缺血心肌

摘要： 目的:分析64排螺旋CT心肌灌注扫描冠心病缺血心肌的应用价值。方法:选取2020年11月—2021年1月山东大学附属威海市立医院收治的可逆性心肌缺血冠心病患者52例为研究组,以同时期的46名健康体检者为对照组,纳入对象均接受64排螺旋CT心肌灌注扫描,比较其静息及负荷状态下各扫描期点的心肌密度测量值。结果:对照组静息与负荷状态下各扫描期点的心肌密度测量值比较无显著差异(P>0.05);研究组静息状态下各扫描期点的心肌密度测量值显著高于负荷状态下的测量值(P0.05)。结论:经64排螺旋CT心肌灌注扫描可有效检测缺血心肌冠心病患者的灌注异常,继而为临床提供可靠的心肌循环血流信息,对冠心病缺血心肌患者的诊疗有重要价值。

摘要： 目的 评价双能源CT(DECT)诊断冠状动脉狭窄及缺血心肌的价值.方法 计算机检索PubMed、EMbase、万方、中国知网数据库,纳入双能源CT诊断冠状动脉狭窄及缺血心肌的临床研究.由2名独立的评价人员筛选文献,提取效应量指标数据.采用Meta-Disc 1.4和Stata 12.0软件进行系统分析.结果 以冠状动脉为研究对象,纳入样本320例,冠状动脉943支,DECT诊断冠状动脉狭窄的敏感性、特异性及其95%CI分别为0.89(0.85~0.92)、0.88(0.85~0.90),AUC和Q*分别为0.93和0.86;以心肌节段为研究对象,纳入样本203例,心肌节段3246个,DECT诊断缺血心肌的敏感性、特异性及其95%CI分别为0.92(0.90~0.95)、0.96(0.95~0.97),AUC和Q*分别为0.99和0.95.结论 现有证据显示, DECT可为诊断冠状动脉狭窄及缺血心肌提供依据.%Objective To evaluate the value of dual energy CT (DECT) in the diagnosis of coronary stenosis and ischemic myocardium. Methods We searched PubMed, Embase, Wan Fang and CNKI databases for clinical studies of dual energy CT in diagnosis of coronary stenosis and ischemic myocardium. The literatures were screened by 2 independent reviewers and the effect index was extracted. Meta-Disc 1.4 and Stata 12.0 software are used for analysis. Results With respect to coronary artery, 320 samples and 943 coronary arteries were included. The sensitivity and specificity of DECT for the diagnosis of coronary artery stenosis were 0.89 (95%CI: 0.85~0.92) and 0.88 (95%CI: 0.85~0.90), respectively. AUC and Q* were 0.93 and 0.86, respectively. With respect to myocardial segment, 203 samples and 3246 myocardial segments were included. The sensitivity and specificity of DECT in the diagnosis of ischemic myocardium were 0.92 (95%CI: 0.90~0.95) and 0.96 (95%CI: 0.95~0.97) ,respectively. AUC and Q* were 0.99 and 0.95, respectively. Conclusions Available evidence suggests that DECT may provide a basis for the diagnosis of coronary stenosis and ischemic myocardium.

摘要： 目的 观察祛风生脉颗粒对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬及血管新生的影响.方法 制备祛风生脉颗粒高剂量(Q-G组)、中剂量(Q-Z组)、低剂量(Q-D组)大鼠含药血清,分别与大鼠缺血CMECs共孵育,同时制备空白血清,分别与大鼠缺血CMECs(MX组)和正常大鼠CMECs(ZC组)共孵育.电镜观察各组细胞自噬小体及超微结构变化,Western-blot分析微管蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ比值及P62蛋白表达;划痕法观察细胞迁移能力,倒置相差显微镜下计数管腔形成数.结果 与ZC组相比,MX组电镜下观察到自噬小体,但未见到自噬溶酶体,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值及P62蛋白表达均升高(P＜0.05),细胞迁移数和管腔形成数均较ZC组降低(P＜0.05);与MX组相比,Q-D组和Q-Z组电镜下观察到自噬小体增多,同时观察到较多的自噬溶酶体,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高,P62蛋白表达降低(P＜0.05),细胞迁移数和管腔形成数均较MX组增多(P＜0.05);与Q-D组和Q-Z组相比,Q-G组电镜下观察到自噬溶酶体数目进一步增多;与MX组相比,Q-G组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高,P62蛋白表达明显降低(P＜0.01),细胞迁移数和成管数较MX组均显著增多(P＜0.01).结论 祛风生脉颗粒能改善缺血CMECs迁移和成管能力,从而促进缺血心肌血管新生,其作用与药物剂量呈正相关,机制可能与增强缺血CMECs自噬有关.

