细胞调亡

摘要： 目的探究贝沙罗汀对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的海马神经元细胞系HT22损伤的保护作用及其机制。方法在体外培养HT22,并将细胞随机分为对照组(Control组)、模型组(OGD/R组)、药物干预组(OGD/R+Bex组)、JNK特异性抑制剂(SP)组(OGD/R+SP组)及药物干预合并SP组(OGD/R+Bex+SP组),使用不同浓度贝沙罗汀(0.1~9μmol·L-1)或SP干预细胞,MTT检测HT22的生存率,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,显微镜下观察各组细胞形态,Western blot检测各组细胞JNK信号通路相关蛋白的表达。结果在体外模拟的HT22损伤的OGD/R模型中,与OGD/R组相比,9μmol·L-1贝沙罗汀能显著提高OGD/R状态下HT22生存率(P<0.05),减少HT22凋亡(P<0.05)。与OGD/R组相比,9μmol·L-1贝沙罗汀能显著降低凋亡相关蛋白P-JNK、P-C-Jun、Bax、Cleaved-Caspase-3表达水平(P<0.05),减轻HT22损伤。结论贝沙罗汀在体外对OGD/R引起的HT22损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制JNK/Caspase-3信号通路的激活有关。

摘要： 目的:探讨黄芪甲苷(AST)对小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+AST组,每组20只.sham组小鼠开胸后不结扎左冠状动脉前降支,I/R组和I/R+AST组小鼠行左冠状动脉前降支结扎30 min后再灌注24 h,I/R+AST组小鼠结扎30 min后腹腔注射20 mg/kg AST.采用PowerLab生理记录仪检测小鼠左室内压变化速率(±dp/dtmax),检测小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.H9C2细胞分为对照(control)组、模型组(H2O2组,0.75 mmol/L H2O2处理)和H2O2+AST组(0.75 mmol/L H2O2+50μmol/L AST处理);siRNA转染H9C2细胞,分为scrambled siRNA组、scram-bled siRNA+H2O2组、核因子E2相关因子2(NRF2)siRNA+H2O2组、血红素加氧酶1(HO-1)siRNA+H2O2组、scram-bled siRNA+H2O2+AST组、NRF2 siRNA+H2O2+AST组和HO-1 siRNA+H2O2+AST组.CCK8法检测细胞活力,试剂盒检测LDH和caspase-3活性,Western blot检测NRF2、HO-1和cleaved caspase-3蛋白水平.结果:与sham组相比,I/R组小鼠LDH和CK-MB释放增多,±dp/dtmax下降(P<0.01);与I/R组相比,I/R+AST组小鼠LDH和CK-MB释放减少,±dp/dtmax有所上升(P<0.01).与control组相比,H2O2组H9C2细胞LDH释放增多,细胞活力降低,caspase-3活性及cleaved caspase-3、NRF2和HO-1蛋白水平升高(P<0.05);与H2O2组相比,H2O2+AST组LDH释放减少,细胞活力增强,caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白水平降低(P<0.01),NRF2和HO-1蛋白表达进一步增加(P<0.05);与scrambled siRNA+H2O2+AST组相比,NRF2 siRNA+H2O2+AST组和HO-1 siRNA+H2O2+AST细胞组细胞活力降低,LDH释放增加,caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05).结论:黄芪甲苷通过上调NRF2/HO-1信号通路抑制心肌I/R损伤和细胞凋亡.

