绞股蓝总皂苷

摘要： 目的探索绞股蓝总皂苷对3T3-L1前脂肪细胞棕色化及自噬活性的影响。方法通过诱导使3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色法对其进行鉴定。采用CCK8法筛选绞股蓝总皂苷的干预剂量,Western blot法检测细胞UCP1、PGC-1α、LC3、Beclin-1、SQSTM1/P62及ComplexⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ蛋白表达,RT-qPCR法检测Cidea、Dio2、Cox2、Cox8b mRNA表达。结果绞股蓝总皂苷促进了细胞UCP1、PGC-1α、SQSTM1/P62及ComplexⅠ、Ⅱ、Ⅴ蛋白表达以及Cidea、Dio2、Cox2、Cox8b mRNA表达,抑制了ComplexⅣ、LC3、Beclin-1蛋白表达。结论绞股蓝总皂苷可以促进3T3-L1前脂肪细胞棕色化并抑制其自噬活性。

摘要： 目的 通过响应面法优化绞股蓝总皂苷的超声提取工艺.方法 以超声功率、提取时间、温度、乙醇体积分数为考察因素,以绞股蓝总皂苷提取率为考察指标,通过Box-Behnken设计方案,对绞股蓝总皂苷超声提取工艺进行优化,得到最佳工艺参数.结果 在超声功率300 W、提取时间50 min、提取温度为60°C、乙醇体积分数为60％的最佳提取工艺条件下,绞股蓝总皂苷的提取量可达到5.98％.结论 响应面法优化绞股蓝总皂苷的提取工艺稳定可靠.

摘要： 目的 观察绞股蓝总皂苷(GYPs)对脓毒症大鼠脑损伤的影响,并初步探究其作用机制.方法 将SD大鼠分为Sham组、脓毒症脑损伤(SAE)组、GYPs组、GNE-317组、GYPs+GNE-317组,12只/组,除Sham组外均采用盲肠结扎穿孔术制备SAE模型,造模后2 h,分别给予生理盐水、生理盐水、200 mg/kg GYPs溶液、40 mg/kg GNE-317溶液、200 mg/kg GYPs+40 mg/kg GNE-317溶液灌胃,灌胃体积2 mL/d,连续给药3 d.采用反射实验评估大鼠神经行为,之后处死大鼠取海马组织,苏木素伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,TUNEL实验检测海马中细胞凋亡,试剂盒检测MDA水平和SOD活性,免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、凋亡调节因子Bax、Bad及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达.结果 Sham组大鼠一般情况良好,海马神经元形态、结构正常;SAE组大鼠出现嗜睡、自发活动缺乏等症状,可见弥漫性神经元损伤;GYPs组大鼠活动及神经元形态趋于正常;GNE-317组大鼠活动及神经元形态比SAE组差;GYPs+GNE-317组同SAE组相近.相较于Sham组,SAE组大鼠凋亡细胞比例、MDA水平、cleaved-caspase-3、Bax及Bad蛋白表达增高(均P<0.05);GYPs组上述指标相较于SAE组均降低(均P<0.05);GYPs+GNE-317组上述指标相较于GYPs组均增高,相较于GNE-317组均降低(均P<0.05).相较于Sham组,SAE组大鼠神经行为评分、SOD活性、PI3K蛋白及p-Akt水平降低(均P<0.05);GYPs组上述指标相较于SAE组均增高(均P<0.05);GYPs+GNE-317组上述指标相较于GYPs组均降低,相较于GNE-317组均增高(均P<0.05).结论 GYPs可促进海马PI3K/Akt通路活化,抑制下游促凋亡因子释放,降低氧化应激,改善SAE大鼠脑损伤.

