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丰富环境

丰富环境的相关文献在1983年到2023年内共计219篇,主要集中在神经病学与精神病学、临床医学、基础医学 等领域,其中期刊论文200篇、会议论文2篇、专利文献127886篇;相关期刊104种,包括中国康复、中国康复理论与实践、中国康复医学杂志等; 相关会议2种,包括华东地区第13届实验动物科学学术交流会、中国康复医学会运动疗法分会第十一届全国康复学术大会等;丰富环境的相关文献由673位作者贡献,包括吴毅、谢鸿宇、赵聪敏等。

丰富环境—发文量

期刊论文>

论文:200 占比:0.16%

会议论文>

论文:2 占比:0.00%

专利文献>

论文:127886 占比:99.84%

总计:128088篇

丰富环境—发文趋势图

丰富环境

-研究学者

  • 吴毅
  • 谢鸿宇
  • 赵聪敏
  • 刘罡
  • 张雨平
  • 王铭维
  • 贾子善
  • 李阔
  • 贾杰
  • 顾平
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 赵思琦; 杜鹃; 屈海峰; 李建民; 张宇新; 刘俊杰
    • 摘要: 背景:脑老化后神经细胞凋亡增多,其机制不明确。近年研究表明,褪黑素可调节多种凋亡因子的表达,丰富环境作为一种治疗阿尔茨海默病的有效方案已投入临床使用,然而二者合用是否有更好的疗效及其各自的作用机制目前尚不清楚。目的:探讨丰富环境与褪黑素联合干预对SAMP8小鼠学习记忆功能及脑神经细胞凋亡的影响。方法:选用3月龄雄性SAMP8小鼠24只,利用随机数字表法分成4组:对照组、丰富环境组、褪黑素组和联合处理组,每组6只。对照组和褪黑素组小鼠饲养于标准环境,丰富环境组和联合组饲养于丰富环境,直至小鼠满4月龄;满4月龄次日,褪黑素组、联合处理组小鼠开始皮下注射褪黑素8 mg/(kg·d),对照组、丰富环境组皮下注射等量生理盐水,共30 d。给药结束后继续饲养于原环境至11月龄,采用筑巢实验和Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;行为学实验结束后,采用NeuN免疫荧光/TUNEL双标染色及尼氏染色观察海马CA1区细胞凋亡情况,采用Western blot法检测海马中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2、P53的表达。结果与结论:①与对照组相比,其他3组小鼠的筑巢实验得分、Morris水迷宫跨平台次数、海马CA1区NeuN免疫反应性、尼氏染色阳性细胞数量、海马中Bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.05),联合处理组上述指标值显著多于丰富环境组、褪黑素组(P<0.05);②苏木精-伊红染色显示,与对照组相比,其他3组小鼠海马CA1区神经细胞形态和排列较佳;③与对照组相比,其他3组小鼠的Morris水迷宫逃避潜伏期、海马CA1区免疫荧光/TUNEL双阳性细胞数量及Caspase-3、Bax、P53蛋白表达水平显著降低(P<0.05),联合处理组上述指标值显著低于丰富环境组、褪黑素组(P<0.05);④结果表明,丰富环境和褪黑素对SAMP8小鼠的学习记忆功能、脑神经细胞凋亡具有改善作用,其机制可能与调控小鼠海马神经细胞P53/P21通路来减少细胞凋亡有关;且将丰富环境和褪黑素联合应用的疗效很可能高于单方案治疗。
    • 刘佳雨; 严萍; 张瑜; 周洪雨; 王鑫
    • 摘要: 背景:丰富环境干预对认知损伤有一定的改善作用,谷氨酸是与认知密切相关的兴奋性氨基酸,丰富环境对卒中后小鼠谷氨酸受体的影响和机制尚不明确.目的:探讨代谢型谷氨酸受体在丰富环境改善卒中后认知功能障碍中的作用及其相关机制.方法:采用光栓法制作小鼠脑卒中模型,通过Y迷宫与假手术组小鼠对比,筛选出具有认知障碍的小鼠.按随机数字表法将实验小鼠分为3组,即假手术组(假手术+标准环境组)、卒中后认知障碍+标准环境组、卒中后认知障碍+丰富环境组.各组小鼠在相应环境下分别饲养14 d后,采用Y迷宫检测小鼠额叶工作记忆能力,新物体识别实验检测小鼠海马学习记忆能力,实时定量PCR法检测小鼠额叶和海马内代谢型谷氨酸受体的基因转录水平,Western blot法检测小鼠额叶和海马内代谢型谷氨酸受体、乙酰化的组蛋白H3、环磷腺苷反应元件结合蛋白表达情况.结果 与结论:①与假手术+标准环境组小鼠比较,卒中后认知障碍+标准环境组小鼠的Y迷宫自发交替率显著下降(P<0.001),新物体探索率明显降低(P<0.001),额叶及海马的代谢型谷氨酸基因转录水平下调(P<0.01),额叶及海马相关蛋白表达显著降低(P<0.01);②卒中后认知障碍+丰富环境组小鼠自发交替率、新物体探索率、额叶及海马的谷氨酸基因转录、额叶及海马相关蛋白表达均较卒中后认知障碍+标准环境组显著改善(P<0.05),但与假手术+标准环境组差异仍有显著性意义(P<0.05);③提示丰富环境干预有助于改善卒中后小鼠记忆,其作用机制可能是通过提高环磷腺苷反应元件结合蛋白的磷酸化、改善乙酰化内稳态失衡、增加代谢型谷氨酸受体2 mRNA转录和蛋白表达,最终改善认知功能.
