绿茶多酚

摘要： 研究了绿茶多酚和大豆分离蛋白相互作用对油炸方便面品质及抗氧化性的影响,测定了面团的混合特性、方便面的糊化特性、蒸煮损失以及油脂氧化.结果表明:大豆分离蛋白能够提高面团的稳定性,但绿茶多酚对面团的混合特性影响并不显著.绿茶多酚(green tea polyphenols,GTP)和大豆分离蛋白(soybean protein isolate,SPI)能够形成蛋白-多酚复合物,通过疏水相互作用和二级结构的修饰形成复杂、稳定的结构,显著增加方便面的整体糊化参数,降低方便面的蒸煮损失(P ＜0.05).并且,绿茶多酚能够显著减少油炸方便面的初级氧化产物和次级氧化产物,起到抑制油脂氧化的作用.

摘要： 目的 探讨绿茶多酚对社会挫败模型小鼠的抗抑郁作用及相关机制.方法 用C57BL/6小黑鼠建立社会挫败模型;应用强迫游泳行为学方法 评估绿茶多酚对模型小鼠抑郁行为的影响;应用水迷宫行为学方法 评估茶多酚对模型小鼠认知功能的影响;取各组小鼠海马组织,应用Western blot技术测定磷酸化环腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及脑源性神经生长因子(BDNF)的表达.结果 绿茶多酚可以改善社会挫败模型小鼠强迫游泳不动时间,且与浓度相关;绿茶多酚可以减少社会挫败模型小鼠水迷宫潜伏期时间,且与浓度相关;海马区CREB-BNDF通路参与绿茶多酚抗抑郁作用的调节.结论 绿茶多酚可以通过海马区CREB-BDNF通路改善社会挫败抑郁模型鼠的行为.

摘要： 目的 探究绿茶多酚对急性脑出血大鼠抗氧化能力及神经细胞凋亡的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、绿茶多酚组,每组分为3d和7d两个时间点.建立急性脑出血模型,绿茶多酚组腹腔注射绿茶多酚60 mg/kg,每天1次;模型对照组及假手术组注射等量生理盐水.各组于相应时间点进行神经功能学评分,取脑组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病变及神经元凋亡.结果 与假手术组比较,模型对照组及绿茶多酚组神经功能行为学评分降低(P<0.001)、MDA含量增加、SOD和GSH-Px酶活性下降(均P<0.05);模型对照组脑组织损伤明显,凋亡细胞比率增加(P<0.001);与模型对照组比较,绿茶多酚组给药3 d后,各观察指标差异无统计学意义,给药7 d后其神经功能行为学评分增高、MDA含量下降、SOD和GSH-Px酶活性上升(均P<0.05)、脑组织损伤改善,神经细胞凋亡显著减少(P<0.001).结论 绿茶多酚能提高大鼠急性脑出血后脑组织抗氧化能力,缓解脑组织病变,降低神经细胞凋亡,对脑出血后的脑损伤有一定保护作用.

摘要： 目的:设计合成基于表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)这一主要成分的化合药物,以有效抑制癌细胞的活性与增殖。方法:采用绿茶多酚中EGCG作为原成分,经过甲基化、葡萄糖醛酸化和硫酸化等化学反应得到没食子儿茶素(EGC)母体,由药理学机制出发采取药物制备策略合成药物。选用噻唑蓝试验,以4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色与细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI染色)检测验证EGCG合成药物对肝癌HepG2细胞活性及增殖的抑制效果。结果:EGCG合成药物对肝癌HepG2细胞活性及增殖具有显著抑制作用。结论:绿茶多酚的抗癌细胞活性可通过进一步地激发、转移来充分挖掘其性能,目前在转变成治疗药物上仍存在对时间与剂量严重依赖的缺陷,实际中有待于确定其真正用量以及药物学原理。

摘要： 目的:设计合成基于表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)这一主要成分的化合药物,以有效抑制癌细胞的活性与增殖.方法:采用绿茶多酚中EGCG作为原成分,经过甲基化、葡萄糖醛酸化和硫酸化等化学反应得到没食子儿茶素(EGC)母体,由药理学机制出发采取药物制备策略合成药物.选用噻唑蓝试验,以4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色与细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI染色)检测验证EGCG合成药物对肝癌HepG2细胞活性及增殖的抑制效果.结果:EGCG合成药物对肝癌HepG2细胞活性及增殖具有显著抑制作用.结论:绿茶多酚的抗癌细胞活性可通过进一步地激发、转移来充分挖掘其性能,目前在转变成治疗药物上仍存在对时间与剂量严重依赖的缺陷,实际中有待于确定其真正用量以及药物学原理.

