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细胞粘附

细胞粘附的相关文献在1989年到2022年内共计583篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、内科学 等领域,其中期刊论文413篇、会议论文24篇、专利文献110308篇;相关期刊246种,包括生物化学与生物物理进展、生理科学进展、现代生物医学进展等; 相关会议21种,包括中华中医药学会第二十六次肾病分会学术交流会议、2012上海市研究生学术论坛暨第三届上海交通大学医(理)工研究生学术论坛、2012医学科学前沿暨第二届个体化治疗与抗肿瘤药物研究新趋向研讨会等;细胞粘附的相关文献由1767位作者贡献,包括查锡良、邱全瑛、郝钰等。

细胞粘附—发文量

期刊论文>

论文:413 占比:0.37%

会议论文>

论文:24 占比:0.02%

专利文献>

论文:110308 占比:99.61%

总计:110745篇

细胞粘附—发文趋势图

细胞粘附

-研究学者

  • 查锡良
  • 邱全瑛
  • 郝钰
  • 上野盛夫
  • 小泉范子
  • 张向平
  • 木下茂
  • 郑启新
  • 阿米尔·兹洛特金
  • 陈幸华
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 麦芷莹; 陈淑娜; 张幸鼎; 赵文婧; 郑永江
    • 摘要: 【目的】结合生物信息学途径和细胞分子实验,探讨E2F转录因子2(E2F2)对多发性骨髓瘤细胞粘附的影响。【方法】首先,利用临床样本和GEO数据库分析E2F2在骨髓瘤中的表达水平与患者的预后关系。其次,从敲低E2F2的骨髓瘤细胞系MM.1S的RNA-seq数据中筛选差异基因,并进行GO功能富集和KEGG信号通路分析,同时,利用string网站进行蛋白互作网络分析。构建稳定敲低E2F2的骨髓瘤细胞系MM.1S,并经蛋白印迹法(West⁃ernBlot)和荧光定量PCR(qRT-PCR)检测E2F2的表达水平。通过细胞粘附实验检测稳定敲低E2F2对骨髓瘤细胞粘附的影响,利用qRT-PCR检测稳定敲低E2F2后细胞粘附相关基因的表达变化。通过细胞迁移实验检测稳定敲低E2F2对骨髓瘤细胞迁移的影响。【结果】我们在骨髓瘤患者的临床样本中观察到E2F2的表达显著升高,GEO数据库结果显示E2F2在骨髓瘤中高表达提示患者预后不良。分析RNA-Seq数据获得815个共同差异基因,其中508个基因上调表达,307个基因下调表达,这些差异基因与细胞粘附和血管生成等功能密切相关。经WesternBlot和qRT-PCR验证,成功构建稳定敲低E2F2的MM.1S细胞系。敲低E2F2显著增加MM.1S细胞的粘附水平和升高FN1、PECAM1、ICOSLG等细胞粘附相关基因的表达,同时减弱MM.1S细胞迁移侵袭的能力,P值均<0.05。【结论】通过对RNA-seq数据的生物信息学分析,我们发现转录因子E2F2与骨髓瘤的细胞粘附密切相关,在骨髓瘤MM.1S细胞系中敲低E2F2能促进细胞粘附相关基因的表达和增加细胞粘附水平,并抑制细胞迁移能力。
    • 李林达; 丁奇寒; 陈深宝; 吕守芹; 龙勉; 郭兴明
    • 摘要: 作为一种广谱表达的细胞粘附分子,I型跨膜糖蛋白CD44(cluster of differentiation 44)参与细胞增殖、分化、迁移,血管生成等生物学过程,对于介导细胞信号转导,调节组织稳态等功能具有关键作用.特别地,CD44?选择素、CD44?透明质酸相互作用介导的细胞粘附动力学在经典炎症反应、肿瘤转移或组织特异的肝脏免疫中具有重要作用.该综述分别从细胞层次粘附动力学、二维与三维条件下的分子层次反应动力学、原子层次微观结构以及胞内信号转导通路等方面综述了CD44?选择素、CD44?透明质酸相互作用的研究进展及尚待回答的生物力学问题.