    • 余克威; 张琦琪; 谢鸿宇; 刘罡; 吴军发; 吴毅
    • 摘要: 目的:观察丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤大鼠的血脑屏障结构及其功能的影响。方法:采用线栓栓塞大鼠大脑中动脉的方法制备缺血再灌注脑损伤模型,经丰富环境干预2周,采用神经功能7分评分方法对缺血再灌注脑损伤大鼠进行神经功能的缺失评分,运用透射电镜拍照观察大鼠梗死皮层周边区血脑屏障的超微结构变化情况,采用股静脉注射Evans蓝染液外渗法检测血脑屏障通透性的变化情况,以及免疫荧光染色法观察星形胶质细胞表达情况。结果:Evans蓝染液结果显示丰富环境干预可明显修复血脑屏障的通透性,表现为降低Evans蓝染液外渗至大鼠大脑实质中的量,电镜结果显示丰富环境干预可显著改善梗死皮层周边区血脑屏障结构的完整性,并且显著减轻了皮层血管周边的星形胶质细胞和周细胞的损伤和水肿程度,且丰富环境干预可促进皮层星形胶质细胞的表达,保持血脑屏障结构和功能的完整性。结论:丰富环境干预可修复缺血再灌注脑损伤大鼠引发的血脑屏障结构和功能的破坏,从而促进神经功能的恢复,其可能与星形胶质细胞的表达有关。
    • 陈霄; 严隽陶; 尹露; 安云; 张涛; 闫慧新; 孙萍萍
    • 摘要: 目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。
    • 凌晨; 艾坤; 曹倩茹; 刘梦君; 易细芹; 张泓
    • 摘要: 目的:探讨丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,以及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触蛋白(SYP)表达的影响。方法:SPF级孕鼠4只,分娩出健康大鼠幼仔45只,将7日龄大鼠幼仔按随机数字表法分为空白组(n=11),假手术组(n=11),剩余23只采用改良Rice法建立新生大鼠HIBD动物模型,从造模成功的模型大鼠中二次随机分为模型组(n=12),丰富环境组(n=11)。丰富环境组在造模后24h予丰富环境刺激,连续干预28d,余组不进行处理。各组大鼠于造模前、造模后7、14、21、28d进行平衡木试验,干预结束后行HE染色观察大鼠海马病理形态变化、荧光定量PCR法检测BDNF、TrkB基因表达量、Western Blot法测定SYP蛋白水平。结果:模型组HE染色下海马CA1区细胞排列紊乱呈弥漫性分布,神经元数量减少,空泡化增加,出现水肿和坏死细胞;丰富环境组HE染色下海马CA1区细胞排列紊乱情况有所改善,水肿改善明显。与空白组和假手术组相比,模型组造模后21、28d平衡木试验评分升高(P<0.05);海马BDNF、TrkB基因相对表达量明显下降(P<0.01,P<0.05);SYP蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,丰富环境组造模后21、28d平衡木试验评分明显降低(P<0.01);海马BDNF、TrkB基因相对表达量显著升高(P<0.01);SYP蛋白表达升高(P<0.05)。结论:丰富环境可改善新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,其机制可能是通过上调海马BDNF、TrkB,促进SYP表达实现的。
    • 刘环环; 高静; 苏凯奇; 冯晓东
    • 摘要: 慢性低灌注性认知障碍是因大脑长期处于低灌注状态,导致脑皮质或皮质下梗死、脑白质变性、血-脑脊液屏障及海马等损伤而出现的一种认知缺陷。目前,慢性低灌注性认知障碍在临床治疗中尚未发现有效的治疗药物。大量动物研究表明丰富环境干预能减轻慢性低灌注造成的脑组织损伤,促进缺血脑区的神经生长和功能恢复。为此,本文总结了丰富环境作为非药物干预方式通过调控细胞自噬及表观遗传机制、抑制氧化应激、保护血-脑脊液屏障、促进神经血管重建和突触可塑性的研究进展,为慢性低灌注性认知障碍的治疗及临床研究提供新的思路,逆转慢性低灌注造成的神经功能损伤,改善认知障碍。
    • 郑文轩(译); 朱勇文(校)