摘要： 为探究绞股蓝总皂苷(GP)对高胆固醇血症的治疗作用及其初步机制,以及对高脂饮食及高剂量辛伐他汀所致肝脏损伤的保护作用,采用高胆固醇饮食喂养金黄仓鼠诱导高胆固醇血症模型对GP进行研究。实验动物金黄仓鼠分为空白组、高胆固醇饮食组、绞股蓝总皂苷低高剂量组(60 mg/kg、120 mg/kg)、辛伐他汀组(10 mg/kg)组,绞股蓝总皂苷与辛伐他汀联用组(120 mg/kg+10 mg/kg)。通过动态监测药物治疗14 d和23 d的血胆固醇、肝功能等相关指标考察其药效,检测血清中前蛋白转化酶枯草溶菌素/Kexin9型(PCSK9)的分泌量并初步探究作用机制。结果显示,GP能显著降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量,提高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度,并显著降低PCSK9的分泌量。结果表明,GP对饮食诱导的高胆固醇血症具有较好的调节作用,可能与抑制PCSK9的分泌有关。此外,GP能够有效改善高脂饮食和高剂量辛伐他汀造成的肝脏损伤,为GP与他汀类药物联用起到减毒增效的作用提供了科学依据。

摘要： 目的:探讨绞股蓝总皂苷(GPs)对高胆固醇血症模型小鼠肝组织中主要尿蛋白(Mups)基因表达的影响.方法:将C57BL/6J小鼠按体质量(BW)分为对照(ND)组、模型(HFD)组和GPs治疗(GP)组,每组11只.除ND组外,其余各组小鼠均给予高脂饲料以复制高胆固醇血症模型.于饲养的第17周起时,ND组和HFD组小鼠均灌胃等体积0.1％羧甲基纤维素钠溶液,GP组小鼠灌胃GPs混悬液(250 mg/kg),每日1次,连续22周.在检测各组小鼠BW、血糖(BG)、血脂[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平的基础上,提取其肝组织总RNA,构建逆转录文库并进行RNA-seq测序;采用主成分分析(PCA)、火山图、散点图等方法筛选差异基因;采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)对差异基因进行验证;通过双变量分析评价差异基因表达量与上述药效学指标的相关性.结果:与ND组比较,HFD组小鼠BW和血清BG、TC、LDL-C水平均显著升高(P<0.05);与HFD组比较,GP组小鼠除BW外上述指标均显著降低(P<0.05).PCA结果显示,ND组和HFD组数据分布于不同象限,GP组数据分布介于上述两组之间.经高脂饮食诱导后,小鼠肝组织中Mup4、Mup5、Mup11、Mup15、Mup21基因mRNA均显著上调(P<0.05);经GPs干预后,Mup3、Mup4、Mup5、Mup8、Mup12、Mup21基因mRNA均显著下调(P<0.05).在ND组与HFD组、HFD组与GP组中表达发生显著改变且趋势相反的基因为Mup4、Mup5、Mup21.RT-qPCR验证结果显示,与ND组比较,HFD组小鼠Mup4、Mup5、Mup21基因mRNA的相对表达量均显著升高(P<0.05).相关性分析结果显示,小鼠Mup5基因mRNA表达量与血清TC、BG水平(r分别为0.7271、0.6706)以及Mup4、Mup21基因mRNA表达量与血清BG水平(r分别为0.7378、0.7215)均成正相关(P<0.05).结论:GPs对高胆固醇血症模型小鼠肝组织中Mups基因的表达具有一定的调控作用,可通过回调Mup4、Mup5、Mup21基因mRNA的过表达来降低模型小鼠的糖脂水平.

摘要： 目的:研究绞股蓝总皂苷预处理对大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿和神经炎症反应的影响.方法:雄性SD大鼠96只,体重为235～260 g,分为四组:假手术对照组(Sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)、绞股蓝总皂苷200 mg/(kg·d)组(GP1组)、绞股蓝总皂苷400 mg/(kg·d)组(GP2组).Sham组线头不刺破血管壁;SAH组大鼠建立SAH模型;GP1和GP2组每天口饲一次绞股蓝总皂苷溶液(溶于无菌生理盐水)200或400 mg/kg共7 d,之后建立SAH模型.模型建立后行脑水含量检测和Evans blue染色,采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;采用TUNEL染色法检测脑皮层凋亡细胞数;采用West-ern blot法检测脑Nrf2蛋白表达水平.结果:SAH组大鼠脑水含量和外渗率较Sham组显著增多(P<0.05),脑组织促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达增加(P<0.05),TUNEL阳性凋亡细胞明显增多(P<0.05),脑Nrf2蛋白表达表达显著下降(P<0.05);GP1和GP2组大鼠较SAH组脑水含量和Evans blue外渗率均明显减少(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β含量下调(P<0.05),TUNEL阳性凋亡细胞明显减少(P<0.05),脑Nrf2蛋白明显增加(P<0.05).结论:绞股蓝总皂苷预处理可通过激活Nrf2信号通路减轻蛛网膜下腔出血造成的脑损伤和神经炎症反应.