摘要： 目的 探讨血脉灵组方对垂体后叶素致大鼠心肌缺血模型的保护作用.方法 将大鼠按随机数字表法分为7组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、地奥心血康组、实验药物组(血脉灵制首乌大、小剂量组;血脉灵生首乌大、小剂量组),灌胃给药,每天1次,连续7d,其中空白或模型对照组均给予同等体积的纯化水.比较7组大鼠心电图,并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性.结果 血脉灵(制首乌)大剂量组能明显降低垂体后叶素引起的心肌缺血大鼠10,30,45 s、1 min ST段以及10,30,45 s T波升高,血脉灵(制首乌)小剂量组能降低10 s、1 min,ST段以及10 s T波升高;血脉灵(生首乌)大剂量组能明显降低10 s ST段以及10,45 s T波升高.血脉灵(制首乌)和血脉灵(生首乌)各剂量组均能降低大鼠血清LDH、CK和MDA活性,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01).结论 血脉灵组方对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型具一定的保护作用.%Objective To study the protective effect of Xuemailing on pituitrin-induced myocardial rats. Methods The rats were divided into 7 groups(by means of random number table), 10 rats in each group, namely blank control group, model control group,Di'aoxinxuekang group and experimental groups(Xuemailing prepared fleece flower root high and low dose groups;Xuemailing raw radix polygoni multiflori high and low dose groups), each group was ig administrated once every day for 7 days, Blank control and model control groups were given the same volume of purified water.Effects of 7 groups on T wave and S-T segment were observed,LDH,CK,SOD,MDA activities in serum of rats were determined. Results High dose Xuemailing (prepared fleece flower root) significantly decreased the elevation of 10,30,45 s,1 min ST segment and 10,30,45 s T wave in the myocardial ischemia rat model.Low dose Xuemailing (prepared fleece flower root) significantly decreased the elevation of 10 s,1 min ST segment and 10 s T wave of the rat model.High dose Xuemailing(raw radix polygoni multiflori) significantly decreased the elevation of 10 s ST segment and 10,45 s T wave in the rat model.Xuemailing (prepared fleece flower root) and Xuemailing (raw radix polygoni multiflori) significantly decreased LDH,CK,MDA enzyme activities,and increased SOD enzyme activities of the myocardial ischemia rat model. Conclusion Xuemailing can protect the myocardial ischemia rats induced by pituitrin.

摘要： 目的 研究分析曲美他嗪对老年缺血性心肌病患者缺血心肌的能量代谢及心脏功能的影响.方法 选取我院收治的120例老年缺血性心肌病患者,对照组给予常规治疗,实验组在此基础上给予曲美他嗪治疗.结果 治疗后,实验组与对照组患者的LEFV具有统计学差异(P0.05).结论 曲美他嗪可显著改善老年缺血性心肌病患者缺血心肌的能量代谢,提高心脏功能,帮助患者尽快恢复健康,具有临床推广的意义.

摘要： 目的 利用三维斑点追踪成像面积应变评价常规超声心动图检查无明显节段性室壁运动异常的左心室缺血心肌的局部功能.方法 本研究包括30例对照组和78例病例组,常规超声心动图检查左心室未见明显节段性运动异常,冠状动脉造影检查对照组所有分支狭窄均小于50％,病例组至少一条主要分支狭窄大于70％,利用三维斑点追踪成像测量左心室17节段的面积应变,比较缺血心肌节段和正常心肌节段面积应变的差异.结果 左前降支供血区域前壁中间段、前间隔基底段与中间段、心尖部面积应变和平均面积应变较对照组明显减低(P＜0.05);左回旋支供血区域侧壁心尖段、后壁基底段与中间段面积应变和平均面积应变较对照组明显减低(P＜0.05);右冠状动脉供血区域下壁中间段与心尖段面积应变和平均面积应变较对照组明显减低(P＜0.05).结论 面积应变是可以作为定量评价左心室局部心肌功能的一种可用指标.