摘要： 目的 观察绿茶多酚对缺血-再灌注氧化损伤肾脏的保护作用.方法 SPF级雄性成年SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、绿茶多酚+缺血-再灌注组(I/R+G组),每组10只.Sham组给予0.9％氯化钠溶液;I/R组和I/R+G组分别给予0.9％氯化钠溶液60 mg?kg-1?d-1和绿茶多酚60 mg?kg-1?d-1灌胃,4周后行缺血-再灌注处理50 min.所有大鼠手术结束后1 h取肾脏标本进行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肾损伤分子-1(KIM-1)和细胞凋亡检测.结果 Sham组SOD和MDA分别为(510.67±16.91)U?mg-1,(0.02±0.03)nmol?mg-1;I/R组SOD和MDA分别为(174.02±9.62)U?mg-1,(4.10±0.09)nmol?mg-1;I/R+G组SOD和MDA分别为(439.17±8.27)U?mg-1,(1.78±0.08)nmol?mg-1.Sham组和I/R+G组SOD明显较I/R组高,而MDA明显较I/R组低;Sham组、I/R组和I/R+G组KIM-1表达评分分别为0.02±0.02,4.52±0.11,1.98±0.09.I/R组KIM-1表达明显较Sham组和I/R+G组高(P<0.05);Sham组、I/R组和I/R+G组凋亡指数分别为0.08±0.08,53.39±2.95,14.86±1.19,Sham组和I/R+G组凋亡指数明显较I/R组低(P<0.05).结论 绿茶多酚对缺血-再灌注氧化损伤肾脏具有较好的保护作用.

摘要： 目的:探究分析在治疗由于高脂-高盐-高糖引起的大鼠高血压性肾损伤时加入绿茶多酚可以起到怎样的作用.方法:对实验大鼠投喂含有高糖、高盐、高脂的饲料,并建立相应的动物高血压模型,将试验大鼠分为三组,一组为模型组,一组为高剂量组,还有一组为低剂量组.将绿茶多酚作为实验室接受试验的药物,实验时间要达到12周.在实验刚开始时、实验开始四周后、实验开始八周后、实验开始十周后以及实验结束时都要记录观察大鼠的血压.在实验结束时取试验大鼠的尿液样本以及血液样本进行进一步检查.结果:经过指定饲料的喂养之后,模型组大鼠的血压等测定值要比对照组高一些.结论:绿茶多酚可以帮助患有高血压的大鼠保护受损的肾脏,值得应用推广.

摘要： 阐述了绿茶多酚的化学组成、生物代谢以及在药物开发领域的进展,主要集中在对癌症、神经退行性疾病、糖尿病的预防和治疗方面.茶多酚潜在的抗肿瘤活性可以通过干预肿瘤发生、发展、转移等各个阶段来进行,但茶多酚发展成为治疗药物还是面临很多挑战,比如,低生物药效率.基于纳米颗粒的药物传递系统相比单纯的茶多酚具有特别的优势,同时,为了处理新出现的安全问题和潜在的局部药物过量效应,有必要确定包裹纳米粒子以后的药物实际用量和药理学机制.

摘要： 文中试验通过在热应激下肉鸡饮水中添加绿茶多酚测定免疫器官指数和ND抗体效价的变化，为绿茶多酚在畜禽养殖中更广泛的应用提供理论依据。试验选取10日龄健康肉鸡80只,随机分成4组,每组20只,分别在第1-3组试验肉鸡饮水中添加0.02％、0.1％、0.2％的绿茶多酚,第4组设为空白对照组,试验期间鸡舍温度保持在32°C-38°C.试验第14、28d每组分别取5只鸡,检测免疫器官指数和血清ND抗体效价.试验结果显示:在试验期,试验1、2、3组脾脏指数、法氏囊指数均高于空白组(P＞0.05),试验第14、28d,试验1、2、3组胸腺指数比空白高,其中试验28d,3组胸腺指数与空白组相比显著提高(P＜0.05);试验1、2、3组的新城疫疫苗抗体水平在试验第14、28d均比对照组高,但差异不显著(P＞0.05).以上结果表明,在饮水中添加绿茶多酚能不同程度改善热应激对肉鸡部分免疫功能的不良影响.

