细胞内钙

摘要： 目的探讨钙离子在急性低氧跑大鼠心肌损伤中的作用。方法将40只大鼠随机分为常氧安静组(NQ)、常氧跑步组(NR)、低氧安静组(HQ)和低氧跑步组(HR),10只/组。两个低氧组每天在低压氧舱(氧分压61.6 kPa)4 h,两个运动组每天使用跑轮装置运动4 h,其中低氧跑步组在低压氧舱运动4 h。使用酶消化法分离大鼠心室肌细胞,膜片钳技术记录动作电位和电流,共聚焦钙离子成像技术检测细胞内钙离子水平,Western blotting分析该蛋白的表达。结果与NQ组相比,HR组SOD显著降低,h-FABP显著升高(P<0.01)。HR组hs-CRP和IMA均高于NQ组(P<0.05或P<0.01)。HR组心肌纤维呈波浪形,横带增厚,部分细胞核浓缩。HR组APD50、APD90明显延长(P<0.05)。在不同的应激条件下,ICa,L电流密度均有不同程度的增加。其中,HR组的增加最为显著。HR组稳态激活曲线显著左移,稳态失活曲线显著右移。NR组、HQ组和HR组的自发性钙波事件均高于NQ组,尤其是HR组(P<0.05或P<0.01)。应激3组大鼠心肌细胞钙火花频率增加,火花幅度降低,其中HR组变化最显著。此外,与NQ组相比,应激组心室肌细胞钙释放幅度降低,钙离子回流吸收延迟。HR组Cav1.2通道和RyR2受体蛋白水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论急性低氧运动大鼠心肌功能损害的机制与钙电流增加和细胞内钙超载有关。

摘要： 为研究马棘根乙醇提取物(EEIP)逆转小鼠气道平滑肌(ASM)的收缩及其机制,利用张力测量系统测量小鼠气管环张力,MTT法检测EEIP对16HBE细胞存活率的影响,肺切片技术测量肺内支气管的收缩与舒张,钙成像系统测量ASM细胞内Ca2+水平,动物肺功能仪测量活体小鼠呼吸系统阻力(Rrs).结果表明:EEIP能够完全逆转ACh诱发的小鼠离体气管环和肺内支气管的收缩,且呈剂量依赖性,但不影响静息状态气管环张力;EEIP还能阻断ACh引起的稳态细胞内Ca2+升高.此外,ACh诱发的收缩能够被L型电压依赖性钙通道(LVDCC)和钙库操纵性钙通道(SOCC)两种通透Ca2+通道的选择性阻断剂部分抑制,剩余部分被EEIP所阻断.在活体小鼠,EEIP能够降低ACh引起的Rrs升高.引起最大舒张浓度的EEIP对16HBE细胞活性无影响.因此,EEIP可抑制LVDCC和SOCC,并介导Ca2+内流停止,细胞内Ca2+降低,这是EEIP逆转ASM收缩的机制,这种机制也存在于活体状态.故马棘和EEIP可用于开发新的气管扩张剂.

摘要： 目的:研究贝母提取物(FE)对异丙肾上腺素(Iso)诱导H9c2心肌细胞肥大(CH)的干预作用.方法:采用体外培养心肌H9c2细胞,MTT法测定心肌H9c2细胞存活率;细胞分4组(n=10):对照组、2 μmol/L Iso(模型)组、2 μmol/L Iso+FE 400 μg/L组、2 μmol/LIso+FE 1 000 μg/L组;相差显微镜观察细胞形态及测定心肌细胞直径;二辛可酸法检测细胞总蛋白;钙-4试剂检测细胞内钙离子浓度.结果:Iso组心肌H9c2细胞直径、总蛋白量及[Ca2+]i均显著高于对照组(P＜0.01);400 μg/ml和1 000 μg/ml FE各组心肌H9c2细胞直径、总蛋白量及细胞[Ca2+]i均显著低于Iso组(P＜0.05或P＜0.01).结论:FE对Iso诱导H9c2 CH有干预作用,可能与抑制钙信号通路激活有关.

摘要： 目的研究大黄酸是否抑制气道平滑肌收缩及其机制.方法取SPF级BALB/c♂小鼠气管环,将气管环置于恒温灌流系统中,通过JH-2型张力换能器记录气管环张力值.使用80 mmol/L钾(K+)收缩气管环,待气管环张力达到稳定后,分别加入终浓度为1.00、3.16、10.00、31.60、100.00、177.80、200.00μmol/L的大黄酸,加入等量的溶剂作为对照.用膜片钳记录L-型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent calcium channel,LVDCC)电流,大黄酸可以抑制LVDCC电流.用TILL钙成像系统测量平滑肌细胞内钙浓度变化.结果当加入177.80μmol/L大黄酸时,气管环舒张比率达到最大,为(92.7±8.0)％,抑制LVDCC介导的电流、LVDCC介导的钙内流,以及钙内流引起的收缩.结论大黄酸可通过抑制LVDCC抑制气道平滑肌收缩.