摘要： 细胞调亡信号通路受阻是包括宫颈癌在内的恶性肿瘤最大特征,也是宫颈癌产生复发和转移的主要原因。近几年来研究发现的关键细胞调亡信号通路有:mTOR、VEGF、HDAC、Cox2、microRNA等。如今高危型HPV感染与宫颈癌的关系已经得到了确认,慢性持续性高危型HPV感染是宫颈癌发生的主要诱因。随着近几年对HPV研究的深入,人们已初步揭示了HPV致癌的分子机制,E6和E7蛋白与宫颈癌发病机制最为密切。E6和E7蛋白是如何调控这些细胞调亡通路的,我们将主要从mTOR、VEGF、HDAC、Cox2、microRNA这5条通路去阐明E6和E7蛋白如何与这些通路上的分子物质发生反应,引起这些通路的阻断,进而发生宫颈的癌变,转移,复发。

摘要： 目的:观察康复新液对非甾体抗炎药引起的GES-1细胞形态损伤和凋亡相关蛋白变化的影响,为其临床治疗胃溃疡提供科学依据。方法:采用非甾体抗炎药制备胃黏膜上皮细胞损伤模型,MTT法测定不同浓度康复新液对其增殖和形态变化影响;Hoechst/PI染色检测凋亡发生情况;Western blot测定细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果:浓度过高或过低的康复新液均会对GES-1细胞的生长有一定的抑制作用,适当浓度的康复新液能一定程度减轻非甾体抗炎药引起的细胞损伤,减少凋亡细胞和死细胞数量;与非甾体抗炎药组相比较,康复新液组和非甾体抗炎药+康复新液组Bcl-2和Bax水平比值升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:康复新液能抑制非甾体抗炎药引起的GES-1细胞损伤,其作用机制可能与减轻非甾体抗炎药引起的GES-1细胞凋亡有关。

摘要： 目的:初步探索CXC趋化因子受体4(CXCR4)与人肺癌NCI-H292细胞活力和凋亡的关系及其作用机制.方法:采用RNA干扰技术沉默肺癌细胞中CXCR4基因的表达,将CXCR4小干扰RNA(siRNA-CXCR4)转染至NCI-H292细胞中,分为空白对照组(未转染的细胞)、阴性对照组(转染无关序列RNA)和siRNA-CXCR4组(转染siRNA-CXCR4),使用信号转导子及转录激活子3(STAT3)抑制剂NSC 74859作用于已转染肺癌细胞48 h,观察细胞的活力、凋亡及磷酸化STAT3(p-STAT3)水平的变化,用CCK-8实验检测干扰CXCR4基因表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用Western blot检测CXCR4、STAT3、p-STAT3、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cleaved caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP-1)的蛋白水平.结果:Western blot检测结果显示siRNA-CXCR4组细胞中CXCR4蛋白的表达量显著低于对照组(P<0.05).干扰CXCR4表达显著抑制细胞的活力(P<0.05),促进其凋亡(P<0.05),显著增加cleaved caspase-3和PARP1的蛋白水平.siRNA-CXCR4组细胞中STAT3、p-STAT3和cyclin D1的蛋白水平显著降低(P<0.05);加入STAT3抑制剂后细胞中p-STAT3蛋白水平和细胞活力显著低于siRNA-CXCR4组(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05).结论:CXCR4通过调控STAT3信号通路介导下游靶基因的表达,参与肺癌细胞的生长、凋亡.这一结果为肺癌的治疗提供了新的治疗靶点.

摘要： 目的:探讨白扁豆多糖对人胃癌细胞凋亡的作用及其相关机制.方法:胃癌细胞HGC-27和SGC-7901经终浓度为16、8、4、2、1和0μg/ml的白扁豆多糖作用24、48和72h,各设3个复孔.MTS法检测其增殖活性;分别取经4、0 μg/m白扁豆多糖作用24h的HGC-27和SGC-7901细胞(各3个复孔),JC-1染色观察线粒体膜电位,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率,QPCR法探讨Bcl-2、caspase-3和Bax基因的mRNA转录水平.结果:白扁豆多糖作用后,HGC-27和SGC-7901细胞线粒体膜电位降低;细胞增殖显著受抑制(P＜0.01),且效果与药物作用浓度和时间有关;细胞凋亡率分别为53.15％和38.77％,均较PBS处理组(8.07％和6.03％)明显增加(P＜0.01),而细胞周期无显著变化;同时,细胞内Bcl-2基因的转录水平明显受抑制,Bax和caspase-3基因的转录明显上调(P＜0.01).结论:白扁豆多糖可通过调节Bax-Bcl-2-caspase3通路,诱导胃癌细胞HGC-27和SGC-7901凋亡.