摘要： 目的：观察多排螺旋C T 心肌灌注在诊断冠心病缺血心肌中的应用疗效。方法：78例冠心病缺血心肌患者随机分为对照组与研究组，对比两组患者的静息灌注、负荷灌注心肌图像，对患者的心肌灌注的缺损性质进行评价，并且测量患者的心肌密度。结果：研究组患者的静息灌注和负荷灌注的均比对照组的数值低；研究组的心肌密度测量中除了平扫以外，静息灌注、静息延迟15s、静息延迟30s以及负荷灌注的数值比对照组，差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：多排螺旋CT 心肌灌注对于冠心病缺血心肌的诊断十分有效，提升了诊断的准确率，并能为临床诊断提供了心肌血流循环信息。同时减少了治疗费用，减轻患者的负担，具有良好的临床应用价值，在临床上值得推广和应用。

摘要： 目的:观察多排螺旋CT心肌灌注在诊断冠心病缺血心肌中的应用疗效。方法:78例冠心病缺血心肌患者随机分为对照组与研究组,对比两组患者的静息灌注、负荷灌注心肌图像,对患者的心肌灌注的缺损性质进行评价,并且测量患者的心肌密度。结果:研究组患者的静息灌注和负荷灌注的均比对照组的数值低;研究组的心肌密度测量中除了平扫以外,静息灌注、静息延迟15s、静息延迟30s以及负荷灌注的数值比对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:多排螺旋CT心肌灌注对于冠心病缺血心肌的诊断十分有效,提升了诊断的准确率,并能为临床诊断提供了心肌血流循环信息。同时减少了治疗费用,减轻患者的负担,具有良好的临床应用价值,在临床上值得推广和应用。

摘要： 目的：采用二维斑点追踪技术（2D-STI）检测冠状动脉左前降支供血区心肌纵向应变，探讨其评估缺血心肌局部收缩功能的价值。方法使用2D-STI 检测不同狭窄程度（＜50％、50％～75％、＞75％）及未见明确狭窄的左前降支供血区心肌纵向应变参数：心内膜下、心外膜下及区域心肌收缩期纵向应变峰值-LS-endo、LS-epi、LS-Territorial，计算收缩期心肌跨壁纵向应变（LS-mural）。观察 PCI 术后供血区心肌纵向应变的变化。结果各组内LS-endo 均高于对应的 LS-epi （均 P ＜0．01）。随着左前降支狭窄程度增加，LS-endo、LS-epi、LS-Territorial、LS-mural逐渐减低（均 P ＜0．01）。术后 LS-endo、LS-epi、LS-Territorial 逐渐增高，LS-mural 先增高后缓慢减低再增高。结论2D-STI 可定量检测不同层次的心肌纵向应变，反映心肌局部收缩功能，为早期识别缺血心肌、评价 PCI 术后疗效提供参考依据。