摘要： 目的:探讨绿茶多酚(GTPs)对MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中多巴胺能神经元损伤的保护作用.rn 方法:C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组小鼠连续腹腔注射MPTP 5天制作PD模型,治疗组自造模后第5天开始腹腔注射GTPs,共注射10天.GTPs治疗完毕后,以旷场实验检测各组小鼠的运动功能,以高效液相色谱法检测纹状体区多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量,以Western Blotting检测黑质区HSP70蛋白的表达水平,并以比色法检测黑质区SOD和MDA的水平.rn 结果:GTPs治疗后,PD小鼠的自发活动性显著升高(P＜0.05),同时也显著提高纹状体区DA及其代谢物DOPAC和HVA的表达(P＜0.05);GTPs注射后,小鼠黑质区SOD活力明显升高(P＜0.05),MDA表达显著降低(P＜0.05),HSP70蛋白表达显著下降(P＜0.05).rn 结论:GTPs治疗可显著缓解PD小鼠的运动功能障碍,其多巴胺能神经元保护作用,可能与抑制脑内的氧化应激反应及提高神经元处理异常蛋白聚集的能力有关.

摘要： 目的:观察绿茶多酚对高脂诱导非酒精性脂肪肝的作用,并探索可能机制.方法:采用高脂饲料饲养大鼠,并通过饮水进行低中高三个浓度的绿茶多酚干预,观察大鼠的体脂、糖脂代谢改变和胰岛素抵抗程度:采用实时荧光定量PCR检测大鼠肝脏糖脂代谢相关基因的表达改变,脂联素受体2的mRNA水平和大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA水平;采用酶联免疫法检测大鼠血清脂联素水平和胰岛素水平.结果:高脂膳食诱导大鼠出现了体脂增加,糖脂代谢紊乱,肝脏系数增加,肝脏脂肪沉积,肝脏中脂肪合成相关基因,糖异生关键基因mRNA水平升高,脂肪酸氧化相关基因和葡萄糖转运蛋白2的mRNA水平显著降低,而绿茶多酚干预显著缓解了高脂诱导的这些改变:高脂组大鼠脂联素水平和肝脏中脂联素受体2mRNA水平显著降低,绿茶多酚干预能够改善高脂诱导的大鼠脂联素水平和脂联素受体2mRNA水平降低.结论:绿茶多酚能够改善高脂诱导的大鼠肝脏脂肪沉积,对脂联素和脂联素受体的调节是其重要作用途径.

摘要： 纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是体内纤溶酶原激活物主要的生理抑制物,能够抑制纤维蛋白降解,促进纤维蛋白沉积于血管壁,刺激平滑肌细胞增生,维持机体凝血和纤溶功能的平衡,是重要的纤溶活性调节者.血浆PAI-1水平的升高是动脉粥样硬化、冠心病形成的重要危险因素,PAI-1与血栓性疾病密切相关,是判断血栓性疾病相关的标志物之一. 本研究通过培养牛主动脉内皮细胞(BAECs),观察绿茶多酚(GTPs)对BAECs表达及释放PAI-1蛋白的影响,探讨GTPs对纤溶系统的调节作用.PAI-1属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族，主要由血管内皮细胞合成释放，广泛分布于人体组织。血浆PAI-1负责调节整个纤溶过程，如果PAI-l表达增加，可导致血管局部纤维蛋白分解的活性降低，微血栓不断形成。血脂异常、肥胖和糖尿病等心血管疾病危险因素均可以引起PAI-1表达的升高。血管PAI-1的表达水平与动脉粥样硬化的严重程度有关，其活性升高是心血管疾病的一个独立的危险因子。GTPs具有抗氧化、抗炎、改善内皮细胞功能等心血管保护作用。 本研究发现，GTPs可显著降低BAECs中PAI-1的表达和释放。GTPs可能通过抑制内皮细胞PAI-1的表达，改变心血管系统的纤溶平衡，提高纤溶活性，降低血栓性疾病的发病风险。Lorenz等发现绿茶成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可以提高牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性。本研究前期表明，GTPs可增加BAECs中eNOS mRNA和蛋白表达，对胞膜窖蛋白和细胞内的超氧阴离子的产生均有影响，从而改善内皮细胞功能。本结果提示，GTPs的心血管保护作用是多方面综合作用的效果，有必要进行深入研究。