摘要： 目的 研究乳源六肽(PGPIPN)促进人卵巢癌细胞对顺铂(DDP)的敏感性及其机制.方法 体外培养人卵巢癌敏感细胞株COC1和耐DDP的耐药细胞株COCl/DDP,用CCK8法检测其在DDP作用下的细胞增殖抑制率,计算DDP在作用24、48、72 h的半抑制浓度(IC50).不同浓度的PGPIPN联合DDP(IC50)分别作用COC1和COCl/DDP 24、48、72 h,CCK8法检测其对生长增殖的影响,用流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响.用RT-PCR和Western blot检测人卵巢癌细胞中切除修复交叉互补基因1(ERCCl)的表达情况.结果 PGPIPN联合DDP组同单独使用DDP组相比,人卵巢癌细胞敏感株COC1和人卵巢癌耐药细胞株COCl/DDP的抑制率与凋亡率均增加,增加的幅度与PGPIPN浓度在一定范围内成正比,PGPIPN对耐药株COCl/DDP效果高于敏感株COC1.PGPIPN增加人卵巢癌细胞对DDP敏感性在作用48 h时效果最好,对COC1/DDP和COC1的抑制率最高分别为76.8％和62.3％,凋亡率最高分别为67.4％和45.4％,显著高于单独DDP作用(P＜0.01).PCR和Western blot检测COC1和COCl/DDP的ERCC1基因的表达,结果显示在DDP联合不同浓度PGPIPN作用下ERCC1基因的表达均低于单独使用DDP组,COCl/DDP中ERCC1基因表达量随着PGPIPN浓度的升高而显著降低,尤其是对耐药细胞株COCl/DDP的ERCC1基因表达最为显著,显著高于单独DDP作用(P ＜0.05,P＜0.01).敏感细胞株COC1细胞中ERCC1基因的表达受PGPIPN的影响不如COCl/DDP明显,只是在高剂量(1×10-2g/L)时,ERCC1基因表达明显下降.结论 PGPIPN能增加人卵巢癌细胞对DDP敏感性,其可能是通过调低ERCC1的表达来实现的.

摘要： Objective: To study the effect of Gli targeting hedgehog signaling pathway inhibitor GANT61 on the proliferation and apoptosis of acute early granulocyte leukemia cell HL-60.Methods: The effect of different concentrations of GANT61 on proliferation of HL-60 cells was examined by CCK-8 assay and the apoptosis rate was analyzed using Annexin V and PI double-staining.The expression levels of gli1,bcl-2 and bcl-xl mRNA in HL-60 cells 48h after the treatment were detected by RT-PCR.The expression of Gli1 protein of HL-60 cells was detected by immunofluorescence.Results: GANT61 was time and concentration dependent in terms of the inhibition of HL-60 cell proliferation.GANT61 was concentration and time-dependent in inducing the apoptosis of HL-60 cells.GANT61 demonstrated concentration-dependent inhibition of gli1,bcl-2 and bcl-xl mRNA expression.GANT61 inhibited Gli1 protein expression in a concentration-dependent manner.Conclusion: GANT61 can inhibit the proliferation and induce the apoptosis of acute myeloid leukemia HL-60 cells by inhibiting the hedgehog-gli signaling pathway and downregulating bcl-2 and bcl-xl expression.%目的:探讨以Gli为靶点的hedgehog信号通路抑制剂GANT61对人急性早幼粒细胞白血病细胞HL-60增殖和凋亡的作用及机制.方法:采用CCK-8法观察不同浓度GANT61对HL-60细胞生长增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染检测GANT61对HL-60细胞凋亡的影响;RT-PCR检测48h时HL-60细胞中gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;免疫荧光检测48h时HL-60细胞中Gli1蛋白表达.结果:GANT61呈时间和浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖;GANT61呈浓度和时间依赖性诱导HL-60细胞凋亡;GANT61呈浓度依赖性抑制gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;GANT61呈浓度依赖性抑制Gli1蛋白表达.结论:GANT61通过抑制Hedgehog-gli信号通路进而下调bcl-2和bcl-xl基因的表达,对人急性髓系白血病细胞HL-60起抑制增殖,并诱导其凋亡作用.