摘要： 目的 :研究绞股蓝总皂苷对动脉粥样硬化(AS)小鼠血管PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路的影响.方法 :高脂饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型动物,并用200 mg·kg-1和400 mg·kg-1剂量的绞股蓝总皂苷进行干预,化学法检测小鼠血脂水平,HE染色法检测主动脉组织病理学变化,荧光定量PCR和免疫印迹技术检测血管中PPAR-γ、LXR-α及ABCA1的表达.结果 :与正常组相比,AS模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量显著升高(P<0.05),血管内动脉粥样硬化斑块面积增加.绞股蓝总皂苷干预后,TC、TG、LDL-C含量明显降低(P<0.05),AS斑块减小,PPAR-γ、LXR-α、ABCA1表达显著增加(P<0.05).结论 :绞股蓝总皂苷能够降低AS小鼠血脂含量,并可能通过激活PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.

摘要： 目的：建立测定银蓝通络口服液中绞股蓝总皂苷含量的方法,从而优化银蓝通络口服液只测定总黄酮醇苷的质量标准.rn 方法：采用树脂柱富集吸附,水洗去杂,醇洗脱收集,以人参皂苷Rb1为对照品,采用香草醛-冰醋酸-高氯酸体系作为测定银蓝通络口服液中绞股蓝总皂苷含量的合适显色条件,在紫外波长550nm处测定绞股蓝总皂苷吸光值.rn 结果：人参皂苷Rb1回归方程为Y=0.0212X-0.131,R2=0.9997,结果显示取样量在0.1348～0.2359mg之间有良好的线性关系,银蓝通络口服液中绞股蓝总皂苷的含量约为每支20mg.rn 结论：该方法稳定、简便、快速,能有效地避开蜂蜜对银蓝通络口服液中绞股蓝总皂苷的干扰,准确测定绞股蓝总皂苷含量.

摘要： 目的:研究绞股蓝总皂苷(GPS)对HepG2细胞B型Ⅰ类清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响,分析绞股蓝总皂苷抗动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人HepG2肝癌细胞,用不同浓度的GPS和HDL-CE与细胞共孵育24h.通过油红O染色观察细胞内脂质堆积情况和酶比色法定量检测细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量的变化,运用Real-time PCR和Western免疫印迹法分别检测绞股蓝总皂苷对细胞膜受体SR-BImRNA和蛋白的表达。结果:0-120mg/L浓度的GPS对HepG2源性荷脂细胞增殖无影响，处理后HepG2细胞中脂滴堆积，总胆固醇和胆固醇酯的含量明显增加;HDL-CE和不同浓度GPS与细胞共孵育后，虽然细胞内总胆固醇和胆固醇酯的含量都增加了，但SR-BⅠmRNA和SR-B工蛋白的表达量却下调，并具有一定的量效关系。结论:绞股蓝总皂苷对肝细胞具有保护作用，在高脂环境中，绞股蓝总皂苷能抑制肝细胞无限制的摄入脂质。

摘要： 为了探讨绞股蓝总皂苷的抗氧化功能，实验选用经D-半乳糖致衰老大白鼠作为研究对象，实验分为对照组、空白对照组和高、中、低三个剂量五个实验组，每组10只大白鼠，实验30天后，将大白鼠处死采血，分离血清，测定血清、组织中一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果表明，在绞股蓝总皂苷的三个剂量组中，中剂量组的血清中NO、MDA含量同对照组相比显著降低(P＜0.01)，SOD活力、T-AOC同对照组相比显著升高(P＜0.01)。结论：绞股蓝总皂苷可使D-半乳糖致衰老大鼠的NO、MDA、SOD、T-AOC发生明显变化，具有良好的抗氧化功能。