摘要： 缺血预处理能够改善缺血性心肌损害,但因其操作不便,很少付诸临床.以往的实验和临床研究表明针刺预治疗可以模仿缺血预处理减轻缺血性心肌损害.腺苷受体A2b激活被证明参与和介导了缺血预处理对心肌的保护作用,针刺镇痛的研究证明腺苷受体可以被针刺激活,有关研究还证明,针刺预治疗可以影响细胞腺苷受体A2b.因此,腺苷受体A2b极有可能参与了介导针刺预治疗对缺血心肌的保护作用.本文通过系统梳理和讨论缺血预处理的作用及其局限性、针刺预治疗与缺血预处理对心肌相似的保护作用、针刺预治疗保护缺血性心肌的临床应用、心肌缺血性损伤与细胞内钙调节的相关机制、腺苷受体与细胞内钙关系以及针刺与腺苷受体的关系等,提出腺苷受体A2b极有可能参与介导针刺预治疗减轻缺血性心肌损害的新研究思路.未来的研究可以围绕心肌细胞腺苷受体A2b及心肌细胞内钙信号转导相关因子对针刺预治疗保护缺血性心肌的科学机制进行深入系统的探讨.

摘要： 目的 :研究坐骨神经损伤对淋巴细胞内钙离子影响分析,探讨周围神经损伤对局部免疫器官影响的作用机制。方法 :流式细胞仪检测坐骨神经离断前后局部淋巴结淋巴细胞内钙离子浓度的变化,并检测ConA刺激前后淋巴细胞内钙离子荧光强度的变化。结果 :神经离断后第1、2周淋巴结淋巴细胞内钙离子的浓度均升高,离断后第4、8周淋巴结淋巴细胞内钙离子的浓度均降低,第2、4周实验组与正常组和相应的假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ConA刺激前后淋巴细胞内钙荧光强度差值与相应的假手术组相比在第2周差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :周围神经损伤可引起局部淋巴结淋巴细胞内钙浓度变化,且对ConA反应性有一定影响。

摘要： Parathyroid hormone ( PTH) is an important hormone secreted by parathyroid cells , and regulates the metabolism of calcium and phosphorus in the body .In recent years , the toxic effect of PTH on myocardium has been re-ported.Calcium-sensing receptor (CaSR), a member of G protein-coupled receptor family, can feel the subtle change of extracellular calcium concentration and regulate intracellular calcium concentration through multifarious ways in order to control the secretion of PTH .The expression of CaSR is observed in parathyroid cells , renal tubular epithelial cells , myo-cardial cells, etc.Intracellular calcium, as a second messenger, participates in various cell functions , such as excitation-contraction coupling , fertilization and so on .The injury of myocardial cells is intimately linked with high concentrations of PTH and intracellular calcium , and high expression of CaSR .

摘要： 运动可以通过多种方式影响免疫系统的功能,如调节中性粒细胞的呼吸爆发,淋巴细胞增殖,或细胞介导的细胞毒作用。淋巴细胞的功能状态严格受细胞内钙信号的动态调节。既往研究对疲劳运动如何影响淋巴细胞增殖和细胞内钙信号有深入的研究,但关于适量持久的运动对细胞增殖和细胞内钙信号调节的研究非常有限,

摘要： AIM:To observe the role of calcium-sensing receptor (CaSR) in the regulation of pulmonary artery tension.METHODS:The intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) was detected by laser-scanning confocal micros-copy, and the pulmonary artery tension was determined by the pulmonary arterial ring technique .RESULTS: Increased levels of [Ca2+]o or Gd3+(an agonist of CaSR) induced the increase in [Ca2+]i and pulmonary artery constriction in a concentration-dependent manner.Additionally, the effects of Ca2+and Gd3+were inhibited by U73122 and D609 (specific inhibitor of PLC), and 2-APB and heparin (specific antagonist of IP3 receptor).However, U73343 (U73122 inactive ana-logue) did not take effect.CONCLUSION: CaSR may be involved in the regulation of pulmonary artery tension by in-creasing [Ca2+]i through G-protein-PLC-IP3 pathway.%目的：探讨钙敏感受体（calcium-sensing receptor，CaSR）在肺血管张力调节中的作用及信号途径。方法：采用Ⅱ型胶原酶消化法提取大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells，PASMCs），激光共聚焦扫描显微镜技术观察不同条件下PASMCs中钙离子浓度的变化，组织浴槽血管环技术观察血管张力的变化。结果：CaSR激动剂（钙、钆）引起剂量依赖性的细胞内钙增加和血管张力增大， U73122和D609（ PLC抑制剂）以及2-APB和肝素（IP3受体抑制剂）可减弱CaSR的作用（P＜0.05），而U73343（U73122的无生物活性类似物）则无此作用（P＞0.05）。结论：CaSR活化导致细胞内钙增加，进而引起肺动脉环收缩，这些过程是通过G蛋白-PLC-IP3信号转导通路实现的。