摘要： Objective:To investigate the effect of icaritin on the proliferation and apoptosis of THP-1 cells and its mechanism.Methods:After treated with various concentrations of icaritin,cell proliferation was detected by MTS method,and apoptosis was measured with flow cytometry and Hoechst 33258 staining.Expression of BCL-2,BAX and Caspase-3 protein in THP-1 cell was detected by Western blot.Results:After treatment with various concentrations (4-32 μmol/L) of icaritin for 24,48,72 h,the inhibition rate of cell growth significantly increased (P ＜ 0.05) in timedose dependent manner(r =0.946);and the apoptotic rate of cells significantly increased (P ＜ 0.05) in time-dose dependent manner (r =0.924).The expression of BCL-2 protein at 48 h decreased significantly in icaritin-treated group,compared with that in control group (P ＜ 0.05),while the expression of BAX and Caspase3 protein at 48 h increased significantly in icaritin-treated group,compared with that in control group (P ＜ 0.05).Conclusion:Icaritin can inhibit proliferation and induce apoptosis of THP-1 in vitro,Icaritin may induce apoptosis in THP-1 cells through the mitochondrial pathway.%目的:探讨水合淫羊藿素(icaritin)对THP-1细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:用MTS法、流式细胞术和Hoechst 33258荧光染色检测icaritin对THP-1细胞的增殖抑制及促凋亡作用,Western blot技术检测BCL-2、BAX和Caspase-3蛋白的表达.结果:4-32 μmol/L icaritin作用24-72 h对THP-1细胞有增殖抑制作用(P＜0.05),且呈时间-剂量依赖关系(r=0.946);4-32 μmol/L icaritin作用24和48 h,对THP-1细胞有凋亡诱导作用(P＜0.05),也显示时间-剂量依赖关系(r=0.924).icaritin作用THP-1细胞48 h后,THP-1细胞BCL-2蛋白的表达较对照组显著降低(P＜0.05),而BAX和Caspase-3表达较对照组显著增高(P＜0.05).结论:Icaritin对THP-1细胞有增殖抑制及促凋亡作用,icaritin可能通过线粒体途径诱导THP-1细胞的凋亡.

摘要： 动态监测脑出血大鼠颅内溶血磷脂酸受体1的变化;观察脑出血大鼠血肿周围水肿区细胞调亡数量的变化及Bcl-2、Bax的表达;观察脑出血大鼠颅内溶血磷脂酸受体1与Caspase-3的表达.探讨脑出血大鼠颅内溶血磷脂酸受体1与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系.

摘要： 唑来膦酸属于第三代双膦酸盐.治疗恶性肿瘤骨转移临床疗效确切,应用前景广泛.唑来膦酸在体外可抑制破骨细胞活动,诱导破骨细胞调亡；还可以抑制由肿瘤释放的多种刺激因子引起的破骨细胞活动增强和骨钙释放；缓解实体瘤患者骨转移引起骨痛,起效迅速,效果明显.

