细胞免疫应答

摘要： 目的:探讨巨细胞病毒(CMV)感染患儿细胞免疫应答反应及临床意义.方法:选择2015年6月至2019年5月在本院确诊的97例CMV感染患儿,根据其有无临床症状分为症状组和无症状组,选择同期健康体检婴儿48例为对照组.采用RT-PCR反应检测所有患儿尿液标本中CMV DNA载量;采用ELISA法检测所有纳入研究对象IL-6、IL-10、TNF-α水平,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群;采用Pearson相关性分析外周血T淋巴细胞亚群与IL-6、IL-10、TNF-α水平和CMV DNA载量之间的相关性.结果:与对照组相比,CMV感染患儿有症状组和无症状组外周血CD3+T、CD3+CD4+T和CD4+/CD8+细胞水平均明显降低(P<0.05),血清IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.05),有症状组外周血CD3+CD8+T细胞水平明显升高(P<0.05);与无症状组相比,CMV感染患儿有症状组患儿尿液中CMV DNA载量明显升高(P<0.05),外周血CD3+T、CD3+CD4+T和CD4+/CD8+水平均明显降低(P<0.05),IL-6、IL-10和TNF-α、CD3+CD8+T水平均明显升高(P<0.05);Pearson相关性分析显示,CMV感染患儿外周血CD3+T、CD3+CD4+T和CD4+/CD8+细胞水平均与CMV DNA载量、IL-6、IL-10和TNF-α水平呈显著的负相关(P<0.05),CD3+CD8+T细胞水平均与CMV DNA载量、IL-6、IL-10和TNF-α水平呈显著的正相关(P<0.05).结论:CMV感染患儿的外周血CD3+T、CD3+CD4+T和CD4+/CD8+水平明显下降,且其下降水平与CMV DNA病毒载量显著相关.

摘要： 目的 探讨细胞免疫应答变化与支气管哮喘疾病进展的相关性.方法 选取95例支气管哮喘患者为观察组,选取同期体检的健康人95例为对照组,记录研究对象辅助性T细胞1(T helper cells 1,Thl)、Th2、Th17和调节性 T 细胞(regulatory cell,Treg)比例,记录白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-4、γ干扰素(interferon-γγ,IFN-γγ)、IL-10、IL-17、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、IL-22 mRNA和蛋白表达水平,测定研究对象血液中CD3+、CD4+、CD8+水平,并计算CD4+/CD8+.结果 观察组Treg和Th1细胞占比低于对照组,Th2和Th17细胞占比高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组Th1/Th2低于对照组,Th17/Treg高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组CD4+/CD8+、CD8+、CD3+和CD4+水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组TGF-β、IL-2和IFN-γ mR-NA表达水平低于对照组,IL-22、IL-17、IL-4和IL-10 mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组TGF-β、IL-2和IFN-γ蛋白表达水平低于对照组,IL-22、IL-17、IL-4和IL-10蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 支气管哮喘患者CD4+/CD8+、Th17/Treg和Th1/Th2比值较健康人群发生变化,支气管哮喘疾病的进展可能与这些细胞免疫应答的异常变化密切相关.

摘要： 调节T细胞(Treg)是机体免疫调节的重要组成部分,帮助实现了免疫稳态。而在肿瘤中Treg的大量存在造成了促进肿瘤生长的免疫抑制环境,所以特异性的清除Treg一直是肿瘤免疫治疗关注的重点。Treg细胞与效应性T细胞(Teff)的差异之一就是Treg细胞上高表达IL-2的受体CD25分子。而在之前研究中,利用抗CD25的抗体抗肿瘤的效果并不理想,因为Teff细胞,尤其是能够杀伤肿瘤细胞的CTL细胞的激活也需要IL-2的参与,其细胞膜上也不同程度的表达CD25,所以抗CD25的抗体在抑制Treg的同时也可能抑制了Teff功能。

摘要： 3.2细胞免疫甲壳动物的血淋巴细胞既是细胞免疫应答的承担者,也是体液免疫因子的提供者。当病原微生物突破机体第一道防御屏障进入血淋巴后,则刺激体内血淋巴细胞发生一系列的细胞免疫应答。首先,血淋巴细胞通过吞噬、包囊、形成结节等防御反应清除血窦中入侵的病原微生物,其次它们通过释放胞浆凝结因子参与伤口的愈合。此外,血淋巴细胞还参与合成一些重要的体液免疫因子。