摘要： 目的：研究绿茶多酚预防SAMP8小鼠学习记忆减退的作用及可能机制。rn 方法：SPF级4-5月龄雄性SAMP8小鼠60只,随机分为快速老化对照组和绿茶多酚0.025％0.05％和0.1％(w／v)三个干预组。绿茶多酚随饮水摄入,共干预6个月。另外设162只4-5月龄的SAMR1小鼠作为正常老化对照组。所有对照组动物饮用普通高压消毒水。干预结束后,检测小鼠的空间记忆能力、被动回避和主动回避记忆能力。行为学检测完毕后,测定各组动物血清T-SOD、GSH-Px以及MDA的含量。rn 结果：10-11月龄的SAMP8小鼠在Morris水迷宫“定位航行”实验中的潜伏期明显大于同月龄的SAMRI小鼠;而“空间探索”实验中的小鼠在目标区域停留的时间则显著小于后两组。跳台实验中老龄SAMP8小鼠的潜伏期明显小于SAMR1小鼠,穿梭箱实验中老龄SAMP8小鼠被电击时间和电击次数都明显大于SAMR1小鼠。而绿茶多酚干预组中小鼠的空间学习记忆以及主动和被动回避记忆能力均较老龄SAMP8小鼠有明显的改善。老龄SAMP8小鼠血清中T-SOD及GSH-Px的水平明显低于而MDA水平明显却高于其他两个对照组。绿茶多酚干预组小鼠血清的T-SOD及GSH-Px较老龄SAMP8小鼠明显升高而MDA水平降低明显。其中,绿茶多酚0.05％和0.1％两个剂量对学习记忆的改善效果较明显。rn 结论：10-11月龄的SAMP8小鼠空间学习记忆以及主动回避和被动回避记忆能力都明显下降,而绿茶多酚0.05％和0.1％干预可以预防SAMP8小鼠的AD相关性记忆障碍的发生。机体内的氧化应激可能是老龄SAMP8小鼠学习记忆障碍的机制之一,而降低机体的氧化损伤是绿茶多酚预防老龄SAMP8小鼠学习记忆障碍的可能机制之一。

摘要： 目的：研究绿茶多酚溶液保存的同种异体神经修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法：48只成年雄性wista大鼠，随机分为4组，每组12只，将坐骨神经在梨状肌孔下5mm处切除1.0 cm，神经缺损分别用4种移植物桥接。A组：自体神经移植;B组：新鲜异体神经移植;C组：经冷冻处理的异体神经移植;D组：用绿茶多酚保存的异体神经移植。术后6、12周通过大体观察、电生理学检查、组织学观察、透射电镜观察、图像分析与定量学检测评价各组修复神经缺损的效果。结果：A、D组间差异无统计学意义，A组、D组的各项指标均优于B组、C组。结论：绿茶多酚溶液保存的同种异体神经是良好的神经移植替代材料。

摘要： 目的：观察茶多酚对高糖环境下血管内皮细胞渗透性及一氧化氮生物利用率的影响，并探讨其机制。rn 方法：在体外培养牛主动脉内皮细胞，加入高糖和不同浓度的绿茶多酚，用FITC-dextran(1.5μmol/L)观察漏过荧光量的变化，用免疫印迹(Western Blot)法检测各组细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox和p67phox以及eNOS和Cav-1的蛋白表达。用荧光探针DAF-2DA检测各组细胞内的NO释放水平，观察NO释放水平变化。rn 结果：绿茶茶多酚明显降低高糖刺激的内皮细胞的渗透性增加；绿茶多酚能减轻甚至逆转高糖状态下p22phox、p67phox、Cav-1蛋白和NO含量的上调，并in剂量依赖关系。rn 结论：茶多酚能抑制高糖对血管内皮细胞的高渗透性，调节内皮细胞中活性氧族(ROS)产生的关键酶-NADPH氧化酶亚基表达，减轻细胞内NO的积聚，这些作用有利于早期干预糖尿病血管病变。