力学、物理因素对生命活动的不可或缺性逐渐被研究者们接受,力学医学、力学免疫学、力学组学等新概念相继提出.生理、病理条件下,CD44?配体相互作用介导的细胞粘附必将受到血流剪切、基底硬度等力学、物理微环境的调控,但是其调控机制还远不清楚.基于此,本文就CD44?配体相互作用相关的未来研究方向做出展望,主要包括:力学、物理因素如何调控CD44?配体相互作用介导的细胞粘附动力学及其内在机制;CD44?配体相互作用反应动力学的力学调控规律及结构基础是什么;以及力学作用下CD44?配体相互作用原子层次的微观结构如何发生动态演化.本文可为深入理解CD44?配体相互作用的生物学功能及其结构功能关系提供线索.
    • 胡骏; 施斌; 陈艳文; 丁玉梅
    • 摘要: 目的 在钛表面构筑多级微纳米复合结构羟基磷灰石(H A)生物活性涂层,评价其表面性能及体外生物活性.方法 以纯钛为基体,通过酸洗(PT)、喷砂酸蚀(SLA)、阳极氧化(SLA-A)、电化学沉积HA及热处理(SLA-A-E-H)4种方法逐级处理,在钛表面构筑新型多级微纳米复合结构HA生物活性涂层.采用扫描电镜、能谱分析、X射线衍射、红外光谱、拉曼光谱对涂层的表面形貌、化学组成等进行表征分析,通过模拟体液(SBF)浸泡研究涂层的体外生物活性,并通过体外细胞培养评价涂层对成骨细胞M G-63细胞粘附性能的影响.结果 在钛表面成功合成多级微/纳米结构复合HA颗粒和结晶型氧化钛涂层,并在涂层中引入了钙、磷和氧元素.体外矿化实验表明,复合涂层明显优于PT,SLA及SLA-A,同时表现出更强的成骨细胞粘附能力.结论 经SLA-A-E-H处理形成的多级微纳米复合结构HA涂层,具有较强的促成骨细胞粘附能力和良好的体外成骨生物活性.
    • 杨文君; 刘大群; 张兰威; 刘同杰; 梁曦; 张喆; 崔庆宇; 吕优优; 公丕民; 易华西; 章检明
    • 摘要: 目的:探究2’-岩藻基乳糖(2’-Fucosyllactose,2’-FL)对乳酸菌和双歧杆菌增殖、粘附肠道细胞以及抗炎作用的影响.方法:以2’-FL和实验室的30株乳酸菌和双歧杆菌为研究对象,通过测定生物量、产酸和细胞粘附倍数的变化筛选出2’-FL可以增强定殖能力的菌株,再利用脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症模型进一步筛选出其中的潜在抗炎菌株,最后探究2’-FL和潜在抗炎菌株的联合抗炎效果.结果:30株实验菌株中,2’-FL仅能促进两歧双歧杆菌FL-276.1和FL-228.1的增殖,提高乳酸菌ML-1、FN515、FN518、FN249、ML329和双歧杆菌FL-276.1粘附 Caco-2细胞的能力.其中两歧双歧杆菌 FL-276.1、 FL-228.1和鼠李糖乳杆菌 FN518可以显著(P<0.05)降低脂多糖诱导的Raw264.7细胞炎症因子NO、TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌.2’-FL可以显著降低NO、IL-6和IL-1β的分泌.2’-FL与上述3株菌联用具有协同抗炎作用,但协同效果具有菌株差异性,其中FL-276.1与2’-FL协同抗炎效果最好.结论:2’-FL可以提高乳酸菌和双歧杆菌的定殖能力,并协同发挥抗炎功能,但效果具有菌株差异性,这一结果可以为预防早产儿坏死性小肠结肠炎提供新的选择.
    • 肖福安; 简雪婷; 冯晓祎; 谭俊艳; 熊菀伶; 植烨; 徐原; 刘阳
    • 摘要: 作为一种无支架的组织工程技术,组织工程细胞片不仅可以避免支架材料带来的不利影响,而且可通过组装进一步形成更为复杂的三维功能化组织,因而在生物医学领域备受关注.细胞片的构建主要是基于敏感性材料所构建的培养基底,通过改变温度、酶、光、离子、氧化还原pH、糖等刺激因素,调节基底对细胞的粘附行为使细胞发生自然脱附,从而获取细胞片.近年来,随着研究的深入进行,特别是各种新型的敏感性培养基底的不断发展,各种简单高效的细胞片构建技术不断涌现,得到的各种具有优良性能的细胞片极大地扩展了其应用的广度和深度.文中对组织工程细胞片的各种构建方法进行了阐述,对其存在的问题及发展前景进行了分析和展望.