摘要： 目的:观察电针内关穴对实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系，为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。rn 方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组、电针合谷组。采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型，电针用G6805治疗仪，疏密波(疏波30Hz，密波100Hz)，于冠脉结扎前后各电针20min。硝酸还原酶比色法检测各组心肌组织NO、NOS的含量，在Fluo-3／AM染色后于激光共聚焦显微镜下观测心肌细胞内Ca2+浓度。rn 结果:模型组心肌组织NO、NOS含量与假手术组比较明显降低(P0．05)。rn 结论:电针心包经内关穴可使内源性保护物质的活性增强，从而对细胞内储存的Ca2+起着调节作用，且这种效应还有着经脉(穴)与脏腑间的相对特异性。

摘要： 目的：观察电针内关穴对实验性心肌缺血再灌注损伤人鼠细胞内钙超载及内源性保护物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系,为针刺防治心血管疾病及经脉脏腑相关理论提供实验依据。rn 方法：50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组、电针合谷组。采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,电针用G6805治疗仪,疏密波(疏波30Hz,密波100Hz),于冠脉结扎前后各电针20min。硝酸还原酶比色法检测各组心肌组织NO、NOS的含量,在Fluo-3/AM染色后于激光共聚焦显微镜下观测心肌细胞内Ca2+浓度。rn 结果：rn 模型组心肌组织NO、NOS含量与假手术组比较明显降低(P0.05)。rn 结论：电针心包经内关穴可使内源性保护物质的活性增强,从而对细胞内储存的Ca2+起着调节作用,且这种效应还有着经脉(穴)与脏腑间的相对特异性。

摘要： 目的:研究爪蟾卵母细胞外源性表达的M1R及BK2R激活后,引发细胞内钙变化的特征.方法 以爪蟾卵母细胞为表达系统,外源性表达M1及BK2受体,采用双电极电压钳及激光共聚焦显微镜方法,观察受体激活后卵母细胞内钙变化.结果 Ach(10uM)及bradykinin(100nM)激活相应M1受体、BK2受体后可在卵母细胞引发钙离子激活氯电流,二者引发的氯电流均可被内质网钙库钙泵抑制剂thapsigargin取消.M1、BK2受体激活后均引起卵母细胞内出现钙波.结论 M1受体、BK2受体激活后可引发细胞内钙释放,升高的钙离子绝大部分来自卵母细胞内质网钙库的钙释放.释放的钙离子以钙波形式在细胞范围内扩散.

摘要： 目的:研究17β-雌二醇(E2)通过非基因途径和基因途径对对新生小牛主动脉血管内皮细胞(BAECs)中内皮型一氧化氮合酶(Enos)活性的快速非基因及长期基因效应，并进一步探讨胞内钙信号途径在其中的作用。rn 方法:采用培养的BAEcs，同位素法测定eNOs的活性；RT-PCR、westernblot分别检测Enos Mrna及蛋白表达；荧光分光光度计法检测E2对细胞内钙的影响。rn 结果: (1)E2(0.001，0.01，0.1，1μmol·L-1)作用于BAECs 15 min，使Enos活性分别增加122％±29％，186％±17％，83％±士20％，157％±29％，0.01μmol·L-1 E2作用于BAECs 5 min即能激活Enos，15 min达到最大效应，30 min此作用减弱，随后1 h、4 h此作用消失。E2激活Enos活性的作用被雌激素受体拮抗剂Tamoxifen(0.1μmol·L-1)所阻断，钙离子螯和剂EGTA(2.5mmol·L-1)不能阻断E2对Enos活性的激活作用。(2)0.01μmol·L-1E2作用于BAECs 15 min、1 h后不能促进Enos Mrna表达，而作用24 h、48 h后Enos Mrna分别增加了202％±28％、348％±35％。Tamoxifen预处理30min可明显抑制0.01 μmol·L-1E2作用48 h后诱导的Enos Mrna表达。(3)0.01μmol·L-1 E2作用于BAECs 1h对Enos蛋白表达无明显影响，而作用24 h和48 h分别使Enos蛋白表达增加了288％±51％和384％±21％；Tamoxifen明显抑制E2处理48 h后诱导的Enos蛋白表达，抑制率为66.5 0A±7.4％。(4)0.001、0.01、0.1、1μmol·L-1的E2作用于BAECs 15 min，在此时间段内，不同浓度的E2均不能迅速引起[Ca2+]I水平变化；0.01μmol·L-1E2作用BAECs48 h，分别使静息[Ca2+]I增加了70.3±21.5 nmol·L-1，使10 mmol·L-1 ATP诱导的BAECs[Ca2+]I峰值增加了240.2±68.2 nmol·L-1，ATP诱导的[Ca2+]I增加值(峰值与静息值之差)增加了170.5±48.9 nmol·L-1。rn 结论:雌激素可通过快速非基因效应和长期基因效应而激活Enos，前者可能由膜雌激素受体(Mer)所介导，与胞内钙无关，而后者至少部分通过核ER介导，并与胞内钙动员有关。