摘要： 目的：观察绿茶多酚(GTPs)对牛主动脉内皮细胞(BAECs)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。rn 方法：采用蛋白免疫印迹(westernblot)检测细胞中PAI-1表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中PA-1含量。rn 结果：GTPs可使BAECs中PAI—1的表达和释放降低,且呈一定的时间和浓度依赖性。其中GTPs作用4h时PAI-1表达开始显著降低(P<0.05),至作用8 h时抑制PAI—1表达最为明显(P<0.05)。随着GTPs浓度的升高,抑制效应增强,40μg／mlGTPs的抑制作用最为明显(P<0.05)。rn 结论：GTPs可以抑制队ECs中PAI—1的表达和释放,可能具有一定的调节纤溶系统活性的功能。

摘要： 目的:研究绿茶多酚对自然衰老C57BL/6J小鼠学习记忆功能的改善作用。rn 方法：15月龄的C57BL/6J小鼠80只随机分为老年对照组和绿茶多酚低、中、高剂量干预组,另设4月龄青年对照组。绿茶多酚掺入小鼠饮水中,剂量分别为0.025%、0.05%和O.1%(w/v),干预8个月后,运用Morris水迷宫、旷场试验、跳台试验检测小鼠的空间学习记忆能力、自主活动能力和被动回避记忆能力,观察三个剂量绿茶多酚干预对C57小鼠学习记忆能力的影响。行为学试验结束后检测各组小鼠血清中的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.。rn 结果：Morris水迷宫试验中,0.025%、0.05%剂量的绿茶多酚干预能够明显降低老年小鼠定位航行试验的逃避潜伏期和游泳距离,同时能够显著提高老年小鼠空间探索试验的目标象限持续时间和穿越平台区次数,达到青年对照组水平。旷场试验中,0.025%、0.05%剂量的绿茶多酚干预对老年小鼠的自主活动能力没有影响。跳台试验中,0.025%、0.05%荆量的绿茶多酚干预能够明显提高老年小鼠的跳台记忆潜伏期。同时,0.05%、0.1%剂量的绿茶多酚干预能使小鼠血清SOD、GSH-PX活性明显增高。rn 结论：0.025%、0.05%剂量的绿茶多酚干预能够延缓老年C57BL/6J小鼠学习记忆功能的减退,除了其抗氧化作用外绿茶多酚还可能存在其他的作用机制。

摘要： 灵芝作为中国传统药物,长期用于癌症的预防和辅助治疗，对市售灵芝产品进行筛选发现灵芝胶囊ReishiMax(RM)在体外试验中对癌细胞的抑制作用优于其它产品(Sliva,J Altem Compl Med 2003,9:491)。独有的生产工艺使RM比同类产品含更多的灵芝三萜和灵芝多糖。免疫学研究显示,RM能增强巨噬细胞,B淋巴细胞,T淋巴细胞,和自然杀手细胞(NK)的增殖；增加血清IgA,IgG,IgM,IL2和干扰素浓度,降低IL5浓度(Chen,FASEB J 2007,21(6):A1100)。RM的抗肿瘤作用也已报道(Stanley,BBRC 2005,330:46；Jiang,Nutr Cancer 2004,49:209 and Int J Oncol 2004,24:1093;and more)。在S180瘤小鼠模型中,RM能一定程度的抑制肿瘤生长和延长瘤小鼠的生存时间,但与对照组比较,差异没有显著性(P＞0.05)。rn 本研究选用高侵入性的人乳腺癌细胞MDA-MB-231，采用体外试验检验了RM和Tegreen (TG，茶多酚含量>98%)在抑制癌细胞增殖，克隆形成，迁移，侵润等方面的协同作用。结果显示，TG能增强RM的抗癌作用。具体表现为:(1)在癌细胞侵润过程中，RM+TG通过抑制uPA的分泌极大地抑制癌细胞的勃附，迁移，侵润。(2) RM+TG高度抑制高侵入性的乳腺癌细胞的增殖(植入依赖性生长)(表4至6)和克隆形成(非植入依赖性生长)。我们采用2个5180瘤小鼠模型，进一步研究了TG和RM抗肿瘤的协同作用。在5180腹水瘤试验中，RM+TG能延长瘤小鼠的生存时间，降低肉瘤细胞接种后早期的动物死亡率。在实体瘤试验中，给与瘤小鼠RM+TG共28天，与对照组比较，显著性降低实体瘤瘤重约45%。试验结果证实了RM和TG对抗恶性肿瘤的协同作用，提示灵芝胶囊ReishiMax和茶多酚Tegreen的联合应用在癌症的预防和辅助治疗中的实用价值。

