老龄小鼠

摘要： 目的对老龄小鼠进行腹腔探查手术以建立术后认知功能紊乱(PND)动物模型,观察美金刚对老龄小鼠术后认知功能和焦虑抑郁情绪的影响。方法将30只小鼠随机分为3组(n=10):假手术组(F组),小鼠接受安慰剂治疗4周,然后进行假手术;手术组(S组),接受安慰剂治疗4周,然后进行剖腹手术;实验组(A组),接受盐酸美金刚治疗4周,然后进行腹腔探查手术。术后第7天开始依次进行新物体识别实验(NOR)、高架十字迷宫测试、悬尾实验和条件性恐惧实验(FC)。结果NOR:S组的辨别指数(RI)低于F组(P0.05)。高架十字迷宫测试:S组开臂停留时间短于F组(P<0.01),A组开臂停留时间长于S组(P<0.01);S组开臂进入次数少于F组(P<0.01),A组开臂进入次数多于S组(P<0.01)。悬尾实验:S组不动时间大于F组(P<0.01),A组不动时间小于S组(P<0.01)。FC:S组场景诱发僵直时间低于F组(P<0.01),A组场景诱发僵直时间高于S组(P<0.05);S组线索诱发僵直时间低于F组(P<0.01),A组线索诱发僵直时间高于S组(P<0.01)。结论美金刚能够改善老龄小鼠手术创伤导致的认知功能减退和焦虑、抑郁情绪。

摘要： 目的比较氯胺酮与七氟醚诱导老龄小鼠POCD的病理变化,并探讨其机制。方法将36只12月龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组,氯胺酮组与七氟醚组,以200 mg/kg的氯胺酮和3%七氟醚麻醉小鼠,维持6 h。麻醉前后以Morris水迷宫检测学习与记忆能力。取小鼠脑组织,采用长时程电位测试记录海马区兴奋性突触后电位,通过高尔基染色检测海马区神经元突触状态,利用免疫组化染色观察脑组织中Aβ沉积,最后以Western blot检测小鼠脑组织中NMDA受体与凋亡蛋白表达。结果与对照组相比,在游泳速率没有改变的情况下,氯胺酮与七氟醚都造成了小鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少,第Ⅰ象限停留时间增加。氯胺酮组小鼠Morris水迷宫各项指标优于七氟醚组。病理检测显示,虽然氯胺酮与七氟醚都造成了小鼠LTP抑制,突触中树突棘密度和长度减少,Aβ沉积增加,但七氟醚组小鼠海马区LTP水平与树突棘状态明显劣于氯胺酮组,且Aβ沉积增加。氯胺酮与七氟醚都明显抑制了NMDAR表达,且Caspase-3信号通路被明显激活。氯胺酮对NMDAR抑制作用明显高于七氟醚,且相比于七氟醚组,氯胺酮组小鼠bcl-2表达更高。结论相比于七氟醚,氯胺酮对老龄小鼠认知功能的影响较小,其生理机制涉及NMDAR受体的抑制,部分抑制了Aβ沉积,升高了LTP水平。

