缺血缺氧性脑损伤

摘要： 意识障碍(disorders of consciousness,DoC)指各种原因导致严重脑损伤后的意识丧失状态,主要包括昏迷、植物状态/无反应觉醒综合征(vegetative state/unresponsive wakefulness syndrome,VS/UWS)和微意识状态(minimally conscious state,MCS)^([1])。其中,缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injure,HIBI)是指因心跳呼吸骤停、窒息、中毒、电击伤等非创伤性原因所致的脑缺血缺氧性脑损伤,通常为全脑损伤,预后较其他类型脑损伤更差,也是导致DoC的主要原因之一。

摘要： 惊厥主要是由多种原因产生的脑神经功能紊乱,也可以称之为抽风和惊风^([1]),属于临床常见的一种儿科急症,特别多见于婴幼儿,如果惊厥的持续时间较长并不能得到及时控制,容易发生缺血缺氧性脑损伤,严重可直接威胁到患儿的生命安全。因此,在最佳治疗期间,需要做好应急和护理工作,本文将分析小儿惊厥的急救方案,归纳小儿惊厥的相关急救护理知识,为临床治疗护理提高参考,现报道如下。

摘要： 目的 探讨MRI在早产儿缺血缺氧性脑损伤诊断及预后脑发育评估中的应用价值.方法 选取2018年1月至2019年12月42例缺血缺氧性脑损伤早产儿设为病例组,选取同期住院的30例非脑病早产儿设为对照组,记录所有早产儿出生5min的Apgar评分,并于出生后7d进行MRI检查,计算T1加权成像(T1WI)、T2加权成像(T2WI)、弥散加权成像(DWI)的感兴趣区的信号强度值T1值、T2值、DWI值.病例组治疗后随访1年,于12月龄时复查MRI并接受贝利婴幼儿发展量表Ⅲ(BSID-Ⅲ)评估预后.结果 病例组出生5min Apgar评分低于对照组(P＜0.05),病例组出生7d内的MRI测量值T1值、T2值、DWI值均高于对照组(P<0.05).病例组12个月龄的MRI测量值T1值、T2值、DWI值均低于出生7d的MRI测量值(P<0.05),病例组12个月龄的BSID评分高于出生7d的BSID评分(P<0.05).出生7d的MRI测量值T1值、T2值、DWI值与出生5min Apgar评分无明显相关性(P＞0.05),12个月龄的MRI测量值T1值、T2值、DWI值与12个月龄的BSID评分呈负相关(r=-3.554,r=-4.367,r=-4.228,P<0.001).结论 MRI不仅可以早期诊断早产儿缺血缺氧性脑损伤,而且还能评估脑发育预后,临床应用价值高.

摘要： 目的 研究缺血缺氧性脑损伤(HIBD)大鼠模型中AMP活化蛋白激酶(AMPK)对脑组织和神经元的作用.方法 本研究采用颈动脉分离结扎法建立缺血缺氧脑损伤大鼠模型,分为假手术组(sham组)、缺血缺氧脑损伤6 h模型组(HI6 h组)、缺血缺氧脑损伤12 h模型组(HI12 h组),以及等剂量compound C处理的假手术组(sham+CC组)、HI6 h组(HI6 h+CC组)和HI12 h组(HI12 h+CC组).采用干湿重称量法计算大鼠脑含水量,TUNEL染色法检测大鼠脑组织神经元的凋亡情况,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积,Autophagy Assay检测细胞的自噬,蛋白质免疫印迹法检测AMPK和p-AMPK蛋白的表达.结果 与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠的神经元凋亡数目显著增加(P<0.05),脑含水量显著增多(P<0.05),脑梗死体积显著增大(P<0.05).与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠中p-AMPK/AMPK相对表达量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05).与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠中细胞自噬显著增加(P<0.05).使用AMPK抑制剂Compound C处理后,HI12 h+CC组大鼠中p-AMPK/AMPK相对表达量降低,细胞自噬情况明显减少(P<0.01).结论 AMPK的激活在缺血缺氧脑损伤疾病中具有保护作用,可作为缺血缺氧脑损伤疾病的治疗靶标.