摘要： 本申请公开了一种高茶多酚速溶绿茶粉的制备方法和速溶绿茶粉。本申请的制备方法，包括以水为溶剂先对绿茶低温洗茶，然后高温提取，对高温提取滤液进行浓缩、干燥获得茶多酚含量大于86％的速溶绿茶粉；低温洗茶温度为30～60°C，用水量是茶叶重量8‑15倍；高温提取温度为85°C以上，用量水是茶叶重量10‑25倍。本申请的制备方法，完全采用水提取，没有其它溶剂或外源物质，环保安全。本申请利用茶叶中有效成分在不同温度溶出速率不同的特点，提出低温洗茶和高温提取工艺，有效的提高了速溶绿茶粉中茶多酚含量。本申请的制备方法，工艺简单、易操作、生产成本低，特别适于工业化大生产。

摘要： 本发明公开了一种纯天然绿茶提取物茶多酚作为添加剂的聚醚砜超滤膜及其制备方法，包括如下步骤：聚醚砜和聚乙烯吡咯烷酮干燥，溶于N,N‑二甲基乙酰胺中，加入茶多酚，超声分散仪中均匀分散后即配制成铸膜液a；将制得的铸膜液a在常温下空气搅拌使茶多酚充分自聚，静置脱泡，将铸膜液倒刮膜，在空气中静置后，再放入去离子水凝固浴中成膜，用去离子水浸泡，得到茶多酚改性的聚醚砜超滤膜。本发明采用相转化法制膜，通过静压差作为推动力，孔径筛分理论作为过滤机理，使水中的污染物质被茶多酚‑聚醚砜超滤膜截留，从而达到初步净水的目的；增加聚醚砜的亲水性，增加了膜的渗透通量，提高了截留率。

摘要： 本申请公开了一种高茶多酚速溶绿茶粉的制备方法和速溶绿茶粉。本申请的制备方法，包括以水为溶剂先对绿茶低温洗茶，然后高温提取，对高温提取滤液进行浓缩、干燥获得茶多酚含量大于86％的速溶绿茶粉；低温洗茶温度为30～60°C，用水量是茶叶重量8‑15倍；高温提取温度为85°C以上，用量水是茶叶重量10‑25倍。本申请的制备方法，完全采用水提取，没有其它溶剂或外源物质，环保安全。本申请利用茶叶中有效成分在不同温度溶出速率不同的特点，提出低温洗茶和高温提取工艺，有效的提高了速溶绿茶粉中茶多酚含量。本申请的制备方法，工艺简单、易操作、生产成本低，特别适于工业化大生产。

摘要： 本发明属于分析检测技术领域，涉及绿茶中L‑茶氨酸、咖啡因、茶多酚和十六烷酸同时测定的方法。本发明将茶叶样品经85°C热水浸泡后，用乙腈提取，N‑丙基乙二胺(PSA)和十八烷基硅烷(C18)为净化剂，结合气相色谱/串联三重四级杆质谱仪分析技术，实现了对绿茶品质化合物L‑茶氨酸、十六烷酸、咖啡因、茶多酚准确定性定量分析。本发明的检出限为0.001～0.005mg/kg，方法验证试验结果表明，所述化合物的平均回收率为67.3％～101.7％，相对标准偏差为1.03％～11.20％。通过对市售茶叶样品的检测，进一步验证本发明重现性好，准确度高，操作简单的优点，适用于绿茶中L‑茶氨酸、咖啡因、茶多酚和十六烷酸的同时检测。

摘要： 本发明公开了一种基于茶多酚定量的绿茶茶汤粉高值化制备方法，本发明以绿茶粗茶为原料，结合间歇微波预处理以及传统冲泡方式，最大程度保留绿茶原汁原味且产量与传统的茶杯热水冲泡方式对比，绿茶茶汤粉得率提高一倍。按照国标GB/T 18798.4‑2013中的方法测定并计算出绿茶茶汤粉的茶多酚含量为45.68%。本发明对小肠上皮细胞活性影响的实验显示，在一定浓度范围内，产品对正常生理条件下的小肠上皮细胞体现出较好安全性。极大程度保留茶叶主要活性成分茶多酚的同时，节约原材料，包装用量明确，溶解性好，能较好的实现茶叶的高值化应用。本发明提取工艺简单、加工成本低、不添加其他化学助剂。制备得到的茶粉性价比高，经济实惠的同时，保证了食品安全。