摘要： 目的：观察在小肠缺血/再灌注(I/R)不同时期应用高压氧(HBO)治疗对肠黏膜细胞调亡的作用，并探讨其作用机制。方法:采取大鼠肠系膜上动脉(SMA)钳夹缺血60min，松钳夹再灌注60min，建立大鼠小肠I/R损伤模型，大鼠随机分成四组：缺血/再灌注组(I/R)、缺血前HBO治疗组或HBO预处理组(HBO-P)、缺血期HBO治疗组(HBO-I)和再灌注期HBO治疗组(HBO-R)。再灌注60min后，取回肠末端小肠标本，用比色法检测肠道组织匀浆含量ATP，用免疫组化法检测小肠组织中半胱氨酸天门冬氨酸特异蛋白酶(Caspase-3)的表达。结论：HBO、小肠I/R损伤和小肠粘膜上皮调亡之间存在联系;HBO治疗可以维持黏膜上皮细胞能量代谢，减少ATP耗竭，减轻I/R损伤小肠粘膜上皮调亡;在缺血期和缺血前应用HBO治疗显示有益结果，特别是在缺血期应用HBO效果最好，再灌注期应用HBO无效。

摘要： 目的：比较非糖尿病大鼠(NDM)与STZ诱导的糖尿病大鼠(DM)的心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。rn 方法：采用STZ诱导糖尿病大鼠，观察其心肌I/R后MAP、ST-段、室性心律失常的出现时间、持续时间和发生率、心肌梗死面积、心肌形态学以及细胞调亡的变化。rn 结果：与NDM组比较，DM组的MAP水平和缺血期ST-段抬高幅度显著高于NDM组，光镜和电镜下均可见心肌缺血/再灌注损伤更加严重，细胞调亡程度更加严重。rn 结论：糖尿病大鼠I/R损伤较非糖尿病大鼠I/R损伤更加严重。

摘要： 利用高通量测序技术构建牛病毒性腹泻病毒BVDV感染和未感染的MDBK细胞microRNAs的表达谱。利用生物信息学软件分析差异表达的microRNAs.Hoechst染色、流式细胞仪检测和caspase酶活性检测分析miR-1249的靶蛋白。WB、荧光素酶报告基因检测系统验证miR-1249的靶蛋白。结果显示,BVDV感染的细胞与正常细胞相比,差异表达的microRNA共28个,其中26个microRNA表达量显著上调,2个microRNA表达量显著下调。BVDV感染MDBK细胞后,miR-1249表达上调,其促进MDBK细胞的凋亡。凋亡相关miR-1249的靶蛋白为Faim2,miR-1249通过靶向Faim2基因调节BVDV感染。miR-1249通过抑制死亡受体凋亡通路中Faim2蛋白的表达促进细胞凋亡,为从提高宿主自身抗病毒能力角度出发,研究抗BVDV转基因育种材料提供新的思路。

摘要： 利用高通量测序技术构建牛病毒性腹泻病毒BVDV感染和未感染的MDBK细胞microRNAs的表达谱。利用生物信息学软件分析差异表达的microRNAs.Hoechst染色、流式细胞仪检测和caspase酶活性检测分析miR-1249的靶蛋白。WB、荧光素酶报告基因检测系统验证miR-1249的靶蛋白。结果显示,BVDV感染的细胞与正常细胞相比,差异表达的microRNA共28个,其中26个microRNA表达量显著上调,2个microRNA表达量显著下调。BVDV感染MDBK细胞后,miR-1249表达上调,其促进MDBK细胞的凋亡。凋亡相关miR-1249的靶蛋白为Faim2,miR-1249通过靶向Faim2基因调节BVDV感染。miR-1249通过抑制死亡受体凋亡通路中Faim2蛋白的表达促进细胞凋亡,为从提高宿主自身抗病毒能力角度出发,研究抗BVDV转基因育种材料提供新的思路。