    • 高晖; 李蓓; 杨雷宁; 梁莉; 夏雨; 姜浩; 许亦权
    • 摘要: 目的:研究不同管径的二氧化钛(TiO2)纳米管对人牙周膜干细胞(PDLSCs)生物学行为的影响.方法:在光滑钛表面通过阳极氧化方法在5、10、20 V电压下分别制备TiO2纳米管形貌,将试样分为光滑钛组(Ti)、5 V纳米管组(NT5)、10 V纳米管组(NT10)和20 V纳米管组(NT20).分离、培养人PDLSCs,接种至TiO2纳米管表面,扫描电镜观察纳米管表面PDLSCs形态,通过Hoechst染色观察PDLSCs粘附情况,通过碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测PDLSCs的ALP活性,通过天狼星红染色观察PDLSCs的胶原分泌情况,通过茜素红染色观察PDLSCs的胞外基质矿化情况,通过实时定量RT?PCR检测PDLSCs的成骨及牙周相关基因的表达水平.结果:和光滑钛对比,在TiO2纳米管表面的PDLSCs呈纺锤丝样排列,并且伸出大量的丝状伪足和板状伪足;TiO2纳米管能够促进PDLSCs的粘附和胶原分泌;在成骨诱导液环境下,NT5和NT20的ALP染色表面活性优于Ti组;NT10组纳米管形貌表面形成大量矿化结节;纳米管促进了ALP表达,14 d时NT5和NT20在纤维连接蛋白基因和7 d时Runt相关转录因子2基因表达上调.结论:TiO2纳米管能够使PDLSCs展现不同的细胞骨架形态,促进其早期粘附、胶原分泌和胞外基质矿化,并影响了相关基因的表达.
    • 罗鸣宇; 周烨; 梁倩; 邹菁华; 沈瑛
    • 摘要: 目的:探究丝氨酸生物合成途径(SSP)关键酶磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)与肺腺癌细胞粘附的关系,并初步探讨其作用机制.方法:使用siRNA抑制PSAT1蛋白表达,观察肺腺癌细胞形态以及粘附变化,同时过表达PSAT1,反向观察PSAT1对肺腺癌细胞粘附的影响.初步探究其作用机制,采用免疫共沉淀-蛋白质谱法寻找与PSAT1直接相互作用的蛋白,筛选差异蛋白,并在过表达细胞体系中验证.结合临床公共数据库分析互作蛋白与患者预后关系.结果:发现敲低PSAT1引起肺腺癌细胞形态改变;敲低PSAT1抑制肺腺癌PC9、HCC827细胞粘附;过表达PSAT1增强PC9及HCC827细胞粘附;免疫共沉淀-蛋白质谱检测到2560个可能与PSAT1结合的蛋白,进一步通过免疫共沉淀-免疫印迹法验证PSAT1过表达使细胞中与间皮素(MSLN)结合显著上升;通过临床样本数据观察PSAT1与MSLN共同高表达的肺腺癌患者,其预后更差.结论:本文首次报道PSAT1可能通过与MSLN等蛋白-蛋白相互作用影响肺腺癌细胞粘附的新机制,提示PSAT1有望成为潜在抗肿瘤靶点,靶向其相互作用蛋白能为小分子抑制剂设计及患者个体化治疗提供新思路.
    • 冯杨英凡; 陈楷文; 王华楠; 陈陶; 季平
    • 摘要: 目的 针对感染创口复杂的病理性愈合环境,对前期"缠结效应"构建的聚乙二醇(PEG)基双网络水凝胶(DN)生物功能化改性,加入甲基丙烯酸酐化明胶(GelM A)形成复合水凝胶(DN-G),优化其作为成纤维细胞生长微环境的特性并对其在感染创口的应用进行了初步评价.方法 在DN水凝胶中加入不同浓度的GelM A形成DN-G水凝胶.通过扫描电镜(SEM)观察该水凝胶微观结构;采用压缩测试检测其机械性能,CCK-8及Live/Dead细胞染色评价二维培养的小鼠成纤维细胞L929细胞行为;加载庆大霉素(GS)评估载药水凝胶(GS/DN-G)的药物释放行为及早期抗菌性能;将GS/DN-G水凝胶用于治疗SD大鼠感染伤口,评价水凝胶敷料的抗菌性及促愈合能力.