摘要： Objective To investigate the protection effect of Flavonoids from the dry root of bambusa textiles Mc Clure on Myocardial ischemia in mice and its related mechanism .Method The flavonoids from the dry root of bambu‐sa textiles Mc Clure ,Sample 1 low‐does group (1S‐L Group) ,Sample 1 high‐does group (1S‐H Group) ,Sample 2 low‐does group (2S‐L Group) ,Sample 2 high‐does group (1S‐H Group) ,which gained in our early experiments , were used in Anti‐anoxia test ,Clipping trachea in mice test and the anti‐oxidative experiment on mitochondrial mem‐brane in mice of myocardial ischemia .Result 1S‐H Group (P<0 .05) and 2S‐H Group (P<0 .05) can lengthen the survival time of mice in Anti‐anoxia test . 1S‐L Group ( P< 0 .05 ) ,1S‐H Group ( P< 0 .05 ) , 2S‐L Group (P<0 .01) ,2S‐H Group (P<0 .01) ,all can lengthen the survival time of mice in the test of Clipping trachea .All four experimental groups had no effective influence on raise SOD value and three groups ,1S‐H Group(P<0 .05) , 2S‐L Group(P<0 .05) ,2S‐H Group(P<0 .01) ,can reduce the MDA value in the anti‐oxidative experiment on mi‐tochondrial membrane in mice of myocardial ischemia .Conclusion The flavonoids from the dry root of bambusa tex‐tiles Mc Clure can lengthen the survival time of mice in Anti‐anoxia test ,reduce the MDA value in the anti‐oxidative experiment on mitochondrial membrane in mice of myocardial ischemia ,and have no effective influence on raise SOD value on mouse’s mitochondrial membrane ,which need more research to be done .%目的：观察竹根黄酮类成分对心肌缺血的保护作用并探讨其作用机制。方法通过对前期实验得到的竹根黄酮类成分1号样品低剂量组（1S‐L组）、1号样品高剂量组（1S‐H组）；2号样品低剂量组（2S‐L组）、2号样品高剂量组（2S‐H组），应用小鼠常压耐缺氧保护和小鼠夹闭气管死亡保护及对小鼠心肌缺血线粒体膜 SOD、MDA的影响实验。观察样品对小鼠缺血心肌的保护作用。结果（1）1S‐H组（P＜0．05）与2S‐H组（P＜0．01）能够延长小鼠常压耐缺氧的存活时间；（2）1S‐L 组（ P＜ 0．05）和1S‐H 组（ P＜ 0．05）与2S‐L 组（ P＜ 0．01）和2S‐H 组（P＜0．01）均可以明显延长夹闭小鼠气管死亡的存活时间；（3）1号样品各剂量组和2号样品各剂量组对小鼠心肌缺血线粒体的SOD值升高差异无统计学意义；1S‐H组（P＜0．05）和2S‐L组（P＜0．05）及2S‐H组（P＜0．01）能够降低小鼠心肌缺血线粒体膜的MDA值。结论竹根黄酮类成分可以延长小鼠常压耐缺氧和夹闭小鼠气管死亡的存活时间；可以降低小鼠心肌缺血线粒体膜的MDA值。

摘要： 目的：应用超声微泡爆破技术(UTMD)将携带生长分化因子11(GDF11)基因的阳离子微泡在老年小鼠心脏进行靶向转染,探讨GDF11基因对老年小鼠缺血心肌的再生和保护作用. 方法：选取年轻(3月龄)C57BL/6小鼠和老年(21月龄)C57BL/6小鼠,制成心肌缺血再灌注(I/R)模型,采用UTMD技术将携带GDF11基因和空质粒的阳离子微泡分别于I/R术后3天和6天在小鼠的心脏进行靶向转染,于基础状态、I/R术后9天和21天进行超声心动图、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白印记技术(Western blot)及免疫荧光染色等检测,分别观察不同时间点心脏功能、GDF11基因mRNA和蛋白表达以及心肌干细胞表达情况.最后行HE及Masson染色观察梗死心肌,并计算心肌梗死面积. 结果:1.基础状态下，老年小鼠心脏GDF11的mRNA水平明显低于年轻小鼠（P0.05）。3.左心功能：①收缩功能：基础状态下，Old+GDF11组比Old+Empty-V组射血分数（EF）均为75%左右，I/R术后9天两组EF均下降到68%左右，但在I/R术后21天时，Old+GDF11组比Old+Empty-V组EF下降幅度明显改善（9.29%vs.19.39%，P<0.05）。短轴缩短率（FS）也表现出类似改变，I/R术后9天，Old+GDF11组比Old+Empty-V组FS均由38%下降到33%左右，但在I/R术后21天时，Old+GDF11组比Old+Empty-V组FS下降幅度明显改善（7.42%vs.13.48%，P<0.05）。②舒张功能：与基础状态相比，术后21天时Old+GDF11组二尖瓣E峰/二尖瓣环E'（E/E'）比Old+Empty-V组下降幅度明显改善（1.20vs.3.09，P<0.05）。4.梗死面积比较：HE及Masson染色显示Old+GDF11组的心肌梗死面积较Old+Empty-V组明显缩小（P<0.05）。5.干细胞增殖情况：I/R术后9天，Old+GDF11组在心肌缺血区发现c-kit+和Sca-1+干细胞因子明显增加，较Old+Empty-V组增加约149%和238%（P<0.01）。 结论:超声阳离子微泡介导GDF11基因靶向转染可促老年小鼠缺血心肌再生，提高心脏功能。