摘要： 目的:观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化.方法:将大鼠放置于10﹪氧环境下4周,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变,并测定肌浆网膜上的Ca2+-ATP酶(SERCA)和ryanodine受体(RyR)蛋白水平.结果:低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变的幅度降低且时程延长,RyR水平无明显改变,但SERCA已显著减少.结论:Ca2+-ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因.

摘要： 目的:观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化.方法:将大鼠放置于10﹪氧环境下4周,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变,并测定肌浆网膜上的Ca2+-ATP酶(SERCA)和ryanodine受体(RyR)蛋白水平.结果:低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变的幅度降低且时程延长,RyR水平无明显改变,但SERCA已显著减少.结论:Ca2+-ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因.

摘要： 目的:观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化.方法:将大鼠放置于10﹪氧环境下4周,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变,并测定肌浆网膜上的Ca2+-ATP酶(SERCA)和ryanodine受体(RyR)蛋白水平.结果:低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变的幅度降低且时程延长,RyR水平无明显改变,但SERCA已显著减少.结论:Ca2+-ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因.

摘要： 目的:观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化.方法:将大鼠放置于10﹪氧环境下4周,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变,并测定肌浆网膜上的Ca2+-ATP酶(SERCA)和ryanodine受体(RyR)蛋白水平.结果:低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变的幅度降低且时程延长,RyR水平无明显改变,但SERCA已显著减少.结论:Ca2+-ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因.

摘要： 目的:观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化.方法:将大鼠放置于10﹪氧环境下4周,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变,并测定肌浆网膜上的Ca2+-ATP酶(SERCA)和ryanodine受体(RyR)蛋白水平.结果:低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内[Ca2+]i瞬变的幅度降低且时程延长,RyR水平无明显改变,但SERCA已显著减少.结论:Ca2+-ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因.

摘要： 本文利用内脏痛阈值测定及生化检测的方法,探讨慢性内脏炎痛刺激及吗啡耐受间共同细胞机制及NMDA受体相关的调节机理.

摘要： 本发明公开了一种细胞内溶素及编码该蛋白的基因，该具有胞壁质水解活性的细胞内溶素编码基因序列如SEQ ID NO：1所示，其氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示；通过构建重组载体并在大肠杆菌中表达表达产物具有胞壁质水解功能，本发明的细胞内溶素可作为对抗蜡样芽孢杆菌致病性的良好材料。

摘要： 本发明公开了一种基于细胞内游离钙离子浓度变化效应的大麻素类活性物质的检测方法及其检测试剂盒，所述检测试剂盒分为检测组试剂和阴性对照组试剂两种成分，所述检测组试剂包括稳定表达人源大麻素受体CB1基因的单克隆细胞系CB1/293和细胞内游离钙离子探针试剂Fluo 3‑AM，所述阴性对照组试剂包括稳定表达人源大麻素受体CB1基因的单克隆细胞系CB1/293、细胞内游离钙离子探针试剂Fluo 3‑AM以及大麻素受体拮抗剂。本发明可实现所有大麻素类活性物质的精确、高灵敏的快速检测，无论是天然大麻素、还是合成大麻素，包括层出不穷的新型合成大麻素活性物质，可解决大麻类精神活性物质监管难的问题。