结果 GelM A的加入可维持DN双网络水凝胶的微观结构且机械性能与胞外基质硬度类似;同时,体外细胞培养显示,14 d后DN-G水凝胶上二维培养的细胞存活且增殖良好,部分铺展呈梭型;体外药物释放及抗菌实验表明,DN-G水凝胶的药物释放相对平稳,72 h的药物释放量为63%,且此时水凝胶仍具有良好的抑菌效能;动物实验结果 表明,感染伤口在使用GS/DN-G水凝胶治疗后伤口愈合加快,相较于对照组7 d后伤口面积明显减小(P<0.05),21 d后伤口基本愈合.HE染色可见GS/DN-G组伤口中炎性细胞浸润聚集相对于其他组明显减轻,上皮长入.结论 DN-G水凝胶经过GelM A生物功能化后可为细胞提供粘附位点,有效促进成纤维细胞的增殖及铺展;同时,DN-G水凝胶显示出良好的载药性能,可作为新型的水凝胶敷料用于感染创面的保护及治疗.
    • 郭薇; 龙晓宇; 李蓉; 乔杰
    • 摘要: 目的 探索CD44和纤粘连蛋白因子(FN)在子宫腺肌病(AMS)患者子宫内膜中的表达情况,评估其在AMS中的潜在诊断价值. 方法 采用免疫荧光染色鉴定子宫内膜细胞中CD44和FN的表达和细胞定位,收集AMS患者和对照组子宫内膜进行体外分离培养,分别提取mRNA和蛋白质.采用反转录定量PCR(RT-qPCR)检测CD44和FN的mRNA表达情况,利用Western blot检测CD44和FN的蛋白表达水平,并进行组间比较. 结果 CD44的mRNA和蛋白相对表达量在两组患者中均无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,FN的mRNA相对表达量在AMS患者子宫内膜中呈现约6.5倍的下调,蛋白质表达呈现约1.8倍的下调,差异均具有统计学意义(P<0.01). 结论 FN参与AMS病理过程中细胞粘附生长的调节,FN的表达下调以及CD44的稳定表达有望作为AMS患者诊断或者预后的潜在预测指标.
    • 吴文正; 郑晓辉; 高怡加; 欧阳崇志; 黄敏玲; 杨锐敏
    • 摘要: [目的]基于网络药理学方法探讨三七对骨愈合的作用机制.[方法]通过中药系统药理学技术平台(TCMSP)获取三七的主要化学成分及其对应的作用靶点;借助人类基因数据库(GeneCards)获取骨愈合相关靶标基因,与三七作用靶点取交集后获得三七—骨愈合的交集靶点.通过Cytoscape 3.7.1软件构建中药调控网络并进行可视化展示;通过STRING在线数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络.利用DAVID数据库进行交集基因的基因本体论(GO)功能富集分析及基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.[结果]三七作用于骨愈合的化学成分有7个,相关靶点70个,关键有效成分4个,关键靶点68个.GO分析结果显示,三七—骨愈合的交集基因的生物功能主要涉及对雌二醇的反应、RNA聚合酶II启动子转录的正调控、DNA模板转录的正调控等生物过程,细胞质基质、细胞外间隙、核质等细胞组成;酶结合、相同的蛋白结合、转录因子结合等分子功能.KEGG通路富集结果显示,三七—骨愈合的交集基因的通路主要包括人类疾病通路(如肿瘤疾病通路、乙型肝炎等)、环境信息处理通路[如磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路等]、有机系统通路(如甲状腺激素信号通路、催乳激素信号通路等)、细胞过程通路(如细胞局部粘附、p53信号通路等).[结论]三七调节骨愈合的作用机制呈多成分、多靶点、多通路特点,主要通过肿瘤疾病通路、PI3K-Akt信号通路、甲状腺激素信号通路、细胞局部粘附等多方面的途径发挥调节骨愈合的作用.
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