发育分化的长非编码RNA研究提供启示，可以为进一步开展肌肉发育过程中关键lncRNA的作用机理研究打下良好的基础，对探索肌肉生长发育机制，改善牛肉的产量与品质提供启示。

摘要： 本发明公开了一种通过干扰UBA2表达抑制牛骨骼肌卫星细胞增殖和成肌分化的方法，所述方法是通过干扰UBA2表达来实现抑制牛骨骼肌卫星细胞的增殖和成肌分化，其中，所述UBA2的基因组碱基序列为：SEQ NO.1。本发明方法利用改变UBA2表达对牛肌卫星细胞的增殖和成肌分化过程进行调控，可以为肌肉发育分化的泛素样修饰物活化酶研究提供启示，并为肌肉发育分化及损伤修复的临床研究及诊治提供新的思路和参考。

摘要： 本发明涉及一种促进牛骨骼肌卫星细胞成肌分化的方法，该方法是通过干扰lncRNA‑HZ5表达来实现促进牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化，具体方法为：根据lncRNA‑HZ5碱基序列，设计合成出lncRNA‑HZ5的siRNA，以siRNA转染牛骨骼肌卫星细胞，调低lncRNA‑HZ5的表达水平，实现促进牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化，其中，所述lncRNA‑HZ5的基因组碱基序列为：SQ1。本发明利用改变lncRNA‑HZ5表达对牛肌卫星细胞的成肌分化过程进行调控，可以为肌肉发育分化的长非编码RNA研究提供启示，并为肌肉发育分化及损伤修复的临床研究及诊治提供新的思路和参考。

摘要： 本发明涉及海水鱼类细胞培养技术，具体说是一种牙鲆肌卫星细胞系的构建方法及其鉴定牙鲆肌卫星细胞标记基因的特异性引物和应用。是将牙鲆肌肉组织经原代培养和传代培养，继而构建细胞系；构建后冷冻保存、复苏和鉴定，其中原代培养和传代培养中所采用的细胞培养液为在细胞培养液中添加胎牛血清和人碱性成纤维细胞生长因子。建立的牙鲆肌卫星细胞系形态为梭形或纺锤形单核细胞，该细胞系可以连续传代，能提供大量牙鲆肌卫星细胞。不仅可直接用于牙鲆肌肉发育相关功能基因的研究，为探索鱼类肌肉分化途径的分子机制研究提供丰富的细胞来源，而且可望为牙鲆养殖生产中肌肉性状改良研究及应用提供研究平台。

摘要： 本发明涉及一种高纯度鸡前体肌内脂肪细胞的分离纯化及构建其与肌卫星细胞共培养体系的方法，包括将鸡胸肌组织剪成肉糜，用I型胶原酶消化后离心；吸取上层成熟肌内脂肪细胞，接种于培养瓶，去分化处理，最终获得鸡前体肌内脂肪细胞；将离心后下层细胞沉淀重悬，差速贴壁纯化细胞，得到高纯度的肌卫星细胞，将前体肌内脂肪细胞和肌卫星细胞分别接种于transwell小室或配套的培养板，构建共培养体系。该发明方法突破了一直以来无法单独分离纯化鸡前体肌内脂肪细胞的技术瓶颈，可应用于量化模拟鸡肌肉组织，体外精准研究鸡肌内脂肪细胞与肌细胞之间的相互影响关系及分子调控机理，以及相关营养素或药物的筛选研发。

摘要： 本发明本发明属于生物、细胞、组织工程技术领域，公开一种牛lncRNA135494，所述牛lncRNA135494的核苷酸序列为SEQ ID NO.4。本发明首次发现了lncRNA135494在牛骨骼肌卫星细胞增殖和成肌分化的调控作用，即lncRNA135494对牛骨骼肌卫星细胞增殖无明显影响，但对成肌分化却具有一定的负调控作用。为深入了解牛肌肉发育机制提供重要依据，为优质肉牛新品种的快速培育和肉质改良提供理论基础。

摘要： 本发明公开了一种通过干扰UBA2表达抑制牛骨骼肌卫星细胞增殖和成肌分化的方法，所述方法是通过干扰UBA2表达来实现抑制牛骨骼肌卫星细胞的增殖和成肌分化，其中，所述UBA2的基因组碱基序列为：SEQ NO.1。本发明方法利用改变UBA2表达对牛肌卫星细胞的增殖和成肌分化过程进行调控，可以为肌肉发育分化的泛素样修饰物活化酶研究提供启示，并为肌肉发育分化及损伤修复的临床研究及诊治提供新的思路和参考。