细胞增生

摘要： 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的条件培养基对人永生化Müller细胞系MIO-M1细胞增生、黏附和分化的作用。方法BMSCs传至第3代进行成骨、成软骨及成脂诱导培养基诱导分化,并分别使用茜素红、阿利辛蓝及油红O染色进行分化鉴定;采用流式细胞仪检测细胞中间充质干细胞标志物CD73、CD90和CD105以及造血干细胞标志物CD34、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)表达。采用免疫荧光染色法检测MIO-M1细胞中Müller细胞标志物SOX9、谷氨酰胺合成酶(GS)、vimentin和胞内视黄醛结合蛋白(CRALBP),视网膜干细胞标志物SOX2、nestin和CHX10,以及细胞增生标志物细胞周期蛋白D3(CCND3)的表达。将MIO-M1细胞分为标准培养基组、293T条件培养基组和BMSC条件培养基组,分别在标准培养基、293T培养上清液和BMSC培养上清液中培养。定量分析各组细胞面积、圆度、伸长系数、周长等形态参数;采用流式细胞仪检测细胞周期,采用成球实验和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测细胞增生情况。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组培养上清液中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达;采用荧光定量PCR法检测各组细胞中VCAM-1 mRNA表达。采用免疫荧光染色法和荧光定量PCR法分别检测各组细胞诱导分化培养后视网膜神经元标志物蛋白激酶C(PKCα)、Rhodopsin、微管相关蛋白2(MAP2)和β-微管蛋白(Tuj1)的表达变化。结果培养的BMSCs高表达CD73、CD90和CD105,低表达CD34、CD45和HLA-DR,并可成功诱导分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞。MIO-M1细胞表达SOX9、GS、vimentin、CRALBP、SOX2、CHX10、nestin和CCND3。与标准培养基和293T条件培养基组比较,BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞形态发生改变,形成细长的纺锤形或多极形态,且细胞面积减少,伸长系数增加,圆度降低,差异均有统计学意义(F=6.973、12.370、6.311,均P<0.01);与标准培养基和293T条件培养基组比较,不同时间点BMSC条件培养基组MIO-M1细胞形成的神经球面积明显增大,差异均有统计学意义(F_(组别)=134.300,P=<0.001;F_(时间)=82.910,P<0.001);与标准培养基和293T条件培养基组比较,BMSC条件培养基组MIO-M1细胞的EdU阳性率和细胞增生指数均显著提高,差异均有统计学意义(F=6.973、74.110,均P<0.05);与标准培养基和293T条件培养基组比较,BMSC条件培养基组的细胞上清液中VCAM-1蛋白质量浓度和细胞中的VCAM-1 mRNA相对表达量均显著升高,差异均有统计学意义(F=13.720、7.896,均P<0.05);MIO-M1细胞在分化条件下,BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞在mRNA水平的PKCα、Rhodopsin、Tuj1和MAP2相对表达量较标准培养基组和293T条件培养基组均明显升高,差异均有统计学意义(F=14.490、5.424、14.330、7.405,均P<0.05)。结论BMSC条件培养基可以改变Müller细胞的形态,并促进其增生、黏附和向视网膜神经元的分化。

摘要： 目的 构建B7同系物3(B7 homolog 3,B7-H3)敲降的ES-2细胞系并探究B7-H3基因对ES-2细胞系增生的影响.方法 利用慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术在ES-2细胞中敲降B7-H3,利用荧光显微观察、实时荧光定量PCR技术(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)及流式细胞术验证B7-H3敲降效果,并利用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检验细胞活性改变.结果 感染不同的shRNA,可呈现不同程度的B7-H3降低,CCK-8检测结果显示,敲除B7-H3后细胞增生速率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 使用慢病毒介导的shRNA干扰技术能成功构建B7-H3敲降的ES-2细胞系,B7-H3敲降后ES-2细胞增生速率显著降低.