摘要： 细菌性多糖蛋白结合疫苗是一类重要的、安全有效的预防疫苗.目前该疫苗在控制由流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌等引起的感染性疾病中已取得了巨大的成功,尤其是针对两岁以下的婴幼儿.然而,由于缺乏对其免疫激活机制的了解,多糖蛋白结合疫苗仍存在一些问题,如在高危人群中免疫原性较低.因此,了解细菌性多糖蛋白结合疫苗在机体内的免疫应答机制至关重要,以便设计更为合理的疫苗.传统的免疫机制认为,T淋巴细胞活化是由提呈的多肽诱导,即多糖蛋白结合物中载体蛋白部分的加工产物.近年来,已发现T细胞识别多糖的新机制,显示多糖蛋白结合疫苗的多糖部分积极参与T细胞活化.现就近年来细菌性多糖蛋白结合疫苗免疫应答机制的相关研究作一概述.

摘要： 细胞免疫应答基本过程包括三个阶段：识别阶段或感应阶段,活化增殖分化阶段或反应阶段,效应阶段。每个阶段重点内容可用一个＂双＂字来概括,识别阶段强调双识别,也就是T细胞不仅要识别抗原肽还要识别自身的MHC;反应阶段强调双信号,即T细胞充分活化需要第一信号和第二信号,第一信号来源于双识别,第二信号主要是B7和CD28共刺激分子对提供;效应阶段强调CTL通过双途径对靶细胞进行致死性攻击,双途径包括穿孔素/颗粒酶途径和死亡受体途径。在细胞免疫应答启动、活化、效应中,免疫突触都发挥重要的作用。

摘要： 树突状细胞是功能最强的专职抗原递呈细胞,作为机体免疫应答的启动者在免疫应答中占有重要地位.研究显示在感染或炎症状态下由炎性单核细胞分化而来的一种树突状细胞亚型——炎性树突状细胞,参与调节免疫应答.近来,炎性树突状细胞在支气管哮喘发生机制中的作用备受关注,现就炎性树突状细胞在不同类型免疫应答的作用及其与支气管哮喘的关系作一综述.%Dendritic cells (DCs) are the most proficient professional antigen-presenting cells,which play crucial roles in priming the immune responses.However,some research suggests that inflammatory DCs,an additional subset of DCs,which differentiate from inflammatory monocytes during infection or inflammatory conditions,involves in the regulation of immune responses.In recent years,the role of inflammatory DCs in the pathogenesis of bronchial asthma has aroused full attention.Here is a review about the role of inflammatory DCs in different types of immune responses and the relationship between inflammatory DCs and bronchial asthma.

摘要： 孢子体最丰富的表面抗原-环子孢子蛋白（CSP）,已被作为候选疫苗在不同的表达平台进行了广泛研究。临床试验显示：广泛而且高强度的体液免疫应答和大量CSP特异性的、尤其是产生IFN-γ的CD4＋T和CD8＋T细胞,对诱导保护力是必要的。为了达到这个目标,我们基于先前描述的作为疫苗候选成分的间日疟原虫CSP（Pv CSP）的抗原片段设计了两种不同的重组免疫原。

摘要： 免疫抑制是指由于免疫器官、组织和免疫细胞受到生物或理化因素损害而导致的暂时性或永久性免疫应答功能不全或低于正常水平。家禽在营养不全、用药不当、霉菌毒素侵害、发生应激反应等情况下，都会引发免疫抑制。对家禽危害主要导致机体体液和细胞免疫应答能力下降，

摘要： 目的：探索减毒沙门氏菌运送CD8+T细胞表位诱导机体产生特异性细胞免疫应答一些规律性. 方法:通过构建融合表达OVA257～264aa和LCMVNP118～132aaCD8+T细胞表位的原核表达质粒ptG2F,以电穿孔法转化减毒鼠伤寒沙门氏菌SL7207,筛选重组菌SL7207(ptG2F).采用静脉注射免疫C57BL/6和BALB/c小鼠,间隔2wk,分别于第2次和第3次免疫后,取免疫小鼠脾细胞,用ELISPOT法检测特异性IFN-γ分泌细胞和IL-4分泌细胞. 结果:携带CD8+T细胞表位的重组菌SL7207(ptG2F)能诱导产生细胞免疫应答.在呈递OVACD8+T细胞表位时,2次免疫后,诱导产生的细胞免疫应答趋向于Th1;而在3次免疫后,呈现Th1/Th2的平衡转换.在呈递LCMVNPCD8+T细胞表位过程中,Th2免疫应答水平高于Th1,且有增强趋势. 结论:减毒沙门氏菌可以有效运送CD8+T细胞表位并诱导产生特异细胞免疫应答,这为减毒细菌作为运送载体的研究提供了参考依据。