摘要： 对经静脉移植骨髓间充质干细胞(MSCs)归巢兔缺血心肌进行了分析，并探讨诊断超声波介导微泡造影剂的可行性及可能机制。研究结果表明超声联合微泡产生的生物学效应用于移植MSCs，可能通过增加心肌梗死区黏附分子VCAM-1、归巢相关因子SDF-1的表达促进MSCs黏附、聚集于靶区;在超声空化效应与移植MSCs的旁分泌作用下共同促进VEGF的表达，促进梗死区血管新生，改善梗死区血流灌注，并通过抑制心肌纤维化最终有效改善心肌梗死后左室功能。

摘要： 观察阿托伐他汀对大鼠缺血心肌TRAIL表达的影响,以及与心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Bax,Bcl2的关系,探讨TRAIL因子在心血管疾病中所起的作用。

摘要： 为了建立急性心肌梗死(AMI)和肿痛同体的动物模型，并观察接种Walker256肉瘤后大鼠缺血心肌组织血管新生及血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的变化。选用wiStar大鼠，结扎大鼠左冠状A前降支造成AMI模型，AMI术后成活大鼠随机分为AMI模型组、AMI荷瘤组、荷瘤组和假手术组，每组8只。第15天处死大鼠，应用免疫组化法观察大鼠心肌组织血管新生的变化，血清测定VEGF、转化生长因子1含量，免疫组化方法观察心肌VEGF、bFGF的表达。研究结果表明：荷瘤AMI大鼠和AMI大鼠心肌组织病理显示都有肉芽组织生成，荷瘤AMI大鼠心肌组织VEGF和bFGF表达较AMI大鼠强，血清中VEGF和TGF的水平和AMI大鼠相比存在显著差异。

摘要： 干细胞移植的相关研究都集中于干细胞的作用机制、移植方式及近期疗效评估等方面并且已取得了长足进展，但是对于移植干细胞的转归，由于缺乏理想的研究方法，尚未深入研究。组织学及细胞学方法仅仅适用于离体实验研究，要观察干细胞移植后的动态转归必然要以牺牲大量的实验动物为代价。因此，在体研究干细胞移植后数量及状态的演变过程就具有更加重要的意义。在超顺磁性氧化铁颗粒(Superparamagnetic iron oxideparticles，SPIO)标记移植细胞的基础上，MR成像(Magneticresonance imaging，MRI)能够实现无创在体监测移植干细胞的动态变化从而对干细胞移植后转归的研究提供重要信息。MR示踪技术也因此而被赋于了新的内涵。rn 作者旨在通过观察移植于梗死心肌周边区及正常心肌区SPIO标记的自体骨髓间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells，MSCs)所形成低信号区的演变情况，结合组织学检查结果，评价MRI对干细胞移植于缺血心肌后转归过程的监测价值。

摘要： 目的：探讨益气养阴、活血及其配伍中药对缺血心肌差异表达基因的影响。rn 方法：Wistar大鼠随机分为模型组、美托洛尔组、益气养阴组、活血化瘀组和益气养阴活血组，并设正常组和假手术组，以冠状动脉左前降支结扎法造成AMI模型，造模后依组给药。术后第8d取各组心肌组织进行光镜观察，应用荧光定量PCR技术检测缺血心肌目标差异基因表达水平，运用比色法检测目标差异基因翻译蛋白酶活性变化。rn 结果：结果表明，心肌组织HE染色光镜下可见缺血区心肌肿胀、炎细胞浸润、细胞溶解，梗死区可见纤维化。以上变化模型组最为明显，中药各组及美托洛尔组介于正常与模型组之间。在AMI后大鼠缺血心肌基因差异表达谱中，筛选能量代谢相关基因细胞色素C氧化酶5a(Cox5a)和ATP合酶5e(ATP5e)作为目标基因。对比模型组，COX5a和ATP5e基因表达量在各用药组均出现了下调趋势，以益气养阴活血组最为明显，但未见显著统计学意义。与之对应的，2个目标基因蛋白的酶活性也发生了相同趋势的改变，其中以益气养阴活血组与模型组差异最显著(P<0.05)。rn 结论：能量代谢作用通路相关基因的异常表达可能是引起AMI心肌损伤的重要分子机制，益气养阴、活血及其配伍中药能够通过干预COX5a、ATP5e等功能基因的表达，发挥其对缺血心肌的保护作用。