摘要： 目的：研究和优选绞股蓝总皂苷的提取和纯化工艺。方法：以绞股蓝总皂苷的含量为测定指 标，采用分光光度法测定和比较不同提取纯化工艺后绞股蓝总皂苷的含量。结果：闪式提取和乙醇回流提取所得绞股蓝总皂苷含量分别为32.69%，31.19%；经过D-101和HPD-100树脂纯化后的绞股蓝总皂苷含量 分别为81.9%，82.7%。结论：采用闪式提取和D-101、HPD-100树脂纯化是可行的绞股蓝总皂苷提取纯化 工艺。

摘要： 本实验研究了绞股蓝总皂苷(GP)对血管性痴呆导致的海马nNOS阳性神经元和DNA、RNA损伤的保护作用,以进一步揭示GP防治血管性痴呆的作用机制.

摘要： 本发明涉及天然药物化学技术领域，具体涉及从湖南产地和广西产地绞股蓝中分离得到的达玛烷型三萜皂苷类化合物，达玛烷型三萜皂苷类化合物制备抑制PCSK9发挥降脂作用的药物中的应用。本发明的湖南产地和广西产地绞股蓝中部分单体化合物对肝细胞分泌PCSK9具有不同程度的抑制活性，从而达到单独降脂或协同他汀类药物增强其降脂效果的目的。

摘要： 本发明公开了生物质提取技术领域的一种绞股蓝中总皂苷和总黄酮的连续提取工艺，包括如下步骤：S1：将绞股蓝洗净去除杂质，再将绞股蓝处理物输送至超音速粉碎机内进行粉碎，直至绞股蓝处理物粉碎至粒径为3um～180um；S2：将绞股蓝颗粒放入至容器内，熬煮绞股蓝颗粒3～4次过滤，并将滤液合并；S3：将滤液蒸发，只留下干燥粉末；S4：使用微波处理干燥粉末，将干粉溶解于去离子水中形成提取物溶液，将提取物溶液上于大孔吸附树脂柱上，使用10％～30％乙醇溶液进行洗脱，并收集第一洗脱液，再使用40％～70％乙醇溶液进行洗脱收集第二洗脱液；S5：将第一洗脱液和第二洗脱液浓缩，形成第一粉末和第二粉末。本发明对总黄酮和总皂苷进行连续提取，提取效率高。

摘要： 本发明涉及生物医学和药物学技术领域，尤其涉及绞股蓝皂苷及包含绞股蓝皂苷的药物组合物在卵巢储备和功能保护中的应用。本发明通过化疗性卵巢损伤动物模型进行绞股蓝皂苷卵巢储备和功能的验证。研究发现，在化疗药物处理前后经过绞股蓝皂苷干预的小鼠相较于未经皂苷干预的小鼠而言，卵巢得到有效保护，其雌激素和孕酮分泌水平不下降，反而有所升高；产仔数也显著增加；卵泡形态良好，健康卵泡数量更多。本发明提出通过绞股蓝皂苷干预减轻化疗药物所致卵巢损伤，这对于化疗过程中的卵巢功能储备和保护有重要意义。

摘要： 本发明属于生物医药领域，公开了一种绞股蓝皂苷、含有绞股蓝皂苷的健脑助眠口服液及其制备。所述绞股蓝皂苷的制备方法：将绞股蓝全草粉碎，乙醇溶液加热回流提取，浓缩，用水溶解，依次用有机溶剂，氯仿或乙酸乙酯，正丁醇将水层进行萃取，收集正丁醇相，用D101大孔树脂分离纯化，采用水进行洗脱，再采用不同浓度的乙醇溶液梯度洗脱，收集50％乙醇溶液洗脱的组分即为绞股蓝皂苷。本发明以绞股蓝皂苷为原料，与蜂蜜、水勾调制备得到含有绞股蓝皂苷的健脑助眠口服液。该口服液含有绞股蓝助眠安神有效成分，主要为绞股蓝皂苷，具有安神、健脑、催眠、益智功效。所获得绞股蓝皂苷中皂苷含量高。