摘要： 对于恶性肿瘤的治疗,各种免疫治疗的策略正在临床试验中接受考查和验证.早期的临床研究都是针对晚期肿瘤患者和肿瘤负荷很大的病人,治疗结果往往很不理想.另外,越来越有必要对那些肿瘤负荷很小的患者所接受的治疗方案进行评价,而对临床的最终结果、复发的时间的评价需要数年和大量的临床病例才能有确切的结论. 基于这两个方面的原因,确有必要建立一些能够可供检测和量化抗原特异性的免疫应答,以建立和优化最有效的免疫途径和改进疫苗.那些具有最大潜能的免疫治疗手段也可以在传统的随机临床试验中得到进一步的临床评价.也正是基于抗原特异性免疫应答必要条件的最新认识,才使得更加量化和更具有临床应用价值的测定技术得到发展.对许多抗感染性病原微生物疫苗来说,体液免疫的产生是很容易接受的事实,但体液免疫在抗肿瘤免疫应答方面也取得重要作用,但在机体的抗肿瘤免疫应答中细胞免疫起到更为重要的作用.本文讨论细胞免疫应答的测定技术以及与正在进行的各种免疫治疗临床试验的相关性.

摘要： 人群中存在超过340种血型抗原,任何非自体的血液都含有大量的同种异体抗原.多数血型抗原都是蛋白质,在供受者之间只有单个氨基酸的不同.在美国,每年大约1/70的输血患者会发生针对红细胞同种异体抗原的抗体应答.在很多病例中,同种异体抗体一旦形成,表达这种抗原的红细胞就不能被安全的输注了.然而,除了慢性输血,通常情况下仅有3％-10％的受者会发生同种异体抗体应答.在某些疾病状态,同种异体免疫发生率明显增高(如镰刀细胞贫血病).针对多种抗原都发生同种异体免疫的患者,继续输血会变得更加困难,甚至有些病人将无法再输血.同种抗体是体液同种异体免疫的最终效应物质,导致其形成的免疫系统的细胞基础是很复杂的,包括抗原摄取、加工、呈递以及T细胞和B细胞生物学.此外,输注红细胞的细胞免疫应答过程在一定程度上与其他研究明确的免疫反应(如传染病,疫苗和实体器官移植)不同.本综述集中阐述体液免疫的范例,特别集中在红细胞的同种异体免疫及其最新进展.

摘要： 目的：构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(BmCPI)基因真核表达载体poDNA3．1-BmCPI，并观察其在小鼠体内的细胞免疫应答效应。方法：以周期型马来丝虫总RNA为模板，RT-PCR方法扩增出目的基因片段。与pGEM-T Easy克隆载体连接，筛选出阳性克隆，经PCR和双酶切鉴定后，亚克隆至真核表达质粒pcDNA3．1，构建pcDNA3．1-BmCPI表达载体，将纯化的pcDNA3．1-BmCPI和CpG经后腿胫前肌免疫BALB/c小鼠，并设正常对照组及空质粒对照组,共免疫3次,每次免疫间隔2周。用RT-PCR方法检测肌肉组织内目的基因；用WTT、ELISA方法分别检测免疫小鼠T淋巴细胞刺激增殖指数和血清中细胞因子INF-γ、IL-4水平。结果：成功构建了pcDNA3．1-BmCPI真核表达载体，基因片段全长为621 bp，DNA序列分析与基因库已知基因序列同源性为99％。该真核表达载体免疫小鼠后，从小鼠肌肉组织扩增出目的基因。免疫小鼠淋巴细胞刺激增殖指数显著高于两对照组(P<0．05)。pcDNA3．1-BmCP1组INF-γ、IL-4细胞因子水平均高于两对照组(P<0．05)。免疫佐剂CpG与疫苗同时注射可增强机体的免疫应答反应，表现为IFN-γ水平和免疫四周后淋巴细胞刺激增殖指数显著上升。结论：pcDNA3．1-BmCPI真核表达载体能在小鼠体内表达并可有效诱导特异性细胞免疫应答。