摘要： 目前,青光眼滤过术后滤过区域瘢痕形成机制尚未被完全了解。现认为术后伤口愈合期间细胞因子和生长因子的刺激使结膜囊内成纤维细胞过度活化,导致细胞外基质沉积,瘢痕形成。长链非编码RNA(lncRNA)是一类不编码蛋白质的RNA序列,可调控细胞的增生、凋亡及作为微小RNA的前体等,已被证实其在多种纤维化组织内特异性表达并发挥重要的调控功能。随着研究的不断深入,lncRNA也被发现还可参与青光眼滤过术后滤过泡瘢痕化的形成和发展。已有研究结果显示,lncRNA在青光眼滤过术后结膜囊组织内有特定表达,且不同的lncRNA可通过不同途径影响结膜囊内成纤维细胞的增生或细胞外基质的合成,对滤过泡瘢痕化的形成产生影响。本文对不同lncRNA在结膜囊成纤维细胞增生机制中的作用及潜在滤过泡瘢痕化的治疗前景进行综述,以期为滤过术后瘢痕化的治疗提供新的方向。

摘要： cqvip:患者男,72岁,右侧大腿肿胀,伴疼痛、无力10天余;10余天前该处撞伤,无其他特殊病史。查体:右大腿外侧肿胀,皮肤发紫,压痛(+)。实验室检查:D-二聚体0.88 mg/L。超声:右大腿外侧实性为主混合性包块。DR:右侧股骨未见异常。CT:右股骨周围肌肉间隙见6.5 cm×6.4 cm×12.9 cm不规则软组织肿块,密度不均,边界不清,内见片状稍高密度影(图1A);增强后病灶轻度不均匀强化,边缘强化明显(图1B),右侧股动脉受压移位(图1C)。影像学诊断:右侧大腿肿瘤伴出血,考虑神经源性肿瘤或横纹肌肉瘤。

摘要： 目前,青光眼滤过术后滤过区域瘢痕形成机制尚未被完全了解.现认为术后伤口愈合期间细胞因子和生长因子的刺激使结膜囊内成纤维细胞过度活化,导致细胞外基质沉积,瘢痕形成.长链非编码RNA(lncRNA)是一类不编码蛋白质的RNA序列,可调控细胞的增生、凋亡及作为微小RNA的前体等,已被证实其在多种纤维化组织内特异性表达并发挥重要的调控功能.随着研究的不断深入,lncRNA也被发现还可参与青光眼滤过术后滤过泡瘢痕化的形成和发展.已有研究结果显示,lncRNA在青光眼滤过术后结膜囊组织内有特定表达,且不同的lncRNA可通过不同途径影响结膜囊内成纤维细胞的增生或细胞外基质的合成,对滤过泡瘢痕化的形成产生影响.本文对不同lncRNA在结膜囊成纤维细胞增生机制中的作用及潜在滤过泡瘢痕化的治疗前景进行综述,以期为滤过术后瘢痕化的治疗提供新的方向.

摘要： 目的 研究孕激素受体膜组分1(progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)对激素诱导的乳腺癌细胞的促增生作用,采用单用雌二醇(estradiol,E2)/周期序贯(sequential combination)/连续联合(continuous combination)不同的治疗方案,观察其对乳腺癌细胞增生的影响.方法 采用脂质体转染法将T47D稳定转染后,对转染空质粒(T47D-HA-vector)或转染PGRMC1(T47D-HA-PGRMC1)的T47D乳腺癌细胞系,分别用E2(0.1、0.01、0.001 nmol/L),或周期序贯/连续联合方案刺激6d后,采用CCK-2法检测乳腺癌细胞的增生.结果 单用E2(0.1、0.01、0.001 nmol/L),T47D-HA-vector细胞未出现明显增生(P＞0.05),T47D-HA-PGRMC1在E2浓度为0.1 nmol/L时与对照组(56％,P＜0.05)及与T47D-HA-vector(36％,P＜0.05)比均出现明显增加的细胞增生;周期序贯方案,T47D-HA-PGRMC1在E2/炔诺酮(norethisterone,NET) (E2 =0.001 nmol/L)刺激时与对照组(82％,P＜0.05)及与T47D-HA-vector(63％,P＜0.05)比均显著地促进细胞增生.T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0.1nmol/L)刺激时与对照组相比显著地促进细胞增生(37％,P＜0.05),T47D-HA-PGRMC1在E2/屈螺酮(drospirenone,DRSP)或E2/NET(E2 =0.1 nmol/L)刺激时与对照组(105％,170％,P＜0.05)及与T47 D-HA-vector(84％,133％,P＜0.05)比均显著地促进细胞增生;采用连续联合方案时,T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0.001 nmol/L)刺激时与对照组(77％,158％,P＜0.05)及与T47D-HA-vector(60％,136％,P＜0.05)比均显著地促进细胞增生.T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0.1nmol/L)刺激时与对照组相比显著地促进细胞增生(44％,P＜0.05),T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0.1 nmol/L)刺激时与对照组(129％,174％,P＜0.05)及与T47D-HA-vector(97％,131％,P＜0.05)比均显著地促进细胞增生.结论 PGRMC1能够明显促进周期序贯/连续联合方案诱导的乳腺癌增生,与周期序贯方案相比,连续联合方案对T47D增生的促进作用更加明显.