摘要： 利用高通量测序技术构建牛病毒性腹泻病毒BVDV感染和未感染的MDBK细胞microRNAs的表达谱。利用生物信息学软件分析差异表达的microRNAs.Hoechst染色、流式细胞仪检测和caspase酶活性检测分析miR-1249的靶蛋白。WB、荧光素酶报告基因检测系统验证miR-1249的靶蛋白。结果显示,BVDV感染的细胞与正常细胞相比,差异表达的microRNA共28个,其中26个microRNA表达量显著上调,2个microRNA表达量显著下调。BVDV感染MDBK细胞后,miR-1249表达上调,其促进MDBK细胞的凋亡。凋亡相关miR-1249的靶蛋白为Faim2,miR-1249通过靶向Faim2基因调节BVDV感染。miR-1249通过抑制死亡受体凋亡通路中Faim2蛋白的表达促进细胞凋亡,为从提高宿主自身抗病毒能力角度出发,研究抗BVDV转基因育种材料提供新的思路。

摘要： 利用高通量测序技术构建牛病毒性腹泻病毒BVDV感染和未感染的MDBK细胞microRNAs的表达谱。利用生物信息学软件分析差异表达的microRNAs.Hoechst染色、流式细胞仪检测和caspase酶活性检测分析miR-1249的靶蛋白。WB、荧光素酶报告基因检测系统验证miR-1249的靶蛋白。结果显示,BVDV感染的细胞与正常细胞相比,差异表达的microRNA共28个,其中26个microRNA表达量显著上调,2个microRNA表达量显著下调。BVDV感染MDBK细胞后,miR-1249表达上调,其促进MDBK细胞的凋亡。凋亡相关miR-1249的靶蛋白为Faim2,miR-1249通过靶向Faim2基因调节BVDV感染。miR-1249通过抑制死亡受体凋亡通路中Faim2蛋白的表达促进细胞凋亡,为从提高宿主自身抗病毒能力角度出发,研究抗BVDV转基因育种材料提供新的思路。

摘要： 空间生命科学是人类活动的新领域，空间环境涉及的微重力及高强度射线辐射是与人类生存的地球完全不同的环境。本文研究了空间环境对细胞生物学特性的影响。

摘要： 本发明公开了一种细胞焦亡药物前药及其制备方法与细胞焦亡药物。本发明的细胞焦亡药物前药能通过靶向线粒体，造成线粒体破坏，释放出细胞色素c，激活Caspase3剪切GSDME，使细胞发生焦亡。该药物前药(NCyNH2)对肿瘤细胞具有选择性，降低对正常细胞的损伤，还可以通过自身荧光的恢复来检测其活化情况。在瘤内给药后，该药物前药可以有效调节肿瘤免疫微环境，激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。该分子在线粒体靶向，抑制细胞呼吸，诱导细胞焦亡，改善肿瘤免疫微环境，激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应等方面具有巨大的应用前景。

摘要： 本发明涉及用嵌合多肽靶向杀伤细胞，嵌合多肽包括细胞-特异的靶向部分和信号转导途径因子。在一个较佳实施方案中，信号转导途径因子是细胞凋亡诱导因子，如粒酶B、粒酶A或Bax。

摘要： 本发明涉及藤黄酸衍生物及其类似物。本发明的藤黄酸衍生物的例子包括在藤黄酸的C10和C28位被取代的衍生物。本发明还涉及本发明的某些优选的化合物是半胱天冬酶激活剂和细胞凋亡诱导剂的发现。因此，本发明的半胱天冬酶激活剂和细胞凋亡诱导剂可以用于在其中发生生长失控和异常细胞扩散的各种临床病症中诱导细胞死亡。

摘要： 本发明涉及细胞显微技术领域，具体是一种用于检测细胞焦亡的荧光探针组合以及一种利用双荧光标记实现细胞焦亡检测的方法。本发明所用的DIO(3,3′‑dioctadecyloxacarbocyanineperchlorate)是一种亲脂性的绿色荧光染料，可以将细胞膜染成绿色。Hoechst 33342是一种可以穿透细胞膜的蓝色荧光染料，可将细胞核染成蓝色。本发明的检测方法在染色后通过荧光显微镜或共聚焦显微镜可清晰、有效且直观的观察到细胞焦亡在形态学的改变。