摘要： 目的：探讨现有铝佐剂乙肝疫苗不同加强免疫程序及检测时间时细胞免疫的差异。方法：采用三种疫苗剂量，两种加强免疫程序，即初免后14天加强免疫和初免后28天加强免疫，分别于加强免疫后7天和14天分离小鼠脾单个核细胞（MNC），使用ELISPOT方法对小鼠MNC的IFN-γ和IL-2斑点形成细胞数（SFC）进行测定比较。结果：加强免疫后7天IFN-γ和IL-2的SFC均处于较高水平，而加强免疫后14天检测时两者SFC均出现下降；同时14天时可见SFC阳转率也下降，而加强免疫后7天SFC阳转率均为100%；14天加强免疫与28天加强免疫程序相比，前者在加免后7天、14天IL-2分泌水平均高于后者。结论：乙肝疫苗在第14天进行加强免疫能够诱导较高的细胞免疫反应，加强免疫后7天可检测到较高的细胞免疫反应。

摘要： 流感大流行株的形成与人流感和禽流感毒株基因重配密切相关，因此在目前流感流行趋势下，在人流感和禽流感病毒疫苗开发中考虑对人流感和禽流感流行亚型进行共预防具有重要意义。本研究针对多种亚型流感跨种传播的现状，进行人-禽多价流感疫苗研究，构建共表达H5亚型HA基因和H3亚型主要抗原区HA1基因的DNA疫苗pVAX1-H5/H3，并进行了小鼠免疫攻毒研究。结果表明，攻毒前pVAX1-H5/H3有效诱导小鼠产生了针对H5HA和H3HA1的特异性体液免疫和细胞免疫应答.当采用H5亚型和H3亚型流感病毒攻击时，pVAX1-H5/H3实验组小鼠对病毒攻击产生了抵抗作用，显示了更快的体重回复及肺部病毒清除速度。在H3亚型流感保护方面，pVAX1-H5/H3作用显著优于单表达H3HA1的pVAX1-H3.结果证实，共表达双亚型流感病毒HA基因的策略可对相关流感病毒攻击产生保护，不同HA间未发现免疫干扰的现象，并存在潜在的增益效果。

摘要： 一直以来，对于肿瘤的治疗多采用手术，放疗和化疗三大常规方法。I肿瘤特异性免疫机制及肿瘤的免疫逃逸机制肿瘤在机体内能引发体液免疫应答和细胞免疫应答，而以后者为主。肿瘤抗原在细胞内加工成肽段后与细胞表面的主要组织相容性复合体Ⅰ(major histocompatibility complex，MttC Ⅰ)类分子结合并呈递给CD8+细胞毒性T淋巴细胞，或先从肿瘤细胞上脱落，再由抗原提呈细胞摄取、加工成肽段后与表面MHC Ⅱ类分子结合并呈递给CD4+辅助性T淋巴细胞，进而诱发机体的抗肿瘤细胞免疫应答。值得注意的是CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的激活都需要MHC抗原肽复合物和免疫共刺激分子的协同刺激作用，而共刺激分子的缺失正是肿瘤引发的机体外周免疫耐受的可能机制之一。肿瘤由于其极大的异质性和遗传不稳定性，在机体环境长时间的免疫选择压力下，会启动一系列的免疫逃避机制，对抗机体的抗肿瘤免疫反应。这些机制分别针对T细胞对肿瘤的识别阶段和效应阶段，包括肿瘤抗原的丢失、MHCⅠ类分子表达下调、抗原加工缺陷、表达干扰细胞毒作用的蛋白酶及表达FasL等。本文就肿瘤疫苗的作用机制及设计策略进行介绍。