摘要： 目的 研究海马F-肌动蛋白聚合在老年小鼠围术期神经认知障碍(PND)中的作用并探讨其可能的作用机制.方法 20月龄雄性C57BL/6小鼠72只,随机均分为四组:对照+溶质组(CV组)、对照+jasplakinolide(F-肌动蛋白聚合诱导剂)组(CJ组)、模型+溶质组(PV组)及模型+jas-plakinolide组(PJ组),每组18只.采用异氟醚麻醉+腹腔探查术建立PND模型.手术麻醉开始前2 h和行为学训练后即刻左侧脑室注射jasplakinolide(0.5μg/1.5μl)(CJ组和PJ组)或等容量溶质(97.5％生理盐水+2.5％DMSO)(CV组和PV组).手术麻醉后第2天行场景性条件恐惧实验训练、第3天行场景性条件恐惧实验测试僵直时间百分比.行为学测试结束后90 min取脑组织.采用Western blot检测海马F-actin、G-actin、突触体和神经元膜上GluR1和GluR2含量;采用高尔基染色检测海马CA1区神经元树突棘数目和分型;采用免疫荧光检测海马CA1区c-fos数目.结果 条件性恐惧实验训练阶段,四组僵直时间百分比差异无统计学意义.与CV组比较,PV组在手术麻醉后第3天场景性条件恐惧实验测试中的僵直时间百分比明显下降,海马F-actin/G-actin数值、突触体和神经元膜上GluR1和GluR2含量明显降低,CA1区神经元树突棘总数、丝状伪足和蘑菇型数目以及c-fos数目明显减少(P<0.05).与PV组比较,PJ组僵直时间百分比明显上升,海马F-actin/G-actin数值、突触体和神经元膜上GluR1和GluR2含量明显升高,CA1区神经元树突棘总数、丝状伪足和蘑菇型数目以及c-fos数目明显增多(P<0.05).结论 F-肌动蛋白聚合诱导剂jasplakinolide可改善老年小鼠术后的场景性恐惧记忆损害,其作用机制可能与促进树突棘重塑和AMPA受体转运上膜,增加神经元活动有关.

摘要： 目的 探讨米诺环素对七氟烷麻醉诱导老龄小鼠认知障碍的改善作用及其机制.方法 清洁级C57BL/6小鼠75只按照随机数字表法分为对照组(Con组)、七氟烷组(Sev组)、七氟烷+米诺环素组(Sev+Min组),每组25只.Sev组小鼠给予连续3d,每天2h的3％七氟烷麻醉;Sev+Min组小鼠先腹腔注射米诺环素(50 mg/kg),然后进行3％七氟烷麻醉,连续3d,每天2h;Con组小鼠腹腔注射50 mg/kg的生理盐水,1次/d,连续3d.Morris水迷宫实验检测小鼠记忆功能.免疫组化观察小鼠BrdU标记的新生神经细胞.利用电生理技术检测小鼠离体脑片海马齿状回(dentate gyrus,DG)区的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)斜率变化.采用SPSS 21.0软件进行重复测量方差分析和SNK检验.结果 定位航行实验显示,组别×时间交互作用明显(F=15.65,P＜0.01).空间探索结果显示,首次麻醉后第6天,与Con组比较,Sev组小鼠的逃避潜伏期明显增加(q=4.35,P＜ 0.05),目标象限百分比(q=6.15,P＜0.05)和进入原平台总次数(q=6.45,P＜0.05)明显减少.与Sev组相比,Sev+Min组逃避潜伏期明显减少(q=3.01,P＜0.05),目标象限百分比(q=3.21,P＜0.05)和进入原平台总次数(q=3.48,P＜0.05)明显增加.免疫组化结果显示,与Con组[(355.87±62.58)个]比较,Sev组小鼠BrdU阳性细胞数明显减少[(227.45±43.25)个,q=8.67,P＜0.01].与Sev组相比,Sev+Min组小鼠BrdU阳性细胞数[(338.73±47.27)个]增加,差异有统计学意义(q=8.68,P＜0.01).电生理结果显示,与Con组[(214.38±43.42)％]比较,Sev组小鼠的fEPSP斜率明显降低[(126.83土25.67)％,q=6.18,P＜0.01)].与Sev组相比,Sev+Min组的fEPSP斜率明显升高[(178.49±32.67)％,q=3.64,P＜0.05].结论 七氟烷麻醉可导致老龄小鼠短期记忆功能损害,其机制与抑制神经细胞增殖和突触可塑性有关,而米诺环素可以缓解由七氟烷麻醉引起的认知损伤.