摘要： 本发明公开了一种细胞焦亡药物前药及其制备方法与细胞焦亡药物。本发明的细胞焦亡药物前药能通过靶向线粒体，造成线粒体破坏，释放出细胞色素c，激活Caspase3剪切GSDME，使细胞发生焦亡。该药物前药(NCyNH2)对肿瘤细胞具有选择性，降低对正常细胞的损伤，还可以通过自身荧光的恢复来检测其活化情况。在瘤内给药后，该药物前药可以有效调节肿瘤免疫微环境，激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。该分子在线粒体靶向，抑制细胞呼吸，诱导细胞焦亡，改善肿瘤免疫微环境，激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应等方面具有巨大的应用前景。

摘要： 本发明涉及用嵌合多肽靶向杀伤细胞，嵌合多肽包括细胞－特异的靶向部分和信号转导途径因子。在一个较佳实施方案中，信号转导途径因子是细胞凋亡诱导因子，如粒酶B、粒酶A或Bax。

摘要： 本发明公开了一种可激活肿瘤细胞焦亡的细胞器靶向光敏剂及其制备方法和应用。所述Mito‑ZS光敏剂为线粒体靶向光敏剂；所述Lyso‑ZS光敏剂为溶酶体靶向光敏剂；所述ER‑ZS光敏剂为内质网靶向光敏剂。所述光敏剂通过对肿瘤细胞内细胞器精准靶向治疗，激活细胞焦亡通路，使光动力治疗与免疫治疗策略完美结合，在癌症治疗领域具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种用于检测焦亡细胞的细胞仪，属于细胞仪领域。一种细胞仪，包括：本体2与底座，所述底座上安装有支架，所述本体2固定安装在所述支架上；所述底座具有水平的上端面，所述底座的上端面上具有水平的第一滑槽，所述第一滑槽向所述底座的上端面的中部延伸；所述底座的第一滑槽上滑动连接有滑块，所述滑块上设有定位孔，所述定位孔中放置有收集管；所述收集管的外壁上固定套设有固定环，所述滑块上设有扣板，所述扣板翻扣在所述固定环上；所述底座的上端面的中部开设有凹槽，所述第一滑槽延伸至所述凹槽边缘，且所述凹槽的水平高度低于所述第一滑槽的水平高度，所述凹槽远离所述第一滑槽的一侧设有第二滑槽。

摘要： 本发明涉及细胞焦亡通路在细胞治疗中的用途。具体地，本发明涉及Gasdermin E介导的焦亡通路在细胞因子释放综合征的预测和/或治疗中的用途。具体地，本发明涉及特异性检测GSDME蛋白质或基因活性或水平的试剂在制备用于预测受试者发生细胞因子释放综合征的风险的试剂盒中的用途，另一方面，本发明涉及阻断和/或抑制GSDME蛋白质或基因活性或水平的试剂在制备用于抑制和/或降低受试者发生细胞因子释放综合征的药物中的用途。

摘要： 本实用新型涉及细胞调亡检测试剂盒技术领域，尤其为一种细胞调亡检测试剂盒，包括下盒体，所述下盒体上固定设有锁扣固定座，所述锁扣固定座上固定设有上锁扣a，所述锁扣固定座的左侧并且位于下盒体上固定设有提手固定座，所述提手固定座上设有提手，所述下盒体上固定设有密封圈，所述下盒体的端面上固定设有检测器皿槽，所述检测器皿槽对应并且位于下盒体内壁上固定设有消毒灯安装槽，所述消毒灯安装槽的内部固定设有紫外线消毒灯，所述检测器皿槽的右侧并且位于下盒体的端面上固定设有试管存放区，所述试管存放区的右侧并且位于下盒体的端面上固定设有放置槽。本实用新型通过设置能够保证在细胞调亡检测试的精确性的同时实用方便可靠。