摘要： 目的：研究牛磺酸对大鼠心肌血管新生的作用并探讨其作用机制.方法：选用健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为四组,每组20只:缺血再灌注模型组,低、中、高剂量牛磺酸处理组.缺血再灌注模型组口服生理盐水10ml/kg,每日一次,连续7天.低、中、高剂量牛磺酸处理组牛磺酸200mg/kg、400mg/kg、800mg/kg每日一次,口服给药,连续7天.采用大鼠心脏冠状动脉缺血再灌注的方法,连续监测心电图,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常、心肌梗死范围的影响,并观察牛磺酸对血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子-α(hypoxia inducible factor-α,HIF-α)、血小板-内皮细胞粘附分子(clusterof differentiation34,CD34)以及心肌组织中VEGF 含量的影响.结果：与对照组比较，牛磺酸高、中、低剂量组大鼠血清中VEGF,HIF-a,CD34与心肌中的VEGF活性明显升高，心肌梗死范围明显减小。结论：牛磺酸对大鼠心肌血管新生具有促进作用。

摘要： 对不同程度缺血心肌进行了分析，构建动物模型，探讨了采用腺苷负荷声学造影方法进行定量评价的可行性.研究结果表明负荷声学造影可以定量评价缺血区心肌缺血程度。

摘要： 目的：探讨能谱CT(Spectral CT)的HD模式回顾性心电门控冠脉CTA扫描和GSI扫描模式结合AW4.4后处理工作站在评价缺血心肌和评估局部心肌功能中的应用价值。材料与方法：收集来本院就诊的40例行心功能检查的缺血性心脏病病人,患者均在一次扫描中行宝石能谱CT高分辨率CT扫描模式(HD模式)的回顾性心电门控冠脉CTA扫描,和延迟1min能谱成像(Gemstone spectral imaging,GSI)扫描模式。将采集的高分辨率混合能量图像从0%到95%期相，以5%为间隔重建成20个期相，输入AW4.4工作站心功能分析软件包，心功能软件白动计算得到左室心肌各节段室壁运动度牛眼图和室壁增厚率牛眼图。分别记录GSI能谱图像上心肌灌注稀疏区和灌注正常区在心功能牛眼图上对应的各节段的平均室壁运动度和室壁增厚率的定量数据。用独立样本t检验分别对GSI能谱图像上心肌灌注稀疏区和灌注正常区在心功能牛眼图上对应的各节段的平均室壁运动度和室壁增厚率做分析比较。将CT评估局部心肌活性的结果和MR工评估局部心肌活性的结果做一致性比较。结果：宝石CT的能谱成像图像上找出21例患者共有心肌灌注稀疏区共27个区域，对应心功能牛眼图共126个节段，能谱CT检测出的心肌灌注稀疏区在高分辨率混合能量CTA图像上均有区域供血冠脉50%以上狭窄。能谱CT图像上心肌灌注稀疏区对应心功能牛眼图上的节段平均室壁运动度和室壁增厚率与灌注正常区的节段平均室壁运动度和室壁增厚率存在显著差异，MRI首过灌注图像上找出的心肌灌注稀疏区域和灌注正常区域以及其在电影图像上对应的区域室壁运动度和室壁增厚率的结果与CT定量分析结果完全吻合，符合率100%.结论:宝石能谱CT的HD成像模式能够明显提高图像质量，其冠脉CTA扫描结合能谱CT双能量扫描一次扫描，不但可以通过分析冠状动脉血管形态和通过物质分离成像以及其他能谱定量分析参数判断心肌血供情况，提高缺血心肌的检测效率，还可以结合心功能分析软件评估局部心肌功能，且与MRI电影成像和心肌灌注成像有较高的一致性。

摘要： 目的 为了探讨生附子不同部位的活性，寻找生附子对心肌缺血成分。方法 对正常和垂体后叶素所致豚鼠离体心肌缺血心脏的冠流量、心率、心肌收缩力的影响。观察附子不同部位的活性。结果 附子不同提取物对豚鼠离体体心脏的心率影响，均有增加豚鼠离体体心脏的冠脉流量，总提物部分作用最强并有降低其心肌收缩力的作用。并且能够增加垂体后叶素所致心肌缺血减慢的心率和减少的冠脉流量，还能够降低其心肌收缩力。结论 附子能够改善心肌缺血，是否是其回阳救逆的理论基础有待进一步研究。