摘要： 本发明提供一种绞股蓝皂苷的提取方法，取绞股蓝，加绞股蓝药材10倍重量的水，浸泡0.5h，煎煮1小时，过滤，药渣再加入药材8倍重量的水，煎煮1小时，药液滤出等步骤，并采用特有的浓缩和干燥设备，制备得到的绞股蓝皂苷提取物含量高。

摘要： 本发明涉及天然药物化学技术领域，具体涉及绞股蓝总苷颗粒中具有抑制PCSK9作用的皂苷类化合物的应用。本发明提供了湖南产地和广西产地绞股蓝中单体化合物降低肝细胞分泌PCSK9活性的应用。本发明的湖南产地和广西产地绞股蓝中部分单体化合物对肝细胞分泌PCSK9具有不同程度的抑制活性，从而达到单独降脂或协同他汀类药物增强其降脂效果的目的。

摘要： 本发明涉及天然药物化学技术领域，具体涉及绞股蓝总苷颗粒中可以降低肝细胞分泌PCSK9的皂苷类化合物的应用。本发明公开了绞股蓝的新用途，具体为湖南产地和广西产地绞股蓝中单体化合物降低肝细胞分泌PCSK9活性的应用。本发明的湖南产地和广西产地绞股蓝中部分单体化合物对肝细胞分泌PCSK9具有不同程度的抑制活性，从而达到单独降脂或协同他汀类药物增强其降脂效果的目的。

摘要： 本发明属于本发明涉及中药提取技术领域，具体公开了一种绞股蓝提取物的制备方法及绞股蓝提取物中绞股蓝总皂苷的含量测定方法。所述绞股蓝提取物的制备方法，其包含如下步骤：取绞股蓝干燥全草，粉碎后加入乙醇进行加热回流提取，然后将提取液浓缩干燥后即得所述的绞股蓝提取物；所述的绞股蓝干燥全草与乙醇的用量比为1g：7～9mL；所述的乙醇为体积分数为体积分数为65％～75％的乙醇水溶液；所述的加热回流次数为3～4次；每次加热回流时间为40～50min。该方法中以无毒的乙醇为提取溶剂，有效避免了使用其它有毒溶剂提取造成的溶剂残留，同时该方法能够提取得到较高的绞股蓝总皂苷。

摘要： 本发明提供一种从绞股蓝中提取绞股蓝总皂苷的方法，包括以下步骤：首先，将原料绞股蓝粉碎，用碱水浸泡进行提取，过滤，得到滤液和滤渣；其次，将滤渣用有机溶剂进行提取，过滤，即得提取液；最后，将提取液浓缩，加入碱水振摇，将碱水层弃去，向有机层中加入水再振摇，水层弃去，然后将有机层浓缩烘干，即得绞股蓝皂苷产品。本发明操作便捷，快速省时，产品质量较高，绞股蓝皂苷含量大于98％，回收率大于87％。

摘要： 本实用新型涉及中药提取测定技术领域，具体的说是一种绞股蓝提取物中绞股蓝总皂苷的含量测定装置，包括横杆，所述横杆上设有第二固定结构，所述第二固定结构包括推杆，所述横杆上滑动连接有推杆，所述推杆滑动连接于第一滑块，所述第一滑块滑动连接于横杆且固定连接于第二滑块，所述第二滑块滑动连接于横杆且转动连接有两个连接杆，所述连接杆转动连接于固定板，所述固定板转动连接于横杆，所述第一滑块与第二滑块之间抵触有缓冲弹簧，所述横杆上设有卡槽；便于在测试前通过回流法提取绞股蓝提取物时能够快速的对烧瓶和冷凝管进行固定，且在固定的过程中能够避免用力过大而使烧瓶和冷凝管损坏。