摘要： 本发明公开了一种基于细胞内游离钙离子浓度变化效应的阿片类活性物质的检测方法及其检测试剂盒，所述检测试剂盒分为检测组试剂和阴性对照组试剂两种成分，所述检测组试剂包括稳定表达人源μ型阿片受体MOR1基因的单克隆细胞系MOR1/293和细胞内游离钙离子探针试剂Fluo 3‑AM，所述阴性对照组试剂包括稳定表达人源μ型阿片受体MOR1基因的单克隆细胞系MOR1/293、阿片受体拮抗剂和细胞内游离钙离子探针试剂Fluo 3‑AM。本发明的检测方法可实现所有阿片类活性物质的精确、高灵敏的快速检测，无论是天然阿片类产品、还是合成阿片类分子均能够精确快速检测，可解决新型合成阿片类精神活性物质监管难的问题。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，特别涉及FRT细胞株及其在制备检测胞浆内钙离子浓度的制剂或试剂盒中的应用。本发明通过荧光淬灭动力学试验证实该细胞模型可筛选P2ry2调节剂，应用Fura‑2表明该细胞模型可敏感地检测胞浆内钙离子浓度的变化且Ca2+浓度与P2ry2调节剂及相对荧光强度呈剂量依赖关系；Z'因子为0.75，说明该细胞模型可以高通量筛选P2ry2的调节剂且有良好的稳定性与可重复性。

摘要： 本发明公开了一种NF‑κB特异性激活基因表达载体及其应用。该基因表达技术由一种NF‑κB特异性激活基因表达载体实现。该基因表达载体包含调控基因表达的启动子序列和启动子下游效应基因编码序列两个元件，其中启动子序列由一段NF‑κB应答序列和最小启动子序列组成。该基因表达载体导入NF‑κB过度活化细胞后，在序列特异性转录因子NF‑κB的激活下表达载体上的效应基因，由效应基因产生对细胞生理的影响，如细胞生长抑制、凋亡、死亡等。本发明提出的基因表达技术可用于治疗NF‑κB过度活化相关疾病，如炎症、癌症。本发明构建的基因表达载体可用于制备治疗NF‑κB过度活化相关疾病的基因治疗试剂及药物。

摘要： 本发明公开了一种细胞内溶素及编码该蛋白的基因，该具有胞壁质水解活性的细胞内溶素编码基因序列如SEQ？ID？NO：1所示，其氨基酸序列如SEQ？ID？NO：2所示；通过构建重组载体并在大肠杆菌中表达表达产物具有胞壁质水解功能，本发明的细胞内溶素可作为对抗蜡样芽孢杆菌致病性的良好材料。

摘要： 本文描述了调节钙池操纵的钙(SOC)通道活性的化合物和包含此类化合物的药物组合物。本文还描述了单独使用以及与其他化合物联合使用此类SOC通道调节剂以治疗将会从SOC通道活性的抑制中获益的疾病或病状的方法。

摘要： 本实用新型涉及细胞内加药装置以及包含该细胞内加药装置的膜片钳实验设备。细胞内加药装置包括设有负压管(13)的电极夹持器(10)，电极夹持器通过放大器探头连接端(14)与放大器探头(20)连接，电极夹持器一端是电极插入端。还包括设置在电极夹持器外部的设有通道(53)和可控连通管(62)的多歧管机构(50)，其与电极夹持器(10)连通。还包括贮液机构(40)，设有贮液池(41)和废液池(43)，贮液池(41)与多歧管机构(50)的可控连通管(62)进而与通道(53)连通，废液池(43)与电极夹持器(10)的负压管(13)连通。还设有负压源。此外，还包括控制可控连通管(62)通断的开闭机构(65)。本实用新型使细胞内加药变得简便易操作，提高实验效率。

摘要： 本发明公开了一种基于STIM1基因检测人细胞内钙内流(SOCE)水平的方法及其专用试剂盒。本发明不仅为进一步研究SNP与疾病易感基因的相关性、SNP与个体对药物敏感或耐受的相关性研究等奠定基础，也为研究突变型STIM1与野生型STIM1所介导的钙内流之间的差异，从而探索STIM1蛋白结构变化所引起的功能变化提供基础。

摘要： 本发明是一种表征等离子体诱导细胞内绝对钙离子浓度的方法。本方法将制备的细胞悬浮液加入优化后的Fluo‑3 AM，添加0.8mM Pluronic F‑127，获得最大荧光强度Fmax值，或添加钙离子螯合剂EGTA，获得最小荧光强度Fmin值，制备的细胞悬浮液加入优化后的Fluo‑3 AM经大气压冷等离子体处理，结合多功能酶标仪测定F值，再根据公式计算出绝对钙离子浓度。本发明实现了荧光探针Fluo‑3 AM结合多功能酶标仪测定细胞绝对钙离子浓度的方法，该方法具有灵敏、高效、简便、精确测定和表征细胞内钙离子绝对浓度。