摘要： 目的 观察灵芝多糖提取物对老龄小鼠肝肾功能的影响,评价不同剂量的安全性,为临床科研选择提供实验依据.方法 将12月龄昆明系小鼠80只分为4组:灵芝多糖提取物低剂量组(150 mg· kg-1)、中剂量组(300 mg·kg-1)、高剂量组(450 mg· kg-1),对照组(生理盐水),连续60天灌胃,每天观察.末次给药24 h后取血清,测定肝肾代谢的相应指标,同时取出、检测心肝肾.结果 高剂量组小鼠死亡4例,其他3组均未出现死亡.高剂量组的蛋白三类、胆红素、肾功指标与对照组比较差异有统计学意义.结论 低、中剂量灵芝多糖提取物对小鼠肝肾功能无明显影响,高剂量组加重了肝、肾负担.

摘要： 目的研究miRNA-34a、沉默信息调节因子(Silent information regulator,SIRT6)对老龄小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡的影响及机制。方法miRNA-34a基因敲除小鼠(miRNA-34a敲除组)、SIRT6基因敲除小鼠(SIRT6敲除组)与野生型小鼠(对照组)各10只,所有小鼠均为16月龄,TUNEL法分别检测各组小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测各组小鼠听觉皮层神经元中B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关的x蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Cysteine aspartic protease8,Caspase8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteine aspartic protease3,Caspase3)表达情况。结果miRNA-34a敲除组小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡指数与SIRT6组相比,差异有统计学意义(P0.05),SIRT6敲除组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),SIRT6敲除组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),SIRT6敲除组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miRNA-34a与SIRT6可通过多种凋亡因子调控老龄小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡过程;miRNA-34a促进其凋亡,而SIRT6抑制小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡;miRNA-34a与SIRT6在调控小鼠听觉皮层神经元凋亡中负相关,二者可能是治疗老年性耳聋的新靶点。

摘要： 目的 研究miRNA-34a、沉默信息调节因子(Silent information regulator,SIRT6)对老龄小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡的影响及机制.方法 miRNA-34a基因敲除小鼠(miRNA-34a敲除组)、SIRT6基因敲除小鼠(SIRT6敲除组)与野生型小鼠(对照组)各10只,所有小鼠均为16月龄,TUNEL法分别检测各组小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测各组小鼠听觉皮层神经元中B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关的x蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Cysteine aspartic protease8,Caspase8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteine aspartic protease3,Caspase3)表达情况.结果 miRNA-34a敲除组小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡指数与SIRT6组相比,差异有统计学意义(P0.05),SIRT6敲除组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),SIRT6敲除组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),SIRT6敲除组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miRNA-34a与SIRT6可通过多种凋亡因子调控老龄小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡过程;miRNA-34a促进其凋亡,而SIRT6抑制小鼠听觉皮层神经元细胞凋亡;miRNA-34a与SIRT6在调控小鼠听觉皮层神经元凋亡中负相关,二者可能是治疗老年性耳聋的新靶点.

摘要： 本文旨在测定吉林地区生产的紫苏油中脂肪酸的种类及含量,观察不同剂量紫苏油对老龄小鼠体内抗氧化酶活性及脂质过氧化产物丙二醛的影响,以了解其是否具有抗氧化作用.方法:以吉林地区生产紫苏油进行脂肪酸测定;不同剂量的紫苏油连续给老龄小鼠(12个月龄)灌胃,并设立对照组、核桃油对照组,6周后检测小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:本次测定的吉林地区生产的紫苏油中α-亚麻酸占总脂肪酸的62.73%;与对照组相比,不同剂量的紫苏油、核桃油对小鼠体内的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活力上具有显著性差异(P＜0.05),对丙二醛的含量上也有显著性差异(P＜0.05).结论:本次测定的紫苏油中α-亚麻酸占总脂肪酸的62.73%,比例最高;在本次实验剂量范围内,不同剂量的紫苏油、核桃油可以提高小鼠体内抗氧化酶的活性,降低丙二醛的含量,具有抗氧化作用,且具有明显的剂量-效应关系.

