CXCL16

摘要： 目的探讨血府逐瘀汤对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块负荷及炎症因子CXCL16、MMP-1表达的影响。方法APOE基因敲除小鼠高脂饲料喂养8周后,油红O染色证实造模成功。将30只小鼠随机分为血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组、对照组。4周后对每组主动脉根部切片的斑块面积进行测定,检测主动脉组织中CXCL16、MMP-1蛋白及mRNA的表达水平。结果三组小鼠主动脉根部AS斑块平均面积为(0.047±0.019)、(0.073±0.018)、(0.079±0.011)mm^(2),高剂量组斑块面积小于低剂量组(P0.05)。三组CXCL16蛋白的相对水平分别为(0.422±0.065)、(0.640±0.070)、(0.849±0.054),差异均有统计学意义(P<0.001)。MMP-1蛋白的相对水平分别为(0.260±0.031)、(0.535±0.050)、(0.736±0.039),差异均有统计学意义(P<0.001)。CXCL16 mRNA相对表达水平分别为(0.407±0.023)、(0.725±0.044)、(0.823±0.038),差异均有统计学意义(P<0.001)。MMP-1 mRNA相对表达水平分别为(0.392±0.034)、(0.513±0.033)、(0.668±0.046),差异均有统计学意义(P<0.001)。结论血府逐瘀汤抑制AS小鼠主动脉斑块CXCL16、MMP-1的表达,高剂量干预下可降低斑块负荷。

摘要： 目的:探讨趋化因子CXCL16在脓毒症小鼠中的表达,组织损伤及炎症反应过程。方法:CLP诱导C57BL/6小鼠形成脓毒症模型,并收集血清,腹腔灌洗液及肝、肺、肾脏组织样本。记录小鼠生存情况;ELISA检测趋化因子CXCL16及IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ表达水平;血液分析仪计数炎症细胞;流式细胞术分选炎症细胞;病理切片观察组织损伤;Anti-CXCL16抗体蛋白治疗脓毒症并观察效果。结果:CXCL16在脓毒症小鼠血清、腹腔灌洗液、组织蛋白中表达水平显著升高(P<0.05)。与CLP+PBS组相比,CLP+CXCL16组小鼠生存率明显降低(P<0.05),中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数量增加且促进炎症因子释放(P<0.05),肝、肺、肾组织损伤加重,肝肾功能血清指标ALT、AST、Urea和Creatinine升高(P<0.05)。与CLP+IgG组相比,Anti-CXCL6组死亡率降低,组织损伤减轻,肝肾功能血清指标降低(P<0.05),抗体治疗具有一定效果。结论:CXCL16在脓毒症小鼠中表达上调,其高表达与脓毒症免疫病理过程有关,CXCL16能够通过加重炎症反应促进脓毒症发生发展。

摘要： 目的:探讨缬沙坦(Valsartan,Val)联合CXCL16对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的机制研究。方法:将MPC-5细胞分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+缬沙坦低、中、高剂量组(HG+Val-L、HG+Val-M、HG+Val-H)、高糖+缬沙坦+pcDNA组、高糖+缬沙坦+CXCL16组(HG+Val+pcDNA、HG+Val+CXCL16)。通过CCK8检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、活化的Cleaved cas9和CXCL16蛋白表达;ELISA检测ROS、MDA、GSH-Px、SOD的表达。结果:HG组能够抑制细胞的活力、GSH-Px、SOD表达,促进细胞凋亡、ROS、MDA表达,上调Bax、Cleaved cas9、CXCL16蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达;HG+Val-L组、HG+Val-M组、HG+Val-H组可以促进细胞的活力、GSH-Px、SOD表达,抑制细胞凋亡、ROS、MDA表达,下调Bax、Cleaved cas9、CXCL16蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。过表达CXCL16可以部分回复缬沙坦对高糖诱导小鼠足细胞的细胞活力、凋亡和氧化应激的影响。结论:缬沙坦减缓高糖诱导的足细胞的凋亡和氧化应激反应,其作用机制可能与CXCL16表达有关。