摘要： 目的:比较分析CT与磁共振对早产儿缺血缺氧性脑损伤的诊断效能.方法:筛选我院2017年-2019年内收治的缺血缺氧性脑损伤早产儿为研究对象,共56例,所有患儿均接受Ct检查和MRI检查,对比两种检查方式的早产儿缺血缺氧性脑损伤检出率和诊断准确率.结果:在早产儿缺血缺氧性脑损伤检出率方面,MRI检查方式更优(P<0.05),在早产儿缺血缺氧性脑损伤诊断准确率方面,MRI较之CT优势更突出(P<0.05).结论:早产儿缺血缺氧性脑损伤临床诊断中,MRI检查的优势明显优于Ct检查方式,说明MRI在诊断脑损伤程度有着极高的价值,但是MRI检查费用较贵,临床检查中可以先使用CT辅助检查,结果与临床诊断存在过大差异,可以再进行MRI检查,提高诊断精准率,为临床诊疗提供可靠数据支持.

摘要： 目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后突触异常的机制.方法:采用改良的Rice-Van-nucci法建立C57BL/6J和CX3CR1GFP转基因小鼠的HIBD模型.用TTC染色、HE染色、Fluoro-Jade B(FJB)染色、体重称量和行为学测试确定HIBD模型建立成功.Western blot检测吞噬相关蛋白和突触相关蛋白在脑内的表达.通过免疫荧光染色法检测突触与小胶质细胞的关系.结果:HIBD后,损伤同侧大脑出现神经元核固缩、核碎裂、核溶解;FJB染色结果显示坏死神经元增多;体重和行为学评分降低;吞噬相关蛋白溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)和髓系细胞触发受体2(TREM2)及突触相关蛋白突触致密蛋白95(PSD95)表达增加,神经元核抗原(NeuN)表达减少;免疫荧光结果显示CD11b+细胞在梗死边缘区表达LAMP1和PSD95;共聚焦显微观察证实小胶质细胞在HIBD后表达TREM2,且与突触蛋白(SYP)共定位.结论:HIBD后脑内驻留巨噬细胞——小胶质细胞的吞噬功能被激活,并通过TREM2上调吞噬功能而介导突触丢失,进而在HIBD后的行为异常中发挥作用.

摘要： 在以往新生儿缺血缺氧性脑损伤程度诊断中,医学上主要以新生儿临床表现以及Apgar评分为诊断依据,但此法缺乏准确的评判依据,故而极易产生误差.随着医学技术的发展,我国影像学诊断技术也不断的完善,MRI、CT等应用愈发普遍,且诸多学者研究表明,MRI应用于新生儿缺血缺氧性脑损伤诊断效用更加显著.本文就MRI诊断以及新生儿缺血缺氧性脑损伤疾病进行分析,对MRI临床应用新生儿缺血缺氧性脑损伤进行综述.

摘要： 目的:探索近年来应用高压氧治疗缺血缺氧性脑损伤对神经干细胞影响的新进展。rn 方法:通过复习各大数据库近年来关于应用高压氧治疗缺血缺氧性脑损伤对神经干细胞影响的文献,进行综合分析归纳、总结。rn 结果:研究表明,高压氧通过发生区五溴脱氧尿苷(BrdU)阳性细胞和巢蛋白(nestin)的表达,减少植入细胞凋亡;改善损伤区脑组织的局部微环境、减少炎性因子的产生;生长相关蛋白43mRNA的表达,并以BrdU免疫组化和苏木精-伊红染色行梗死处组织学检查以证实HBO作用下BMSC移植能更好地在损伤部位存活、增殖分化与迁移,促进脑梗死后大鼠神经功能的恢复。rn 结论:神经系统在缺血损伤后自我恢复能力有限,进展较慢,并且神经于细胞的增殖、分化和迁移是一个非常复杂的过程,有诸多因素相互作用,HBO治疗缺血缺氧性脑损伤,可能是通过对局部微环境和细胞因子的调控,促进神经干细胞的增殖、迁移和分化,从而有利于脑组织的修复和神经功能的恢复,但具体的机制目前尚不清楚,仍需进一步的系统研究。