摘要： 本实验中发现，EE组大鼠在转棒上停留时间最长，说明丰富环境促进了脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能的恢复。通过比较不同组大鼠脑皮层组织损伤程度(HE染色)发现，缺血两组大鼠脑皮质均可见一定程度的缺血再灌注损伤后表现，如神经细胞肿胀、胞核固缩变形、核染色质松散、核周间隙增宽等。而丰富环境可明显阻断脑缺血再灌注后的神经元细胞坏死、凋亡过程，减轻脑缺血再灌注损伤，具有良好的抗氧化应激和神经保护作用。除此之外，EE组大鼠皮层星形胶质细胞增生更加明显，说明丰富环境可能对皮层星形胶质细胞增生起到一定得促进作用。综上，丰富环境能明显改善脑缺血再灌注损伤后大鼠运动功能，可能与减轻脑损伤、促进星形胶质细胞增生有关。

摘要： 本研究尝试通过研究壳聚糖对体外培养的尿毒症患者内瘘VSMCs的影响，为壳聚糖是否可应用于尿毒症患者AVF狭窄防治手段提供理论基础。结果表明壳聚糖可降低体外培养的尿毒症患者内瘘VSMCs的迁移和侵袭能力;壳聚糖可抑制体外培养的尿毒症患者内瘘VSMCs的增殖，其机制可能与降低TLR4,MyD88, NF-κB的表达有关。

摘要： 目的：本文旨在探讨一溴二氯甲烷(BDCM)诱导雄性F344大鼠不同脏器细胞增生的机制.方法：将BDCM溶于玉米油,以0和100mg/kg/天的剂量灌胃染毒大鼠1,4,8和12周,每周5天,每天1次,然后处死动物采集结肠、肾脏和肝脏组织.结果：在整个实验过程中，BDCM染毒组大鼠未见结肠出现异常的病理学改变,但是可观察到可疑的肝毒性和明显的肾毒性.并且BDCM诱导大鼠结肠和肾脏而非肝脏组织的细胞增生.在结肠,BDCM染毒12周后通过E-cadherin基因启动子区域高甲基化抑制其mRNA和蛋白的表达.在肾脏,BDCM下调E-cadherinmRNA表达,但是该基因启动子区未出现异常的甲基化改变;同时,BDCM上调c-myc和cyclinD1 mRNA的表达。结论：BDCM可能通过高甲基化抑制E-cadherin基因的表达或转录激活c-myc和cyclinD1基因的机制来参与雄性F344大鼠不同脏器细胞增殖的调节.

摘要： 目的:观察血小板对类风湿关节炎(RA)大鼠滑膜炎症反应和细胞增生的影响,探讨蛭元方抑制血小板加剧RA滑膜细胞炎症和增生反应的可能的分子机制。方法:将常规培养的大鼠类纤维母样滑膜细胞株RSC364随机分为正常对照组、血小板对照组、RA模型组、血小板干预组和蛭元方干预组。在不同浓度TNF诱发的大鼠RA滑膜细胞模型的基础上,以牛Ⅱ型胶原蛋白刺激血小板活化,用蛭元方含药血清作用于活化血小板干预下的RA模型细胞,采用ELISA法分别检测RSC364细胞培养上清中IL-6、IL-8的生成量和P-选择素的表达情况,采用MTT法观察RSC364细胞增殖的情况。结果:①牛Ⅱ型胶原蛋白活化血小板5h时,血小板表达P-选择素最多；②在不同浓度TNF存在下,RA模型组RSC364细胞培养上清中IL-6和IL-8的生成量均增加,与同一浓度的正常对照组相比均有显著性差异(P<0.05)；RSC364细胞增殖率也明显高于正常对照组(P<0.05),并呈现剂量依赖性；③与RA模型组相比,血小板干预组RSC364细胞生成IL-6和IL-8的量均明显增加(P<0.05和P<0.01),滑膜细胞增殖率显著升高(P<0.05)；④与血小板干预组相比,蛭元方干预组RSC364细胞的IL-6和IL-8生成量均显著降低(P<0.05和P<0.01),增殖率亦有明显下降(P<0.05),同时P-选择素的表达量显著降低(P<0.05)。结论:活化血小板能加剧RA滑膜细胞的炎症和增生反应；蛭元方能有效缓解血小板对RA大鼠滑膜炎症及增生的促进作用,其机制可能与抑制P-选择素的表达有关。