摘要： 目的 分析血清和尿液中CXCL16对过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾损伤的相关性.方法 选取医院2016年1月-2019年12月诊治的HSP患者85例,将其纳入观察组.另选取医院2016年1月-2019年12月体检健康的儿童85例,将其纳入对照组.清晨抽取两组受试儿童静脉血及晨尿,离心处理留下血清,采用双抗体夹心法检测血清中CXCL16含量.比较两组受试者血清和尿液中CXCL16水平及观察组肾损伤分级,分析其相关性.结果 观察组患者血清和尿液中CXCL16水平高于对照组受试者(P<0.05).Ⅰ级21例、Ⅱ级8例、Ⅲ级20例、Ⅳ级23例、Ⅴ级12例.Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅴ级、患儿血清和尿液中CXCL16水平差异比较有统计学意义(P<0.05),水平由高到低依次是Ⅴ级、Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ级、Ⅰ级.血清和尿液中CXCL16与HSP早期肾损伤程度呈正相关(P<0.05).结论 CXCL16可作为评价过敏性紫癜患儿早期肾损伤重要指标,建议检查.

摘要： 目的 探讨老年慢性心力衰竭患者血清CXCL16水平及其意义.方法 2019年9月至2020年12月,根据纳入和排除标准选取就诊于内蒙古自治区人民医院老年医学中心的慢性心衰患者与同期入院非心衰患者(年龄>60岁)各90例分为心衰组和非心衰组.采集两组患者一般资料并完善相关化验及超声心动图检查,另外心衰组按照左室射血分数进行亚组分组,两组患者均收集血样并采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清CXCL16水平,并进行分析比较.结果(1)HFrEF组、HFmrEF组、HFpEF组血清CXCL16、NT-proBNP、CRP逐组降低,差异显著(P<0.05);(2)心衰组血清CXCL16与LAD、LVEDD、CRP、NT-proBNP呈正相关,与LVEF呈负相关,相关系数分别为0.275、0.364、0.313、0.402、-0.491,P<0.05,P<0.01.结论 血清CXCL16能够对老年慢性心衰患者心功能损害严重程度有效评估,可协助老年人心力衰竭的诊疗.

摘要： 目的 探讨人乳腺珠蛋白(HMAM)、趋化因子CXCL16及CA153在乳腺癌诊断和治疗监测中的应用.方法 采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测50例女性体检者、134例良性乳腺肿瘤患者、129例乳腺癌患者和104例其他肿瘤患者外周血中HMAM mRNA,化学发光法检测CA153,ELISA检测CXCL16,分析三种标志物与乳腺癌患者临床组织学分期的关系、手术前后的差异及联合检测在乳腺癌诊断中的应用.结果 乳腺癌组HMAM、CA153和CXCL16水平高于对照组和良性乳腺肿瘤组,HMAM和CA153水平高于其他肿瘤组(P<0.05).乳腺癌组HMAM、CA153和CXCL16水平在手术后均下降,Ⅲ+Ⅳ期高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05).HMAM的检测特异性最强,CXCL16的检测灵敏度最高;CA153和CXCL16联合检测可提高灵敏度和阴性预测值;HMAM、CA153和CXCL16联合检测的特异性和阳性预测值高于CA153和CXCL16联合检测,HMAM、CA153和CXCL16联合检测的灵敏度、阳性预测值和阴性预测值高于单一指标检测(P<0.05).结论 HMAM和CA153对乳腺癌预后有一定的预测作用,HMAM、CA153、和CXCL16对术后随访有意义,联合检测有助于提高对乳腺癌诊断的早期诊断.

摘要： 目的:探讨归脾汤治疗慢性心力衰竭的临床效果,并探索其对血清中NT-pro BNP、SDF-1和CXCL-16水平的影响.方法:选择2018年1月-2020年1月我院气虚血瘀型心力衰竭患者50例,随机分成对照组和归脾汤组,对照组行西药常规治疗,归脾汤组在对照组基础上加服归脾汤中药汤剂,评估两组临床治疗效果,对比两组血清NT-pro BNP、SDF-1和CXCL-16的水平变化情况.结果:归脾汤组临床总有效率(88％)显著优于对照组(76％)(P<0.05);归脾汤组血清中NT-pro BNP、SDF-1、CXCL-16均显著降低(P<0.05).结论:归脾汤对慢性心衰有治疗作用,其作用可能与调节SDF-1、CXCL-16的水平有关.