摘要： 目的:分析缺血缺氧性脑损伤患儿的构音特点,探讨运用感觉刺激、口部肌肉训练、及语音训练技术治疗构音障碍方法和步骤,为脑损伤患儿的言语治疗提供借鉴.rn 方法:采用观察法、构音语音评估量表及ICF分别对患儿的口部肌肉运动能力、构音能力、及语言运用能力进行评估,运动口面部感觉刺激、口部肌肉训练及语言训练技术对患儿进行言语治疗.rn 结果:缺血缺氧性脑损伤患儿习得性口吃患者认识到口吃发生的心理机制,在没有使用任何辅助药物的情况下,通过元认知干预技术和5次放松训练,患者口吃问题已经基本消除.rn 结论:元认知干预技术治疗习得性口吃临床效果显著，适合于普遍推广和使用。

摘要： 目的:观察缺血缺氧性脑损后不同时间点Bcl-2的表达及细胞凋亡情况,探讨丙酮酸乙酯对缺血缺氧性脑损伤的神经保护作用及可能的相关机制.rn 方法:7日龄Wistar新生大鼠90只,随机分成3组:1、对照组(n=30A),只做左侧颈总动脉分离.2、HIBD组(n=30,B),结扎左侧颈总动脉后置于含8％02的低氧环境中2小时,参照Rice法制备HIBD模型.3、丙酮酸乙酯处理组(n=30,C),处置同缺血缺氧组,同时进行丙酮酸乙酯干预.每组按时间点又分为2h、6h、12h、24h、48h、72h六个亚组.每组5只取材进行Bcl-2表达及细胞凋亡的检测.rn 结果:对照组的脑组织海马区各时间点脑组织中Bcl-2均有少量的表达，未见凋亡细胞。实验显示缺血缺氧后2h，左侧大脑海马区即可见Bcl一阳性细胞表达。6h Bcl-2阳性细胞逐渐增多。12h Bcl-2阳性细胞数达到高峰。24-48h Bcl-2阳性细胞数逐渐减少，至72h时尤为显著，但与对照组相比Bcl-2阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05);缺血缺氧后2h左侧大脑海马区的细胞核开始出现凋亡细胞。6h后，损伤侧大脑海马区位凋亡细胞数明显增多;12h后，损伤侧脑组织神经元细胞排列无层次感，可见大量凋亡细胞，缺血缺氧后24-48h，左侧大脑海马区凋亡细胞明显减少，脑组织以坏死为主。至72h，可见脑组织己呈广泛坏死;丙酮酸乙酷处理组大鼠缺血中心区及周边区也可见上述改变，但各对应时间点细胞损伤均较HIBD组病理变化轻。各时间点凋亡细胞数明显少于同时间点缺血缺氧组(P<0.05)丙酮酸乙酷处理组的Bcl-2表达基本同缺血缺氧组，但较同时间点缺血缺氧组明显。rn 结论:丙酮酸乙酷能够上调BCL-2蛋白表达;丙酮酸乙酷能够抑制细胞凋亡;BCL-2蛋白表达程度与凋亡细胞数呈负相关。

摘要： 目的：观察针刀刺激对幼鼠缺血缺氧性脑损伤的作用。方法：7日龄新生SD大鼠随机分为针刀治疗组、模型组、假手术对照组。针刀组于造模后2d，9d，16d各治疗一次。24日龄时通过悬吊试验观察大鼠随意运动功能，并采用免疫组化观察大鼠脑组织的病理变化和GFAP表达。结果：(1)悬吊试验显示，模型组随意运动功能下降，与对照组比有显著差异(P<0.05)，而针刀组与对照组比差异不明显。(2)HE染色显示，模型组病侧脑组织神经细胞水肿、变性、坏死显著，针刀组有所减轻。模型组出现GFAP阳性细胞增生灶，GFAP表达增加，与对照组及针刀治疗组相比均有显著差异(P<0.05)。结论：针刀治疗缺血缺氧性脑损伤可改善随意运动功能障碍，减轻神经细胞损伤，抑制脑损伤后星形胶质细胞增生。