摘要： 本发明公开了一种纯天然绿茶提取物茶多酚作为添加剂的聚醚砜超滤膜及其制备方法，包括如下步骤：聚醚砜和聚乙烯吡咯烷酮干燥，溶于N,N‑二甲基乙酰胺中，加入茶多酚，超声分散仪中均匀分散后即配制成铸膜液a；将制得的铸膜液a在常温下空气搅拌使茶多酚充分自聚，静置脱泡，将铸膜液倒刮膜，在空气中静置后，再放入去离子水凝固浴中成膜，用去离子水浸泡，得到茶多酚改性的聚醚砜超滤膜。本发明采用相转化法制膜，通过静压差作为推动力，孔径筛分理论作为过滤机理，使水中的污染物质被茶多酚‑聚醚砜超滤膜截留，从而达到初步净水的目的；增加聚醚砜的亲水性，增加了膜的渗透通量，提高了截留率。

摘要： 本发明提供一种绿茶茶多酚豆奶粉的制备方法，本发明由重量份为20份‑50份的豆奶粉、10份‑30份的绿茶粉、0.05份‑0.1份的茶多酚、10份‑20份的全脂奶粉、10份‑15份的白砂糖、10份‑25份的椰浆粉、5份‑8份的腰果梨粉、0.5份‑1份的羧甲基纤维素钠和0.8份‑1.2份食盐制得，本发明制得的绿茶茶多酚豆奶粉品质佳，口感好。

摘要： 本发明公开一种白沙绿茶中茶多酚的制备方法及其检测方法，属于茶多酚技术领域，包括以下步骤：(1)在白沙绿茶的干燥粉末中加入溶剂，于85～95°C浸泡50～70min后，经超声波浸提；(2)采用功率为550～600w的间歇式微波加热提取，得到白沙绿茶微波提取液；(3)过滤、减压浓缩、干燥得到茶多酚提取物；本发明提供的白沙绿茶中茶多酚的制备方法简单，快速，实验检测效果显著；首次将白沙绿茶中茶多酚的制备及其中儿茶素等8种成分的毛细管电泳检测相关联，实现全面客观评价茶多酚产品的质量；本发明中的白沙绿茶中茶多酚的检测方法应用范围广泛，无论是白沙绿茶的茶多酚还是别的茶品的茶多酚，均能用本检测方法进行检测分析。

摘要： 一种低档绿茶提取茶多酚的装置，包括：机箱、碾磨室、陶瓷加热箱、电磁阀、过滤室、回流管、管道泵和控制器，本实用新型采用垂直结构设计，将提取工艺所用设备集成到有限空间内，大幅缩小设备的占地面积，同时由于垂直设计，提取液能够在最底部的过滤室中，在不打开管道泵的情况下有足够时间渗透；本实用新型采用成陶瓷加热箱，电加热温度可控，陶瓷的热导性好，加热速率快；本实用新型采用管式陶瓷膜元件进行过滤浓缩，可以有效去除多糖、果胶等杂质、不引人其他杂质且不产水废水；本实用新型采用回流管将过滤后的液体再次回用提纯，充分利用原料，提高提取率。

摘要： 本发明公开了一种用于皮肤深层修复的绿茶多酚修复凝胶，由如下重量份的原料制备而成：绿茶多酚0.5‑0.8份、促进因子1.1‑1.5份、营养物质1.5‑1.75份、增稠剂0.35‑0.8份、保湿剂0.5‑4.8份，中药成分0.8‑0.98份、凝胶组分5.8‑15.3份以及去离子水30.3‑38.5份。本发明通过在修复凝胶中加入绿茶多酚，具有显著的抗氧化作用，可消除人体内产生过多的自由基，保护细胞膜的结构，对皮肤具有独特的保护和治疗作用，能有效的防止紫外线对皮肤的损伤，同时能够对提高对受损部位的修复效果，以解决现有的辅助修复用品中对于受损皮肤的深层修复效果不够好的问题。