摘要： 目的 探究外周血清CXC趋化因子配体(CXCL16、CXCL12和CXCL4)对老年急性脑梗死(ACI)患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值,为诊治该病症提供参考.方法 选择2020年1月-2020年12月广州中医药大学附属广东省中医院收治的123例急性脑梗死患者,根据其早期神经功能恶化发生情况分为未发生END组(n=92)与发生END组(n=31),评估并比较2组的临床资料、血清CXCL16、CXCL12和CXCL4水平,用spearman检验进行相关性分析,用Logistic回归模型分析急性脑梗死END的相关因素,用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CXCL16、CXCL12和CXCL4水平预测急性脑梗死END的价值.结果 2组吸烟史、糖尿病史、白细胞计数、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NHISS)差异有统计学意义(P＜0.05);与未发生END组比较,发生END组血清CXCL16、CXCL12和CXCL4水平显著升高(P＜0.05).相关性分析显示,CXCL16、CXCL12、CXCL4高水平与急性脑梗死发生END呈正相关(P＜0.05).Logistic回归模型分析显示,高NHISS评分和血清hs-CRP、CXCL16、CXCL12、CXCL4高水平是急性脑梗死发生END的危险因素(P＜0.05).ROC分析显示,血清CXCL16、CXCL12和CXCL4水平联合预测急性脑梗死END的价值较高,其AUC为0.852,灵敏度为74.23％,特异度为95.34％.结论 血清CXCL16、CXCL12和CXCL4水平分别＞17.35、10.64、13.83 ng/mL时有助于预测老年急性脑梗死END的发生,有较好的临床应用价值.

摘要： 目的 探讨成纤维细胞生长因子?23(FGF?23)、生长刺激表达基因2蛋白(ST2)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)在舒张性心力衰竭(DHF)患者中表达及临床意义.方法 选取2019年6月至2020年12月本院收治的108例DHF患者(DHF组)及50例健康对照人群(对照组),比较两组人口学资料、FGF?23、ST2、CXCL16,比较不同舒张功能受损程度者人口学资料、FGF?23、ST2、CXCL16,采用Spearman分析、多分类Logistic回归方程分析、受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析分析处理数据.结果 DHF组FGF?23、ST2、CXCL16高于对照组,差异有统计学意义(P中度>轻度,差异有统计学意义(P<0.05);FGF?23(r=0.818,P<0.05)、ST2(r=0.754,P<0.05)、CXCL16(r=0.706,P<0.05)与舒张功能受损程度呈正相关;多分类Logistic回归方程分析,结果显示,将房颤、E/A、左室收缩末内径控制后,FGF?23、ST2、CXCL16仍与舒张功能受损程度相关(P<0.05);FGF?23、ST2、CXCL16及联合预测舒张功能重度受损的AUC依次为0.820、0.827、0.764、0.954(P<0.05).结论 FGF?23、ST2、CXCL16在DHF患者中水平升高,并与心脏舒张功能受损程度有关,可作为评价心脏舒张功能的生物标志物.

摘要： 目的 探讨miR-30b-3p对H2 O2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响及调控机制.方法 H2 O2诱导损伤EVC-304细胞,qRT-PCR检测细胞中miR-30b-3p和CXCL16 mRNA水平,Western印迹检测血清CXC趋化因子配体(CXCL)16蛋白水平.构建miR-30b-3p过表达或CXCL16表达抑制的EVC-304细胞,H2O2诱导其损伤后,酶联免疫吸附试验检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和酶切谷半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-30b-3p与CXCL16之间靶向调控关系.结果 H2 O2可显著降低EVC-304细胞中miR-30b-3p、SOD和GSH-Px水平、Bcl-2蛋白水平,提高MDA水平、凋亡率、Bax和酶切caspase3蛋白水平(P<0.05).过表达miR-30b-3p或抑制CXCL16表达显著提高H2 O2诱导的EVC-304细胞中SOD和GSH-Px水平、Bcl-2蛋白水平,显著降低MDA水平、凋亡率、Bax和酶切caspase3蛋白水平(P<0.05).miR-30b-3p负调控CXCL16表达,过表达CXCL16逆转了过表达miR-30b-3p对EVC-304细胞氧化应激和凋亡的影响.结论 过表达miR-30b-3p通过靶向CXCL16降低了H2 O2诱导的血管内皮细胞氧化应激和凋亡.