摘要： 目的：研究早期康复治疗对缺血缺氧性脑损伤幼鼠的行为学及其体内降钙素基因相关肽表达的影响. 方法：将40只15日龄SD大鼠平均分为4组,每组10只,分别为：脑损伤模型组：结扎大鼠左颈总动脉并置于含8％氧气和92％氮气的缺氧环境中,以此作为脑损伤模型;康复治疗组：造模后连续两周给予触摸(20min/d)、丰富环境刺激(30min/d)和平衡木训练(30min/d);假手术组：行左侧颈总动脉分离术后不作结扎及缺氧处理;对照组：不做处理.康复治疗两周后对各组大鼠进行平衡木实验、步伐失误实验和Morris水迷宫实验,并测定血浆、脑组织和脊髓中降钙素基因相关肽(CGRP)的含量. 结果：与对照组相比,康复治疗组大鼠的平衡木实验评分增加1.6(P＜0.01),步伐失误率增加8.07％(P＜0.01),Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期增加18.1秒(P＜0.01),2min内跨越原平台的次数减少6次(P＜0.01),血浆、脑组织和脊髓中CGRP含量分别减少18.94pg/ml、103.38pg/ml和197.26pg/ml(P＜0.01);与脑损伤模型组相比,康复治疗组大鼠的平衡木实验得分减少1.8(P＜0.01),步伐失误率减少15.59％(P＜0.01),Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期减少10.5秒(P＜0.05),2min内跨越原平台的次数增加4次(P＜0.05),血浆、脑组织和脊髓中CGRP含量分别增加13.91pg/ml、86.57pg/ml和120.16pg/ml(P＜0.05). 结论：早期康复介入两周对脑损伤幼鼠的平衡能力、协调能力、学习记忆能力有明显改善,并能增加血浆、脑组织和脊髓中CGRP的含量,但未能恢复到正常水平.

摘要： 本文对20例心肺复苏后引起缺血缺氧性脑病患者开展了复苏时间、复苏质量、康复和高压氧联合治疗,对治疗结果进行了分析.高压氧选择时机是关键，过早因病情变化及舱内条件限制，影响抢救，过迟会丧失抢救时机，降低成功率，一般选择原则为:(1)首先，应在有效循环、呼吸的基础上才能充分发挥HBO的作用，只有循环、呼吸建立，实施HBO治疗，才能促进循环、呼吸、脑功能的恢复.(2)对气管切开和气管插管的患者行HBO治疗，特别在氧舱内装置的气动呼吸机是一条有效的途径。(3)排除禁忌后方可行HBO治疗。综上所述，有效、及时心肺复苏与早期的高压氧治疗可促进患者定向力、记忆力、计算力、近期记忆及日常生活能力的改善。是降低伤残发生率有效的手段，高压氧为患者提供了较为可靠的、有效的治疗方法。

摘要： 目的:探讨神经节苷脂-1(Ganglioside-1 GM1)和康复训练对大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后功能恢复的影响及可能机制.rn 方法:建立缺血缺氧脑损伤大鼠模型,将48只幼鼠随机分为模型对照组(GM1组)、康复训练组(RT组)、GM1+康复训练组(GM1药物治疗+康复训练组+RT组)及假手术组,采用悬吊实验、斜坡实验和水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,免疫组化法检测神经元caspase-3活性变化,应用SPSS13.0统计软件进行数据分析.rn 结果:悬吊实验中与模型对照组比较，各组都有统计学意义，(p0.05)，而模型对照组和GM1组与假手术组比较差异有统计学意义(p0.05).rn 结论:早期康复训练及应用GM1对缺氧缺血后脑损伤神经功能恢复有一定疗效，且二者联合应用在改善其功能行为方面存在着协同效应;其机制可能与神经元末梢突触后存在大量活化的Caspase-3有关。

摘要： 随着心肺复苏指南不断的更新,25％～50％的心跳骤停者可通过心肺复苏获得自主循环,但只有2％～14％可以成功出院,主要原因在于继发的急性缺血缺氧性脑病.近期美国报道了一项大型前瞻性研究:院内心跳骤停者心肺复苏后第1天存活率约为50％,出院的存活率却显著下降至25％.由于大脑对缺血缺氧极其敏感,耐受性差,心肺复苏后即使自主循环恢复,大部分病人颅脑损伤已经形成,缺血缺氧性脑病及其并发症是导致病人不良预后的主要原因.恢复自主循环者部分昏迷,处于植物状态,部分意识恢复,但多遗留有不同程度的认知功能减退、癫痫发作或肢体活动障碍.由此看来,缺血缺氧导致脑损伤恢复是心肺脑复苏的最终目标.探讨心肺复苏后缺血缺氧性脑病治疗与转归的研究进展.心肺复苏后缺血缺氧性脑病治疗非常复杂，预后偏差。在院内，尤其是神经重症病房，患者往往合并各种颅脑疾病，发生呼吸心跳骤停所致的额外缺血缺氧性改变，使脑病的治疗和预后更加复杂。

