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细胞转分化

细胞转分化的相关文献在2001年到2022年内共计131篇,主要集中在外科学、基础医学、细胞生物学 等领域,其中期刊论文69篇、会议论文3篇、专利文献106743篇;相关期刊29种,包括生物技术通报、现代中西医结合杂志、中华临床医师杂志(电子版)等; 相关会议3种,包括第七届中国医师协会美容与整形医师大会、第三届国际中西医结合肾脏病会议、2015北京医学会儿科学分会学术年会等;细胞转分化的相关文献由464位作者贡献,包括岑燕红、张芬、李侠等。

细胞转分化—发文量

期刊论文>

论文:69 占比:0.06%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:106743 占比:99.93%

总计:106815篇

细胞转分化—发文趋势图

细胞转分化

-研究学者

  • 岑燕红
  • 张芬
  • 李侠
  • 郭国骥
  • 韩晓平
  • 何正泉
  • 周琪
  • 李伟
  • 王柳
  • 刘必成
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 陈祥军; 孙丽娜; 黄峰
    • 摘要: 目的:通过观察姜黄素对腹膜间皮细胞小凹蛋白1(caveolin-1,cav-1)表达及腹膜间皮细胞间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的影响,探讨姜黄素防治腹膜透析相关腹膜纤维化的作用及机制。方法:体外培养人腹膜间皮细胞株(HMrSV5细胞),将细胞随机分为:对照组(control组)、模型组(PDS组)、干预组(PDS+姜黄素组),采用Western-blot、Real time-qPCR、免疫荧光法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、及cav-1的表达。然后通过基因siRNA基因沉默的方法构建cav-1低表达的人腹膜间皮细胞系,采用Western-blot、Real time-qPCR法检测α-SMA、E-cadherin、TGF-β_(1)及p-smad2的表达。结果:高糖腹膜透析液诱导可导致α-SMA及TGF-β_(1)表达的上调同时导致E-cadherin、cav-1表达的下调,姜黄素可部分逆转高糖腹膜透析液的这种作用。cav-1 siRNA+PDS组较高糖透析液组明显加重了间皮细胞转分化的程度,且可上调TGF-β_(1)及p-smad2的表达。结论:高糖腹膜透析液可诱导腹膜间皮细胞转分化。姜黄素可通过调节cav-1/TGF-β信号通路抑制高糖腹膜透析液诱导的腹膜间皮细胞转分化
    • 摘要: 华中农业大学揭示细胞命运转变的染色质高级构象调控新机制细胞命运决定和转变是生物体发育和再生过程中自然发生的过程。通过人为调控某些重要因子的活性,可以将一种类型的体细胞,转分化为另外一种体细胞。但是这种细胞转化的效率较低,产生的目标细胞纯度和功能有限,无法完全替代原有细胞。如何提高细胞转分化效率,是研究细胞命运决定和转变的热点问题。
    • 张玥; 潘颖洁; 严金川
    • 摘要: 动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂是心脑血管疾病患者发生急性心肌梗死、卒中、心原性猝死等不良心脑血管事件的共同病理学基础.易损斑块指具有破裂倾向、易于形成血栓以及可能迅速进展的斑块.血流中多种刺激因素可诱导内皮细胞发生内皮-间质转化(EndMT),从而加速AS斑块进程.EndMT参与AS的发生和转归,且与斑块易损性密切相关.本文围绕EndMT的概念及其在易损斑块中的作用机制展开讨论,以期为易损斑块的防治提供新的思路和理论依据.
    • 施映枫; 周璕; 马晓燕; 陈慧; 陶敏; 胡艳; 陈思; 刘娜
    • 摘要: 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶6 (histone deacetylase 6,HDAC6)在肾小管上皮细胞-间充质转化及肾间质成纤维细胞活化中的作用及其机制.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2)和大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),细胞被分为4组:(1)对照组;(2)HDAC6抑制剂Tubastatin A (TA)组:10 μmol/L TA干预36 h;(3)转化生长因子(TGF)-β1组:10 ng/ml TGF-β1刺激36 h;(4)TGF-β1+TA组:10 ng/ml TGF-β1 +10 μmol/L TA刺激36 h.Western印迹法检测HK-2和NRK-49F细胞中纤连蛋白、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、E钙黏蛋白、HDAC6、乙酰化组蛋白H3、组蛋白H3、乙酰化α微管蛋白、α微管蛋白、TGF-β受体(TGF-βR)1、p-Smad3、Smad3、结缔组织生长因子(CTGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及p-EGFR等蛋白的相对表达水平.比较4组细胞各蛋白相对表达水平的差异.