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了一种具有抗脑缺血和抗心肌缺血作用的中药组合物，主要是用下列重量份组成的原料制得：龙丹通络提取粉（由黄芪、丹参、葛根制得）、冰片、水蛭、地龙、水牛角浓缩粉、人工麝香。本发明采用的原料为安全度高的中药或中药提取物，制备的具有抗脑缺血和抗心肌缺血作用的中药组合物无刺激、无毒副作用、安全度高、起效快，治愈率高，可以很好地具有抗脑缺血和抗心肌缺血作用。

摘要： 本发明提供了检测心肌缺血损伤生物标志物的产品在制备诊断和/或治疗心肌缺血损伤的工具中的应用，涉及生物医药技术领域。经验证IFIT3、IFIT2、XAF1、DDX60、IFI44L、UBA7、CTSK、LUM、NT5E、ASPN和BCL2L1的表达水平与心肌缺血损伤显著相关，这些基因可作为生物标志物；原样本及动物模型验证IFIT2、IFIT3、IFI44L、BCL2L1和CTSK表达水平的异常与心肌缺血密切相关。因此可将上述生物标志物用于制备心肌缺血损伤辅助诊疗制剂，治疗抗心肌缺血损伤药物的筛选，潜在的心肌缺血治疗靶点及治疗药物的研发，具有重要的临床应用价值。

摘要： 一种心肌缺血检测装置及心肌缺血检测方法，所述心肌缺血检测装置包含量测单元及处理单元。所述心肌缺血检测方法包含量测步骤、撷取特征步骤及第一分析步骤。所述量测步骤借由所述量测单元取得人体的多个心电信号。至少部分的所述心电信号的量测位置对应所述人体的左胸口。所述撷取特征步骤借由所述处理单元撷取每一个心电信号的QT间期，并据以计算多个分别对应人体的多个点位的特征值。所述第一分析步骤是比对所述特征值中最低的至少一者对应的点位位置，以检测心肌缺血位置。相对于现有以ST段的波形变化的分析方式，所述QT间期较不会受到噪讯与基线偏移的影响，而能避免评估误差。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种药物提取物的新用途，具体涉及参莲提取物在制备预防和/或治疗心肌缺血性疾病及心肌梗塞类疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了一种心肌缺血温阳益气冲剂在制备治疗肺心病、心肌梗塞、心肌坏死、心绞痛的药物中的应用，由下列原料药制备而成，均为重量份：牡蛎3-9，茯苓3-9，桂枝6-10，沙棘2-8，胜红蓟3-12，蝤蛑3-6，丹参4-9，淡菜5-9，百部2-5，知母3-9，泽泻4-10，黄芪25-30。所选材料皆为传统中药材料，无任何毒副作用；本组方完全符合中医药原则和心肌缺血患者身心特点，在总原则的前提下，可根据不同人群有不同组方，功能不同，药源易得，药材成本低廉，能够减轻患者负担。

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了苯扎明在制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。通过对急性冠脉综合征患者外周血进行转录组数据分析，基于共表达通路和药物基因集富集分析方法，得到具有防治急性冠脉综合征的候选药物列表，发现其中包括若干具有急性冠脉综合征上市药物，之前未被发现有防治急性冠脉综合征作用的苯扎明位列其中，并在模拟心肌缺血再灌注损伤和缺血性心脏病的缺氧复氧细胞模型上验证了其效果与常见β受体阻滞剂心血管疾病药物美托洛尔的作用相当，因此，苯扎明可以应用于制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物。

摘要： 本发明提供了一种减少缺血再灌注对心肌造成的损伤的药物或治疗心脏缺血性疾病的药物，它是以DNA四面体为活性成分，加上药学上可接受的辅料制备而成；所述DNA四面体是由4条DNA单链以相同物质的量，杂交形成的四面体结构。本发明的药物可以对心肌有良好的保护和修复功能，并抑制心肌细胞的凋亡，对心肌梗死等缺心脏缺血性疾病有良好的疗效。

摘要： 本发明公开了一种在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤治疗用miRNA标志物及其应用，属于分子生物学和基因工程技术领域，测血液样本中miR‑30a表达水平的试剂在制备治疗在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤产品中的应用，用于检测人血液样本的和用于检测小鼠或大鼠心肌样本中的所述miR‑30a的序列如SEQ：ID：NO：1所示。本发明首次提供一种用于IPostC预防或治疗I/R损伤的稳定性很好的药物组合物，为研制抗I/R损伤所致的心肌梗死的新药开辟新的途径。