摘要： 随着心肺复苏指南不断的更新,25％～50％的心跳骤停者可通过心肺复苏获得自主循环,但只有2％～14％可以成功出院,主要原因在于继发的急性缺血缺氧性脑病.近期美国报道了一项大型前瞻性研究:院内心跳骤停者心肺复苏后第1天存活率约为50％,出院的存活率却显著下降至25％.由于大脑对缺血缺氧极其敏感,耐受性差,心肺复苏后即使自主循环恢复,大部分病人颅脑损伤已经形成,缺血缺氧性脑病及其并发症是导致病人不良预后的主要原因.恢复自主循环者部分昏迷,处于植物状态,部分意识恢复,但多遗留有不同程度的认知功能减退、癫痫发作或肢体活动障碍.由此看来,缺血缺氧导致脑损伤恢复是心肺脑复苏的最终目标.探讨心肺复苏后缺血缺氧性脑病治疗与转归的研究进展.心肺复苏后缺血缺氧性脑病治疗非常复杂，预后偏差。在院内，尤其是神经重症病房，患者往往合并各种颅脑疾病，发生呼吸心跳骤停所致的额外缺血缺氧性改变，使脑病的治疗和预后更加复杂。

摘要： 随着心肺复苏指南不断的更新,25％～50％的心跳骤停者可通过心肺复苏获得自主循环,但只有2％～14％可以成功出院,主要原因在于继发的急性缺血缺氧性脑病.近期美国报道了一项大型前瞻性研究:院内心跳骤停者心肺复苏后第1天存活率约为50％,出院的存活率却显著下降至25％.由于大脑对缺血缺氧极其敏感,耐受性差,心肺复苏后即使自主循环恢复,大部分病人颅脑损伤已经形成,缺血缺氧性脑病及其并发症是导致病人不良预后的主要原因.恢复自主循环者部分昏迷,处于植物状态,部分意识恢复,但多遗留有不同程度的认知功能减退、癫痫发作或肢体活动障碍.由此看来,缺血缺氧导致脑损伤恢复是心肺脑复苏的最终目标.探讨心肺复苏后缺血缺氧性脑病治疗与转归的研究进展.心肺复苏后缺血缺氧性脑病治疗非常复杂，预后偏差。在院内，尤其是神经重症病房，患者往往合并各种颅脑疾病，发生呼吸心跳骤停所致的额外缺血缺氧性改变，使脑病的治疗和预后更加复杂。

摘要： 本发明提供骨桥蛋白在缺氧缺血性脑损伤中的应用，属于生物医药和分子生物学技术领域。本发明利用蛋白质组学发现在HI新生小鼠损伤皮层中骨桥蛋白变化最为明显，进一步通过试验证明骨桥蛋白可能是抑制缺氧缺血性脑损伤中外周巨噬细胞入侵与神经炎症之间的恶性循环的潜在靶点，由此证明骨桥蛋白可作为缺氧缺血性脑损伤中诊断、预后的标志物和潜在治疗靶点，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明提供一种缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症的药剂及其制备方法，药剂包括以下重量份原料：灵芝酸衍生物20～50份、灵芝总三萜18～45份、盐酸川芎嗪26～30份、白果内酯22～34份、秦皮乙素10～20份、木犀草苷12～22份、吡哆素3～15份，本发明合理选择药物原料，科学配比，针对缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症有明显的效果，各原料结合，能促进脑内的葡萄糖和氨基酸代谢，增加颈动脉血流量，改善脑血流量，保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。

摘要： 本发明公开了脑源肽HIBDAP或所述的融合肽TAT‑HIBDAP在制备预防或治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤药物中的应用。脑源肽的氨基酸序列为HSQFIGYPITLFVEKER。本发明的多肽及其多肽类药物具有高选择性、高效性、耐受性好的优点，而相较于蛋白质药物，其生产更简单、成本更低。