结果 (1)与TGF-β31组比较,TGF-β1+TA组HK-2细胞肌成纤维细胞标志物α-SMA、细胞外基质蛋白Ⅰ型胶原和纤连蛋白表达水平显著下调;上皮细胞标志物E钙黏蛋白的表达水平显著上调;HDAC6表达水平下调,乙酰化组蛋白H3和乙酰化α微管蛋白的表达水平上调(均P<0.05).(2)与TGF-β1组比较,TGF-β1+TA组HK-2细胞TGF-βR1、p-Smad3、CTGF及p-EGFR的表达水平下调(均P<0.05),Smad3和EGFR总蛋白表达水平的差异无统计学意义(均P> 0.05).(3)与TGF-β1组比较,TGF-β1+TA组NRK-49F细胞纤连蛋白、α-SMA、Ⅰ型胶原、TGF-βR1和p-Smad3的表达水平下调(均P<0.05).结论 HDAC6抑制剂TA可能通过阻断TGF-β1/Smad3、CTGF和EGFR多条信号通路,抑制肾小管上皮细胞-间充质转化及肾间质成纤维细胞活化.
    • 尹留根; 张亚; 尚进; 肖静; 赵占正; 程根阳
    • 摘要: 本研究旨在探讨石墨烯通过核因子κBp65(NF-κBp65)信号通路促进肾小球足细胞上皮间质转分化(EMT)的机制.方法如下:(1)体外培养足细胞经0、10、20、40 mg/L石墨烯刺激24 h,实时定量PCR及Western印迹法检测EMT相关上皮表型蛋白ZO-1、Nephrin、E-cadherin及间质表型蛋白α-SMA、Desmin的mRNA及蛋白表达,Western印迹法检测信号通路蛋白NF-κBp65表达;(2)在20 mg/L石墨烯中加入NF-κB特异性抑制剂BAY11-7082后,实时定量PCR及Western印迹检测EMT相关蛋白Nephrin、E-cadherin及α-SMA、Desmin mRNA及蛋白表达,免疫荧光染色法观察各浓度石墨烯刺激下Nephrin和α-SMA等足细胞EMT相关表型蛋白的变化.结果发现,与对照组相比,不同石墨烯浓度刺激下NF-κBp65蛋白表达升高,EMT相关蛋白ZO-1、Nephrin、E-cadherin表达量下降,α-SMA、Desmin蛋白表达量升高,上述蛋白的mRNA表达变化与其蛋白表达一致;与20 mg/L石墨烯组相比,使用NF-κBp65信号通路特异性抑制剂BAY11-7082后EMT相关蛋白Nephrin、E-cadherin蛋白表达升高,α-SMA、Desmin蛋白表达下降,上述蛋白的mRNA表达变化与其蛋白表达一致.作者认为,石墨烯经NF-κBp65信号通路促进肾小球足细胞EMT,抑制NF-κB信号通路能够抑制足细胞EMT.
    • 许子宁; 李晓红; 涂悦
    • 摘要: 创伤性脑损伤(TBI)是目前世界范围内发生率、致残率、致死率日益增高的中枢神经系统疾病.TBI会影响神经元的完整性,使得神经元轴突受损或者神经元死亡,从而引起严重的后遗症.TBI后大脑皮质的星形胶质细胞(AST)会被激活为反应性星形胶质细胞(RAS),TBI早期RAS对损伤有一定的修复作用,然而大量增生后会形成胶质瘢痕,对损伤后神经功能修复有不良影响.因此,控制RAS的状态成为治疗TBI的关键.近年来,有研究证明利用转分化技术可以将RAS转分化为神经元,不仅能清除胶质瘢痕,还可以与损伤处微环境整合替代受损的神经元,这对TBI后神经功能修复有着重要的意义.笔者从RNS转分化的类型、TBI后RAS转分化为神经元的不同途径等角度进行综述,旨在对RAS转分化为神经元修复TBI的研究进展有更深入的了解.%Traumatic brain injury (TBI) is a central nervous system disease with increasing incidence,morbidity and mortality worldwide.TBI can affect the integrity of neuron,causing neuronal axons damage or death of neurons,which results in serious sequelae.After TBI,astrocytes (AST) in the cerebral cortex will be activated into reactive astrocytes (RAS).RAS in the early stage of TBI has a certain repair effect on the injury.However,RAS will proliferate to form glial scars,which has adverse effects on nerve function repair after injury.Therefore,controlling the status of RAS is the key to the treatment of TBI.In recent years,it has been proved that RAS can be transdifferentiated into neurons by transdifferentiation technology,which can not only remove glial scars,but also integrate with the microenvironment at the injury site to replace the injured neurons,which is of great significance for the repair of nerve function after TBI.This article reviews the types of transdifferentiation and the different pathways of RAS transdifferentiation into neurons,aiming to have a better understanding of the research progress of RAS transdifferentiation into neurons to repair TBI.