摘要： 本发明提供一种分离的抗体或其片段，其针对人的趋化因子CXCL1、CXCL7和CXCL8，正如通过表面等离子体共振所确定的，所述抗体或其片段能够以至多16nM的平衡解离常数(KD)结合人趋化因子CXCL1、以至多5nM的平衡解离常数(KD)结合人趋化因子CXCL7以及以至多45nM的平衡解离常数(KD)结合人趋化因子CXCL8。本发明还提供所述分离的抗体的一些应用。

摘要： 本发明公开了一种以非编码RNA lnc‑CXCl1及编码基因cxcl1组合为检测或诊断筛查标志物的重症肌无力检测试剂盒及应用。该试剂盒通过相对定量的检测重症肌无力患者外周血标本中lnc‑CXCL1和编码基因cxcl1的表达水平，用于重症肌无力患者筛查、临床症状QMG评分以及评判激素治疗的效果。

摘要： 若在用化疗药(诸如5-FU)或放疗治疗受试者前施用CXCL9，则其促进骨髓再生、增加外周白血球、并提高存活。化疗或放疗后施用抗CXCL9抗体得到类似效果。本发明提供了用于治疗癌症和骨髓疾病的组合物和方法。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。

摘要： 公开了一种用于检测受试者中的炎性疾病的方法。所述方法包括如下步骤：(a)检测获自所述受试者的生物样品中的一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平；和(b)比较所述生物样品中的所述一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平和所述一种或者多种炎性疾病标记物的正常表达水平，其中，所述一种或者多种炎性疾病标记物包括选自由CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和CXCR5组成的组中的一种或者多种标记物。还公开了一种用于监测受试者中的炎性疾病治疗过程的方法和一种用于检测受试者中的炎性疾病的试剂盒。

摘要： 公开了一种用于检测受试者中的炎性疾病的方法。所述方法包括如下步骤：(a)检测获自所述受试者的生物样品中的一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平；和(b)比较所述生物样品中的所述一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平和所述一种或者多种炎性疾病标记物的正常表达水平，其中，所述一种或者多种炎性疾病标记物包括选自由CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和CXCR5组成的组中的一种或者多种标记物。还公开了一种用于监测受试者中的炎性疾病治疗过程的方法和一种用于检测受试者中的炎性疾病的试剂盒。

摘要： 公开了用于预防或抑制受试者中的炎症的方法。在一个方面，所述方法包括向经诊断患有炎性疾病的受试者施用有效量的抗炎试剂，所述抗炎试剂(1)抑制CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和/或CXCR5的表达，或(2)抑制CXCR3与CXCL9、CXCL10或CXCL11之间的相互作用或者CXCR5和CXCL13之间的相互作用，或(3)抑制CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和/或CXCR5的生物活性，其中，所述试剂包含抗体、抗体片段、短干扰RNA(siRNA)、适体、合成抗体、结合试剂、肽、适体-siRNA嵌合体、单链反义寡核苷酸、三链形成寡核苷酸、核酶、外部引导序列、或试剂编码表达载体。

摘要： 本发明提供一种分离的抗体或其片段，其针对人的趋化因子CXCL1、CXCL7和CXCL8，正如通过表面等离子体共振所确定的，所述抗体或其片段能够以至多16nM的平衡解离常数(K

摘要： 本发明公开了一种以非编码RNA lnc‑CXCl1及编码基因cxcl1组合为检测或诊断筛查标志物的重症肌无力检测试剂盒及应用。该试剂盒通过相对定量的检测重症肌无力患者外周血标本中lnc‑CXCL1和编码基因cxcl1的表达水平，用于重症肌无力患者筛查、临床症状QMG评分以及评判激素治疗的效果。

摘要： 若在用化疗药(诸如5－FU)或放疗治疗受试者前施用CXCL9，则其促进骨髓再生、增加外周白血球、并提高存活。化疗或放疗后施用抗CXCL9抗体得到类似效果。本发明提供了用于治疗癌症和骨髓疾病的组合物和方法。