摘要： 观察温阳利水强心颗粒(WLQK)对老龄小鼠自由基及脂质代谢的影响.选用16月龄ICR老龄小鼠,灌胃给予受试药品,34天后取血测定血清SOD、MDA、胆固醇、甘油三酯.处死后取肝脏,测肝组织中的SOD、MDA.WLQK不能有效提高ICR老龄小鼠抗氧化能力,亦不能有效干扰其脂质代谢.

摘要： 一种检体信息检测单元(I1)，具备：传感器安装部(I21)，其在与检体(I91)抵接的部位具有开口部(I22)，并且在内部具有与该开口部(I22)连通的空洞(I23)，在使该开口部(I22)与该检体(I91)相对而安装于该检体(I91)的状态下形成闭塞该空洞(I23)的空间构造；传感器(I31)，其设于传感器安装部(I21)，接收检体(I91)中的血管(I92)的脉动性信号引起的压力信息并对血管(I92)的脉动性信号进行检测；膜状部件(I11)，其将开口部(I22)和传感器(I31)隔开，并且防止水分透过，其特征在于，传感器(I31)对该检体(I91)中的血管(I92)的脉动性信号引起的、通过该开口部(I22)而输入并在空洞(I23)及膜状部件(I11)中传播的压力信息进行检测。

摘要： 本发明公开了一种小鼠ECM的制备方法及得到的小鼠ECM和小鼠卵巢体内再生的方法，包括如下步骤：步骤一，使用不同浓度的洗涤剂处理不同时间，去除小鼠组织器官的细胞，制备成ECM；步骤二，对制备的ECM进行组织学分析和生化分析，以确定最佳处理条件；步骤三，将脱细胞处理后的ECM进行原位移植，记录ECM的发育情况和卵巢再生效率，并且进一步用组织学、免疫组织化学、PCR等方法对再生卵巢组织进行了验证。此外，还证明不同来源的组织支架(ECM)同样能够使卵巢再生。本发明首次成功地再生出卵巢，为解决女性因卵巢功能停止造成的不孕症提供了进一步的解决方法。本发明的方法简便，成本低廉，实验条件要求低，可操作性强。

摘要： 本发明公开了一种敲除Setd5的小鼠模型和抵御急性T淋巴细胞白血病小鼠模型的构建方法和应用。本发明利用CRISPR‑Cas9技术在小鼠SETD5基因两端插入Loxp位点，结合Vav‑Cre和Mx1‑Cre建立血细胞中敲除SETD5的小鼠模型。利用慢病毒介导的基因导入技术，将Notch1突变导入到Setd5缺失的造血干/祖细胞，通过移植获得急性T淋巴细胞白血病的小鼠模型。本发明SETD5敲除的生理和疾病小鼠模型可以快速有效的对造血干细胞功能和急性T淋巴细胞白血病的潜在药物进行定性和定量的评价，具有很好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种小鼠代谢笼盖板与小鼠代谢笼，小鼠代谢笼盖板包含圆形盖板本体以及安装于所述盖板本体上的隔板，所述盖板本体上设有安装所述隔板的安装槽，所述隔板顶部设有匹配所述安装槽的安装板，所述安装板与所述隔板的连接处开设有槽口；小鼠代谢笼包含代谢物收集盒、可拆卸安装于所述代谢物收集盒顶部用于养殖小鼠的笼体以及盖板，所述盖板可拆卸安装于所述笼体的顶部；增设的隔板能够给予小鼠更多的活动范围和独立空间，降低实验过程中动物打斗频率；同时该隔板创造了更符合动物习性的饲养环境，增加了动物的环境丰富，更加符合动物福利，结构简单，便于使用。