    • 张东雪; 高少辉; 李同妙; 周薇
    • 摘要: Objective To investigate the effect of lysine methyltransferase SET8 on regulating cell transdifferentiation of rat vascular smooth muscle cells(VSMCs)into osteoblast-like cells. Methods VSMCs were obtained from rat thoracic aorta,and then randomly divided into control group(non-transfection),the empty plasmid group(transfect NS-shRNA)and SET8-shRNA group. The expression of SET8, runt-related transcription factor 2 (RUNX2) was detected by RT-PCR and Western blot assay. Alkaline phosphatase (ALP) activity was measured by enzyme linked immunoassay. Results The expression of SET8 in VSMCs was effectively inhibited by SET8-shRNA.RT-PCR and Western blot results showed that the expression of RUNX2 was decreased in cells after SET8-shRNA transfection (P<0.05). ALP activity was significantly reduced after SET8-shRNA transfection(P<0.05).Conclusion Interference with SET8 gene expression could inhibit the differentiation of VSMCs into osteo-like cells.%目的 探讨赖氨酸甲基转移酶SET8对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨样细胞分化的影响.方法 体外分离培养大鼠VSMCs,将VSMCs随机分为正常对照组(未转染)、空质粒组(转染NS-shRNA)、SET8-shRNA组.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法分别检测SET8和调节成骨与软骨分化的关键转录因子RUNX2 mRNA和蛋白的表达水平;应用酶联免疫法检测碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 SET8-shRNA可成功抑制VSMCs中SET8的表达;RT-PCR及Western blot结果显示,SET8-shRNA组RUNX2 mRNA和蛋白的表达较正常对照组和空质粒组明显下降(P<0.05).ALP活性测定结果显示,SET8-siRNA组ALP活性较正常对照组和空质粒组显著降低(P<0.05).结论 干扰SET8基因表达能够抑制大鼠VSMCs向成骨样细胞转分化.
    • 顾珊; 赵高平; 李喜和
    • 摘要: Cell reprogramming refers to the transformation of gene expression within a cell from one type to another,and that is defined as the converting process of somatic cells to pluripotent or totipotent stem cell by differentiation or to another type of somatic cells by transdifferentiation under certain conditions. Cell reprogramming provides infinite cell resources for clinical patient-specific cell therapy. It can be achieved by somatic cell nuclear transfer,transfecting specific transcription factor,and induction with small molecule compounds. However,the somatic nuclear