    • 摘要: 改善肉鸡腿部健康有助于改善肉鸡的健康状况和福利。已知的改善腿部健康的因素有:不同来源的常量元素和是否提供丰富环境。目前有机常量元素和丰富环境(提供坡道和平台)的组合对不同生长类型肉鸡腿部健康的影响尚不明确。因此,本项旨在探究有机常量元素和丰富环境对快速型和慢速型肉鸡的腿部健康、胫骨形态、行为和生长性能的影响。试验采用2×2二因子设计,将12800只快速型肉鸡和12800只慢速型肉鸡随机分为对照组(无机常量元素组)和处理组(有机常量元素、高架平台及坡道),每个处理设置8个重复(共32栏),将肉鸡分成每栏800只(47.5),每周及整个养殖期都进行记录。在两个品种的目标体重分别达到0.6和1.9kg的情况下,通过扫描采样的方式观察其行为。在到达屠宰体重之前,在每栏抽取10只肉鸡进行行走能力(步态评分)、足垫皮炎和关节灼伤评估。到达屠宰体重(2.3kg)时,对肉鸡的腿部疾病和胫骨特征进行了评估。结果发现:不同生长速度肉鸡品种和不同常量元素饲粮处理对肉鸡腿部健康、胫骨形态、行为或生长性能无交互作用,表现相同的生理作用:即提供有机常量元素及丰富环境均可提高快速型和慢速型肉鸡运动能力和生长性能,并改善肉鸡胫骨质量,但对腿部疾病、行走能力或足垫炎无影响。
    • 谢漫; 周婷; 曾迎春
    • 摘要: 丰富环境指能增加感觉、运动、认知及社交刺激的居住条件,是复杂的非生物刺激和社会刺激的联合.丰富环境法作为一种可改善中枢神经可塑性的重要干预模式,有助于促进感觉、运动、认知和社交刺激,从细胞、分子和行为学上改变大脑的结构和功能,进而促进大脑认知功能的恢复,提高认知行为表现.目前丰富环境干预已逐步应用于认知功能的康复治疗.本文就丰富环境的定义、作用机制、构建及其在认知障碍康复领域的应用现状进行系统的综述,以期为丰富环境在认知康复领域的进一步应用和研究提供参考依据.
    • 魏蒙; 王记文
    • 摘要: 采用中国老年健康影响因素跟踪调查项目,收集2005、2008、2011、2014年各4531、1766、1384、1074名65~ 104岁城市老年人追踪数据,运用增长曲线模型,考察了城市老年人的认知能力随年龄的变化趋势以及社区丰富环境(社区组织社会活动、社区提供精神慰藉服务、社区提供医疗保健服务)对认知变动轨迹的影响.结果 显示,随着年龄的增加,认知能力的下降速度越来越快.所在社区组织社会活动、提供精神慰藉服务的老人认知水平更高,认知能力的下降速度更慢,而社区医疗服务并未对城市老年人的认知变动轨迹造成显著影响.建议把握老年人认知功能的变化规律,在认知功能迅速下降之前及时干预,加强丰富环境的刺激,防止或减缓认知能力的进一步退化.
    • 周文美; 陶陶; 吴霜; 王廷龙; 杨正奕; 张莹
    • 摘要: 目的 探讨丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只随机分为假手术组(n=24)、模型组(n=24)和丰富环境组(n=24).后两组采用改良Longa法制备大鼠脑缺血60 min再灌注模型.丰富环境组造模后立即饲养在丰富环境中.分别于造模前及造模后1 d、7 d、14 d、21 d、28 d采用改良神经损害严重程度评分(mNSS)进行评估.术后1 d和28 d,神经功能评估后各组取12只,HE染色观察脑组织病理结构,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting检测缺血半暗带缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)mRNA和蛋白表达;高效液相色谱法测定缺血半暗带ATP、ADP和AMP变化,计算能量负荷(EC).结果 术后14 d后,丰富环境组mNSS评分持续低于模型组(P<0.05).术后1 d,与假手术组相比,模型组和丰富环境组缺血半暗带细胞出现水肿、核固缩边缘化、成空泡状排列等病理改变,ATP含量及EC下降(P<0.05),HIF-1α、GLUT1和PFKFB3 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05).术后28 d,与模型组相比,丰富环境组病理改善,缺血半暗带区ATP含量及EC增高(P<0.05),HIF-1α、GLUT1和PFKFB3 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05).结论 丰富环境可促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能恢复,可能与上调HIF-1α 及其下游基因GLUT1和PFKFB3表达,改善葡萄糖代谢有关.
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