摘要： 本文主要分析了用鼠疫双组分疫苗免疫NIH小鼠后机体的细胞免疫应答状况。rn 实验室研究了鼠疫候选亚单位疫苗，F1+rV抗原为主要成分，分别用氢氧化铝佐剂和CpG+氢氧化铝佐剂配制。各实验疫苗组中F1的量和rV的量相同，各组分别为：①5μg F1+5p.g rV+氢氧化铝佐剂、②10μg F1+10μgrV+氢氧化铝佐剂、(③20μg F1+20μgrV+氢氧化铝佐荆、④25μgCpG+10μg F1+10μgV+氢氧化铝佐剂、⑤50μgCpG+10μg F1+10μg V+氢氧化铝佐剂。rn 在0d和14d免疫NIH小鼠，各组分别于6周、10周和14周处死小鼠，取脾脏分离脾脏淋巴细胞进行实验。rn ELISPOT检测分泌IFN-γ和IL-4的淋巴细胞数目，各实验疫苗组各次检测相比较NS组均无显著变化(p>0.05);流式细胞仪检测CD8+T细胞和CD4+T细胞的比例，各实验疫苗组各次检测相比较NS组均无显著变化(P>0.05);MTT方法检测细胞增殖情况，发现V抗原刺激后淋巴细胞增殖系数6周时25μg CpG+10μg F1+10μg V+氢氧化铝佐剂组与NS组(空白对照)比较有显著差异(p<0.05)，14周时50μg CpG+10μg F1+10μg V+氢氧化铝佐剂组与NS组(空白对照)比较有显著差异(p<0.05)。rn 总体而言，鼠疫双组分疫苗的细胞免疫应答不显著，有必要继续探索用合适的佐剂和免疫途径来获得更佳的免疫效果。

摘要： @@ 疫苗预防接种被认为是彻底消灭传染病最经济有效的措施。但在艾滋病疫苗研究领域，虽然自1987年以来，全球六大洲28个国家共有近63个艾滋病侯选疫苗进行了156项临床试验，但目前仍无有效的疫苗问世。从而，HIV疫苗的研究策略仍在不断地改进和完善。rn 近年来，随着艾滋病病毒免疫生物学和免疫病理学的飞速进展，保护性免疫的概念也发生了深刻变化，研究表明：HLA—I类分子介导的细胞免疫，特别是由抗原特异性CTL所介导的细胞毒作用，在控制HIV感染的过程中起核心作用，是清除细胞内感染病毒的关键。有效的保护性免疫源于一组表位的合理组合与搭配，基于多表位组合的重组疫苗有望打破宿主对HIV抗原的免疫耐受。在预防性和治疗性疫苗诱导产生有效的细胞免疫应答方面，基于多CTL表位的疫苗可以在疫苗设计中进行嵌合，达到诱生针对多CTL表位、特异而广泛的免疫应答的目标。

摘要： HCV蛋白在HCV持续感染以及感染后的致病中均有重要作用,有些作用已经明确与HCV的特定蛋白质有关,有些还不十分清楚.本文介绍丙型肝炎研究部分进展，包括，一、HCV表达蛋白在丙型肝炎致病中的机制，二、HCV感染后的自然史，三、HCV感染的标志物检测，四、慢性丙型肝炎抗病毒治疗的新方法和新药物，五、丙型肝炎疫苗研究。

摘要： 本发明涉及免疫细胞免疫刺激应答性的测定、免疫细胞免疫突触形成能力的判定、以及细胞分析装置。测定免疫细胞的免疫刺激应答性的方法包含：(i)使测定对象的免疫细胞与免疫刺激因子接触的工序；(ii)使测定对象的免疫细胞形成与不同于测定对象的免疫细胞的物质的接触面的工序；(iii)使测定对象的免疫细胞与和接触面的表面抗原结合且能够产生光学信号的捕捉体接触的工序；(iv)检测由捕捉体产生的光学信号的工序；和(v)基于所检测出的光学信号，判定在检测光学信号之前解除了接触面的测定对象的免疫细胞是否有免疫刺激应答性的工序。

摘要： 本发明涉及一种转化了构建体的益生菌细胞，所述构建体适合在所述益生菌细胞表面过表达并展示融合蛋白，所述融合蛋白包括至少一部分转运蛋白，所述转运蛋白偶联于一个或多个抗原性蛋白或肽的至少一部分。本发明还涉及展示此融合蛋白的益生菌来源的囊泡以及利用所述益生菌细胞或囊泡诱导免疫应答的方法。

摘要： 本发明涉及重组细胞LAG-3或其衍生物的应用，以促进单核细胞介导的免疫应答，特别是诱发血液中单核细胞数量的增加。该发现用于治疗感染性疾病或癌症的新型治疗试剂的开发。