摘要： 本发明提供硫化氢修饰的间充质干细胞外囊泡作为miRNA递送载体在缺氧缺血性脑损伤中的应用。本发明首次研究发现并证实采用H2S预处理MSCs胞外囊泡可有效提高miR‑7b‑5p在缺氧缺血性脑损伤中的疗效。具体的，本发明通过研究发现采用H2S‑EVs可作为miR‑7b‑5p的天然绝佳载体，在缺氧缺血性脑损伤中发挥更好的神经保护作用；同时，通过抑制靶基因FOS的表达，能够有效减轻HI诱导的脑损伤及相关神经炎症。

摘要： 本发明涉及circRNA及其在检测缺氧缺血性脑损伤中的应用。针对目前没有有效的缺氧缺血性脑损伤诊断方法这一难题，发明人采用高通量测序技术对缺氧缺血性脑损伤模型进行circRNA转录组测序并运用生物信息学方法进行分析，寻找到与缺氧缺血性脑损伤相关的circRNA，为缺氧缺血性脑损伤的诊断提供了新的分子诊断标志物，为临床检测提供了研究基础。

摘要： 本发明公开了SAG在制备治疗发育期缺氧缺血脑损伤疾病的药物中的应用。实验表明，在新生大鼠缺氧缺血后2小时腹腔注射5～25mg/kg SAG均可减轻脑梗死；给与15mg/kg SAG后进一步研究发现，SAG可明显改善脑损伤，减轻缺氧缺血后神经细胞崩解、坏死。Morris水迷宫实验显示，给与15mg/kg SAG可有效改善缺氧缺血大鼠的学习能力。进一步研究显示，SAG中剂量实验组大鼠(15mg/kg SAG)的2,3,5‑氯化三苯基四氮唑阳性细胞明显减少，大脑皮质IL‑1β、TNF‑αmRNA减少，胶质纤维酸性蛋白的表达减少。

摘要： 本发明提供一种缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症的药剂及其制备方法，药剂包括以下重量份原料：灵芝酸衍生物20～50份、灵芝总三萜18～45份、盐酸川芎嗪26～30份、白果内酯22～34份、秦皮乙素10～20份、木犀草苷12～22份、吡哆素3～15份，本发明合理选择药物原料，科学配比，针对缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症有明显的效果，各原料结合，能促进脑内的葡萄糖和氨基酸代谢，增加颈动脉血流量，改善脑血流量，保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。

摘要： 本发明公开了脑源肽HIBDAP或所述的融合肽TAT‑HIBDAP在制备预防或治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤药物中的应用。脑源肽的氨基酸序列为HSQFIGYPITLFVEKER。本发明的多肽及其多肽类药物具有高选择性、高效性、耐受性好的优点，而相较于蛋白质药物，其生产更简单、成本更低。

摘要： 本发明属于药物领域，具体涉及一种用于缺血缺氧性脑损伤的经胃肠道给药药物及其在制备缺血缺氧性脑损伤预防和治疗药物中的用途。该用于缺血缺氧性脑损伤的经胃肠道给药药物的主要活性成分为非瑟素，进一步的可以含有梓木内酯。其中当联合给药时，所述用于缺血缺氧性脑损伤的经胃肠道给药药物中非瑟素和梓木内酯的重量份比为：非瑟素17～25重量份和梓木内酯6～12重量份。所述用于缺血缺氧性脑损伤的经胃肠道给药优选为口服液体制剂，以便于在患者非自主状态下可以插管给药。本发明的药物对缺血缺氧性脑损伤的行为学功能具有一定的改善作用。其中非瑟素、梓木内酯联合给药的效果好于非瑟素单独使用。

摘要： 本发明属于药物领域，具体涉及一种用于缺血缺氧性脑损伤的经胃肠道给药药物及其在制备缺血缺氧性脑损伤预防和治疗药物中的用途。该用于缺血缺氧性脑损伤的经胃肠道给药药物的主要活性成分为非瑟素，进一步的可以含有梓木内酯。其中当联合给药时，所述用于缺血缺氧性脑损伤的经胃肠道给药药物中非瑟素和梓木内酯的重量份比为：非瑟素17～25重量份和梓木内酯6～12重量份。所述用于缺血缺氧性脑损伤的经胃肠道给药优选为口服液体制剂，以便于在患者非自主状态下可以插管给药。本发明的药物对缺血缺氧性脑损伤的行为学功能具有一定的改善作用。其中非瑟素、梓木内酯联合给药的效果好于非瑟素单独使用。