摘要： 目的:提高对慢性中性粒细胞白血病(CNL)的认识.方法：对1例慢性中性粒细胞白血病患者资料进行回顾性分析,并复习相关文献.结果:患者,男性,45岁.“发现白细胞增高3年,伴全身乏力、消瘦1月余”入院.入院体检无肝脾肿大,血常规:WBC30×109/L,中心分叶80.0％,中性杆状12.0％,余二系均正常.骨髓增生明显活跃,以粒系细胞增生为主,主要以分叶、杆状和中性粒细胞,NAP积分189分,+81％,活检切片显示粒系明显增生,以中心成熟粒细胞为主.生化检查LDH、血尿酸均增高.

摘要： 脂肪瘤是由成熟的脂肪组织所构成的一种良性肿瘤，是犬常见的间叶性皮肤肿瘤。肿瘤是机体种正常组织细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下，产生的细胞增生与异常分化而形成的病理性新生物。它与受累组织的生理需要无关，无规律生长，丧失正常细胞功能，破坏原器官结构，有的会转移甚至影响生命。

摘要： 本文对骨嗜酸细胞细胞肉芽肿进行了研究。郎格罕组织细胞增生症根据骨病变发生的类型临床上可以分为三类：⑴单发骨病变，不伴有全身病变，即为骨嗜酸细胞肉芽肿；⑵多发骨病变，不伴有全身病变，前两者预后良好；⑶多发骨病变，伴有全身病变，预后较差骨嗜酸细胞肉芽肿占组织细胞增生症的70%，多为单发。多数人认为是原发性免疫缺陷性疾病，有自愈性，以骨质破坏、组织细胞增生和嗜酸细胞侵润为其主要特点。

摘要： 目的:探究梗阻性黄疸状态下患者肠粘膜屏障功能的变化。方法:采用连续性资料 前瞻性病例对照的方法，对我院从2009 年4 月至2010 年10 月连续收入我院肝胆病区行胰 十二指肠切除术或胆肠吻合的患者进行分析。根据血中胆红素水平将患者分为黄疸组与非黄 疸组。结果:两组患者的肿瘤类别、年龄、血红蛋白、淋巴细胞等基本资料无统计学差异。 总胆红素、直接胆红素和碱性磷酸酶有统计学差异。两组间小肠粘膜常规病理HE 染色无明 显差异。黄疸组小肠上皮细胞增生(ki-67 抗原的表达)较对照组明显减少（p<0.05），凋亡 （caspase-3）无统计学差异。结论:黄疸时十二指肠粘膜上皮细胞的增生受抑制与患者肠 道中缺少胆汁相关，胆汁对肠粘膜细胞有营养作用，凋亡未受影响。

摘要： 婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤(infantile hepatichemangioendothelioma，IHHE)相当罕见，是一种血管源性肿瘤，主要由血管内皮细胞增生形成血管腔样结构。该病国内外文献报道不多，诊断相当困难。作者收集6例经病理证实的婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤临床与影像资料并对其进行分析，目的在于提高对该病的诊断水平。

摘要： 胎盘部位超常反应(exaggerated placental site，EPS)是一种与妊娠有关的胎盘种植部位中间型滋养细胞非肿瘤性高度增生的良性病变。多发生于产后，可表现为不规则阴道流血或产后大出血。1991年由WHO将其正式命名并分类，但国内外对该病的诊断尚无统一标准，妇产科临床及病理科医师对其诊断、鉴别诊断及病理特征尚认识不足。本文对2例胎盘部位超常反应病例进行了分析。

摘要： 本发明提供了一组检测原发性HLH的生物标记及其检测试剂盒，涉及分子生物学技术领域。检测原发性HLH的生物标记为突变基因群，包括PRF1、UNC13D、STX11、STXBP2、SH2D1A、XIAP、ITK、CD27、MAGT1、RAB27A、LYST、AP3B1、BLOC1S6、TCN2、IL2RG共15个基因的突变基因的集合，其外显子区域共携带411个突变位点。检测原发性HLH试剂盒包括用于扩增原发性HLH的突变基因群中突变基因的引物。该试剂盒具有检测效率高、突变基因覆盖面广、检出率高等优点，使用该检测试剂盒所给出的医学解读报告更加准确、权威。