摘要： 本发明涉及免疫细胞免疫刺激应答性的测定、免疫细胞免疫突触形成能力的判定、以及细胞分析装置。测定免疫细胞的免疫刺激应答性的方法包含：(i)使测定对象的免疫细胞与免疫刺激因子接触的工序；(ii)使测定对象的免疫细胞形成与不同于测定对象的免疫细胞的物质的接触面的工序；(iii)使测定对象的免疫细胞与和接触面的表面抗原结合且能够产生光学信号的捕捉体接触的工序；(iv)检测由捕捉体产生的光学信号的工序；和(v)基于所检测出的光学信号，判定在检测光学信号之前解除了接触面的测定对象的免疫细胞是否有免疫刺激应答性的工序。

摘要： 本发明涉及免疫细胞免疫刺激应答性的测定、免疫细胞免疫突触形成能力的判定、以及细胞分析装置。测定免疫细胞的免疫刺激应答性的方法包含：(i)使测定对象的免疫细胞与免疫刺激因子接触的工序；(ii)使测定对象的免疫细胞形成与不同于测定对象的免疫细胞的物质的接触面的工序；(iii)使测定对象的免疫细胞与和接触面的表面抗原结合且能够产生光学信号的捕捉体接触的工序；(iv)检测由捕捉体产生的光学信号的工序；和(v)基于所检测出的光学信号，判定在检测光学信号之前解除了接触面的测定对象的免疫细胞是否有免疫刺激应答性的工序。

摘要： 本发明公开了一种融合肽，所述融合肽的氨基酸序列如SEQ ID No:1或2所示。还公开了一种分离的多核苷酸，编码前述的融合肽。还公开了CTP介导的诱导CML细胞免疫应答的DC疫苗，为通过将前述的融合肽与成熟的树突状细胞共孵育得到。还公开了该疫苗的制备方法，包括如下步骤：1)合成前述的融合肽序列；2)培养成熟的树突状细胞；3)将融合肽与成熟的树突状细胞共孵育、洗涤，即得到DC疫苗。本发明的树突状细胞疫苗免疫小鼠后，刺激小鼠体内特异性细胞免疫应答，诱导产生细胞毒性T淋巴细胞，并杀伤慢粒细胞系BaF3‑P210，证实了CTP介导形成DC疫苗和DC疫苗诱导免疫效能的可行性。

摘要： 本申请涉及用于诱发单核细胞免疫应答的重组LAG‑3或其衍生物的应用。本发明涉及重组LAG‑3或其衍生物的应用，以促进单核细胞介导的免疫应答，特别是诱发血液中单核细胞数量的增加。该发现用于治疗感染性疾病或癌症的新型治疗试剂的开发。

摘要： 本发明公开了一种研究北虫草多糖对机体的体液免疫应答和细胞免疫应答反应的方法，本发明包括如下步骤：(1)北虫草多糖粗提物制备；(2)、实验动物及其免疫；(3)、IgG效价的测定；(4)、IgG亚类测定；(5)、淋巴细胞转化试验；(6)、细胞因子mRNA检测；(7)统计学分析，得出结论。本发明步骤简单，使用方便，可以推测北虫草多糖能有效提高机体的体液免疫应答和细胞免疫应答反应，北虫草多糖对Th1和Th2类细胞因子均有明显的提升效果，表明机体的免疫应答机制可能被激活，另外，北虫草多糖可能对体液免疫和细胞免疫反应的平衡上具有一定的调节作用。

摘要： 抗巨细胞病毒新药疗效的检测，需要建立一巨细胞病毒特异性免疫应答的体外检测模型，但目前国内外就此尚未见相关报道。以传统的巨细胞病毒实验室株感染细胞建立的模型，因病毒抑制主要组织相容性复合体I类分子的表达，影响抗原递呈，而不能检测到病毒特异性免疫应答。本发明采用巨细胞病毒突变株感染人成纤维母细胞为抗原递呈细胞，刺激淋巴细胞，流式细胞仪检测细胞因子γ－干扰素的表达作为指标，建立一巨细胞病毒特异性细胞免疫应答的体外检测模型。在此模型中加入待检药物，即可以检测该药对病毒特异性细胞免疫应答的影响。

摘要： 本申请涉及用于诱发单核细胞免疫应答的重组LAG‑3或其衍生物的应用。本发明涉及重组LAG‑3或其衍生物的应用，以促进单核细胞介导的免疫应答，特别是诱发血液中单核细胞数量的增加。该发现用于治疗感染性疾病或癌症的新型治疗试剂的开发。