摘要： 本发明属分子生物学领域，具体公开了一组靶向小鼠CD274基因的gRNA及构建EAE疾病小鼠模型的方法；本发明设计了特异性靶向CD274基因的gRNA，利用Cas9将CD274基因的第3个外显子敲除，造成移码突变，从而达到将该基因敲除的目的。该方法简单易行，周期短，在小鼠受精卵内就可实施，获得阳性克隆的几率很高。由该方法获得的CD274基因敲除小鼠是作为研究EAE疾病的最佳模型，利用该小鼠模型可以充分研究该疾病的致病机理，并进一步开发针对该疾病的治疗方式。

摘要： 本发明属于病毒检测技术领域，具体提供了一种同时检测小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒的引物及探针组合物，包括检测小鼠微小病毒的引物和探针，检测小鼠胸腺病毒的引物和探针。本发明还提供了包括上述引物及探针组合物的试剂盒，以及同时检测小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒的方法。本发明提供的这种引物及探针组合物、试剂盒及方法可以特异性扩增出MVM和MTLV这两种病毒，且不与其它病毒核酸发生交叉反应，也不会与样本中可能存在的各种常用细胞系基因组发生交叉反应，特异性良好、敏感性高、重复性好，弥补了现有技术中小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒必须分别进行检测的短板，为啮齿类动物生物制品的外源病毒污染防控提供了良好的检测手段。

摘要： 本发明属于小鼠实验装置技术领域，提供了一种用于小鼠皮肤辐射溃疡实验的小鼠固定装置，包括基座、挡板、侧板和盖板，还包括：水溶线；收卷组件，其包括：第一转轴，其底端与基座转动连接、顶端向上自由延伸；以及卷筒，其套设在第一转轴上，当卷筒正向转动时，卷筒收卷水溶线，当卷筒反向转动时，卷筒释放水溶线；限位组件，其用于对卷筒的反向转动进行限制，且当施加在卷筒上的用于促使卷筒反向转动的扭矩超过预设值时，卷筒方可反向转动，而当扭矩消失后，卷筒可以恢复至原位；以及离合组件，其用于对收卷组件和限位组件进行离合。本发明所提供的小鼠固定装置，结构简单，节约资源，便于对小鼠进行固定，固定效率较高。

摘要： 本发明公开Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠和主动脉夹层小鼠模型的构建方法，涉及小鼠模型建立领域。主动脉夹层小鼠模型包括以下构建步骤：采用Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠，简称Best3

摘要： 本实用新型公开了一种用于无菌小鼠远程运输的小鼠换气隔离框和小鼠箱，包括顶部开放的框体，框体内通过隔板分隔为多个小鼠室；多个小鼠室中的一个小鼠室为进气小鼠室，多个小鼠室中的另一个小鼠室为出气小鼠室，多个小鼠室中的其它小鼠室分别与相邻的两个小鼠室通过通气隔板相连通，使得气流在多个小鼠室中从进气小鼠室至出气小鼠室单向流动。本实用新型的小鼠换气隔离框能够集合多个小鼠室，结构紧凑，且能够将多个小鼠室按照气流方向单线串联，气流在多个小鼠室内能够单向流动，换气速度快，既保证了空间利用率，同时也提高了换气能力。

摘要： 本申请提供了小鼠观察箱及其小鼠实验设备，属于小鼠实验技术领域。该小鼠观察箱及其小鼠实验设备，包括箱体和实验件。所述箱体包括箱壳和箱盖，所述箱盖转动连接于所述箱壳上表面，且所述箱盖一侧设置有锁扣，所述第二杆体远离所述第一杆体一端贯穿于所述箱体一侧且延伸至外部，所述锁定件对称固定连接于所述箱体外壁，且所述锁定件一端分别与所述第一杆体和所述第二杆体外壁贴合。通过本装置的设计，实现对不同尺寸大小的小鼠限位固定，进而对不同尺寸大小的小鼠进行注射，避免了在注射过程中，因小鼠无法限位固定原因而导致无法正常注射，影响实验正常进行的问题。