摘要： 本发明关于一种人类间质干细胞体外快速增生佐剂，用以解决习知人类间质干细胞培养时细胞扩增效率不佳的问题。本发明的人类间质干细胞培养添加佐剂包括至少一种抗氧化剂、一第二型纤维母细胞生长因子（FGF‑2）。借此，将前述佐剂加入包含人类间质干细胞的培养基中，于常氧环境（约21%氧分压）培养后，出现细胞快速分裂、细胞周期合成期（S phase）比例提高、减少老化及提高分化潜能等现象，使本发明不仅可快速地扩增人类间质干细胞并获取生长因子，且仍可保有干细胞多功能性的特征，作为人类间质干细胞的培养及扩增的用途。

摘要： 本发明涉及具有抗增生活性的苯并二氮杂衍生物且更具体地涉及式(I)、(II)、(T1)和(T2)的苯并二氮杂化合物。本发明还提供连接至细胞结合剂的所述苯并二氮杂化合物的缀合物。本发明进一步提供使用本发明的化合物或缀合物用于抑制哺乳动物的异常细胞生长或治疗其增生性病症的组合物及方法。

摘要： 本发明关于一种人类间质干细胞体外快速增生佐剂，用以解决习知人类间质干细胞培养时细胞扩增效率不佳的问题。本发明的人类间质干细胞培养添加佐剂包括至少一种抗氧化剂、一第二型纤维母细胞生长因子（FGF-2）。借此，将前述佐剂加入包含人类间质干细胞的培养基中，于常氧环境（约21%氧分压）培养后，出现细胞快速分裂、细胞周期合成期（Sphase）比例提高、减少老化及提高分化潜能等现象，使本发明不仅可快速地扩增人类间质干细胞并获取生长因子，且仍可保有干细胞多功能性的特征，作为人类间质干细胞的培养及扩增的用途。

摘要： 本申请提供了检测朗格罕细胞组织细胞增生症的FNBP1‑BRAF融合基因，MAP3K10基因A17T和/或R823C突变，并提供了相应检测试剂。上述融合基因和突变可以激活RAS‑RAF‑MEK‑ERK通路，可作为朗格罕细胞组织细胞增生症检测标志物，为诊断试剂盒和治疗提供新靶点。

摘要： 本发明提供一种组合物含多糖蔬菜、菇类、藻类作为原料，经特殊发酵制备方法，将多糖分子(β葡聚糖、α葡聚糖)转化、分割形成小分子形态糖类，其为分子量约在300道尔顿的多糖发酵组合物，其结构不同于一般多糖分子，为有机形态，经发酵后支链上多余的葡萄糖结构被菌体利用代谢，去除多余葡萄糖分子，可使糖分子具有亲合力，成为包覆材料的多糖发酵组合物，具有抗癌、抗病毒、抗发炎、促进成骨细胞增生、促进肠道干细胞增生的功效。

摘要： 本申请提供了检测朗格罕细胞组织细胞增生症的MAP3K10基因A17T和/或R823C突变，并提供了相应检测试剂。上述突变可以激活RAS‑RAF‑MEK‑ERK通路，可作为朗格罕细胞组织细胞增生症检测标志物，为诊断试剂盒和治疗提供新靶点。

摘要： 本申请提供了一种检测朗格罕细胞组织细胞增生症的基因组合，其包含已报道的致病相关突变基因，并包含MAPK、PI3K、JAK‑STAT、NF‑κB、Notch、衰老、酪氨酸激酶受体、细胞周期、上皮间质转化信号通路相关基因，以及MAPK激酶互作分子、血液髓系肿瘤相关基因。本申请还提供了上述基因组合在朗格罕细胞组织细胞增生症的具体应用。

摘要： 本申请提供了检测朗格罕细胞组织细胞增生症的FNBP1‑BRAF融合基因，MAP3K10基因A17T和/或R823C突变，并提供了相应检测试剂。上述融合基因和突变可以激活RAS‑RAF‑MEK‑ERK通路，可作为朗格罕细胞组织细胞增生症检测标志物，为诊断试剂盒和治疗提供新靶点。

摘要： 本文公开了治疗经历组合化学疗法治疗EBV‑LPD和/或放射疗法治疗EBV‑LPD不成功的人类患者的EBV‑LPD(埃巴病毒相关淋巴细胞增生性病症)的方法，所述方法包括给予人类患者包含EBV特异性T细胞的同种异体T细胞群。