transfer technique is thought to have ethical issues because of using oocytes ;and the integration of transcription factor into the host genome leads to gene mutations,which greatly limits their clinical application. Small molecule compounds are easy to be synthesized,have fine cell permeability and flexible biological effects. The use of small molecule compounds to induce cell reprogramming avoids the ethical issues from nuclear transfer the potential harm from gene manipulation. At present,the small molecule compounds are used to induce safer iPSCs(induced pluripotent stem cells),ciCMs(chemically induced functional cardiomyocyte cells),and ciNSLCs(chemical-induced neural stem cell-like cells)from somatic cells. Here we summarize different kinds of cell identity conversions induced by small molecule compounds,referring to induced pluripotent stem cells,induced extended pluripotent stem cells and induced cell transdifferentiation,and finally prospect the future development of induction by small molecule compounds,the purpose is to provide reference for future research in this field.%细胞重编程指细胞内的基因表达由一种类型转变为另一种类型,通常包含两层含义:一是分化的细胞重新恢复到多能性或全能性状态;二是从一种分化的细胞转变为另一种分化的细胞.细胞重编程可为临床患者特异性细胞治疗提供无限的细胞资源.细胞重编程的途径有细胞核移植、转染特定转录因子、小分子化合物诱导等方法.核移植技术由于通常需要使用到卵子,而被认为存在伦理问题;转录因子的导入存在引起宿主基因突变的问题,限制了这一技术的临床应用.然而小分子化合物容易合成、细胞渗透性好,并且生物效应具有可塑性,使用小分子化合物诱导细胞重编程,避免了核移植的伦理问题和基因操作潜在的危害.目前,使用小分子化合物从体细胞诱导获得更安全的iPSCs(induced pluripotent stem cells),ciCMs(chemically induced functional cardiomyocyte cells)和ciNSLCs(chemical-induced neural stem cell-like cells).对小分子化合物诱导细胞重编程,包括小分子化合物诱导多能干细胞;小分子化合物诱导潜能扩展的多能干细胞,以及小分子化合物诱导细胞转分化等方面的研究做了总结,并对小分子化合物诱导的未来发展做了展望,旨在为今后这方面的研究提供借鉴.
    • 赵俊丽; 邵霞; 闵丹燕; 朱君君; 张婷; 张帅; 吴秀红
    • 摘要: 目的:观察姜黄素(curcumin,Cur)对高糖腹膜透液(PDF)作用下人腹膜间皮细胞株(HMrSV5细胞)转分化(EMT)及转化生长因子β1(TGF-β1)分泌的影响.方法:HMrSV5细胞常规培养、传代后用于实验.随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖PDF(1.5%、2.5%、4.25%)组和4.25%PDF+不同浓度姜黄素(20、40、80μmol/L)组;Real time RT-PCR检测细胞α-SMA和E-cadherin的mRNA表达水平;Western印迹方法检测细胞α-SMA、E-cadherin的蛋白表达水平.ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量.结果:与正常对照组相比,高糖PDF处理后,HMrSV5细胞中α-SMA表达明显上调,E-cadherin表达明显下调,并呈浓度依赖性(均P<0.05).高糖可促进HMrSV5细胞分泌TGF-β1(P<0.05).姜黄素可抑制高糖PDF诱导的HMrSV5细胞α-SMA表达上调、E-cadherin表达下调及TGF-β1分泌增加,并呈浓度依赖性(均P<0.05).结论:高糖PDF可诱导人腹膜间皮细胞的EMT效应.姜黄素以浓度依赖性效应抑制人腹膜间皮细胞的EMT,这种效应可能与姜黄素抑制TGF-β1分泌有关.
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