组织因子途径抑制物-2

摘要： 目的:探讨组织因子途径抑制物2(TFPI-2)对心房成纤维细胞和心房肌细胞功能的影响及相关分子机制。方法:采用ELISA法检测15例心房颤动(AF)患者和15名正常对照血清TFPI-2水平。分离、培养并鉴定SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞。通过CCK-8实验检测0、50、100、200μg/L重组TFPI-2蛋白(rTFPI-2)处理24、48 h对心房成纤维细胞增殖能力的影响。采用Transwell小室实验检测100μg/L rTFPI-2处理24 h对心房成纤维细胞迁移能力的影响,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测rTFPI-2处理48 h对心房成纤维细胞和心房肌细胞凋亡的影响,采用Western blot法检测细胞中相关蛋白的表达。结果:AF患者血清TFPI-2水平低于正常对照(P0.05)。rTFPI-2下调心房成纤维细胞p-Erk1/2及MMP-9和MMP-2表达,上调PARP表达(P0.05);rTFPI-2抑制两种细胞Ⅲ型、Ⅰ型胶原表达(P<0.05)。结论:TFPI-2可抑制心房成纤维细胞增殖和迁移,促进心房成纤维细胞凋亡,但不增加心房肌细胞凋亡,TFPI-2能抑制两种细胞胶原合成;TFPI-2具有抑制心房纤维化的潜在价值。

摘要： 膀胱癌是我国泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,男性发病率位于全身恶性肿瘤第7位[1]。据统计2002年世界男性膀胱癌标准化死亡率约4/10万,女性约1.3/10万,男性约为女性的3~4倍[2]。膀胱癌已严重威胁人类的健康。组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种Kunitz型蛋白酶抑制剂,在人类心、肝、肾等正常组织中广泛表达[3]。研究发现TFPI-2可降低多种肿瘤的侵袭转移能力,如乳腺癌[4]、肺癌[5]、甲状腺癌[6]、胶质母细胞瘤[7]等。至于TFPI-2是否可降低膀胱癌的侵袭转移能力有待进一步研究。本研究旨在探讨TFPI-2与膀胱癌发生、发展的关系,并探讨其可能机制,现报告如下。

摘要： 目的:探讨姜黄素对肺癌细胞组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因去甲基化的作用。方法:将人A549细胞分为姜黄素低剂量组(20μmol·L^(-1))、姜黄素中剂量组(40μmol·L^(-1))、姜黄素高剂量组(80μmol·L^(-1))及空白对照组,分别采用完全培养液及含相应浓度姜黄素的培养液培养后,MTT法检测A549细胞的增殖情况;RT-PCR检测TFPI-2 mRNA及DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA的表达情况;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测TFPI-2基因甲基化状态。结果:与空白对照组比较,处理细胞12 h、24 h及48 h后,各剂量姜黄素组细胞增殖降低,且40μmol·L^(-1)姜黄素处理细胞48 h时OD值最低,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞抑制率结果显示,各剂量姜黄素处理细胞12 h、24 h及48 h后均可抑制细胞增殖。与空白对照组比较,姜黄素各剂量组TFPI-2 mRNA表达水平升高,DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。TFPI-2甲基化检测显示:空白对照组未显示甲基化及去甲基化产物,各剂量姜黄素组同时显示甲基化产物和去甲基化产物,尤以姜黄素中剂量组去甲基化产物条带最为明显。结论:姜黄素可通过降低DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA表达水平抑制TFPI-2甲基化,进而抑制A549细胞增殖,且以浓度40μmol·L^(-1)抑制效果最佳。

摘要： 目的:检测鼻咽癌组织和细胞株中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LAMA5-AS1的表达,观察lncRNA LAMA5-AS1对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响并探讨其作用机制.方法:荧光实时定量聚合酶链式反应(qPCR)分别检测lncRNA LAMA5-AS1在68例鼻咽癌组织及62例慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及永生化鼻咽上皮细胞中的相对表达.选择lncRNA LAMA5-AS1表达最少的细胞株,分别转染阴性对照质粒(对照组)或载有lncRNA LAMA5-AS1序列质粒(实验组).MTS法和细胞划痕实验分别检测高表达lncRNA LAMA5-AS1对细胞增殖和迁移能力的影响.qPCR检测高表达lncRNA LAMA5-AS1对组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI2)基因mRNA表达的影响,Western blotting检测TFPI2蛋白和ERK信号通路蛋白表达.结果:与慢性鼻咽炎组织比较,lncRNA LAMA5-AS1在鼻咽癌组织中表达明显降低(P<0.01).与人永生化鼻咽上皮细胞比较,lncRNA LAMA5-AS1在鼻咽癌细胞株中表达明显降低(P<0.01),在CNE-2Z细胞中的表达最少(P<0.01).与对照组比较,实验组CNE-2Z细胞的增殖能力从第3天开始明显降低(P<0.05),实验组CNE-2Z细胞迁移能力明显下降(P<0.01).与对照组比较,实验组CNE-2Z细胞中TFPI2在mRNA和蛋白水平的表达明显增加(P<0.01),ERK信号通路蛋白p-ERK、MSK1、MNK和STAT3表达明显降低.结论:lncRNA LAMA5-AS1在鼻咽癌组织和细胞株中表达明显降低,高表达lncRNA LAMA5-AS1可通过上调TFPI2基因表达、下调ERK信号通路活性,抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖和迁移能力.

摘要： 目的:探讨彩色多普勒超声联合母体血浆游离胎盘人类胎盘催乳素(HPL)、人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)、组织因子途径抑制物2(TFPI2) mRNA诊断产前胎盘植入价值.方法:选择2017年8月-2019年6月本院产前检查疑似胎盘植入孕妇131例为研究对象,根据分娩后病理诊断结果分为胎盘植入组(45例)和对照组(86例).均行经腹彩色多普勒超声检查,应用实时定量PCR检测母体血浆游离胎盘HPL mRNA、β-hCG mRNA、TFPI2mRNA表达.以术后病理结果为准,分析各方法检测胎盘植入的价值.结果:彩色多普勒超声检出胎盘植入32例,诊断胎盘植入的灵敏度71.1％,特异度87.2％.胎盘植入组母体血浆游离胎盘HPL mRNA、β-hCG mRNA、TFPI2mRNA表达均高于对照组(P＜0.05),ROC分析HPL mRNA、β-hCG mRNA、TFPI2mRNA诊断胎盘植入的AUC分别为0.634、0.582、0.639,超声+HPL mRNA+β-hCG mRNA6+TFPI2mRNA诊断胎盘植入的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为89.7％、93.2％、92.2％、95.6％,高于单独诊断.结论:彩色多普勒超声联合母体血浆游离胎盘mRNA检测,可提高对产前胎盘植入的诊断价值.

摘要： 探讨TFPI-2在宫颈癌组织中的表达及其与VEGF、MVD相关性.将2017年1月至2019年3月该院收治的92例宫颈癌患者宫颈组织标本纳入宫颈癌组,另将同期该院收治的60例CIN患者宫颈组织标本纳入CIN组,同期选取该院健康体检的40例标本纳入对照组.对宫颈组织内TFPI-2及VEGF表达进行半定量分析,经CD34染色切片计算MVD.宫颈癌组、CIN组的宫颈组织标本内TFPI-2阳性表达率均低于健康对照组,且宫颈癌组低于CIN组(P＜0.05);宫颈癌组、CIN组的宫颈组织标本内VEGF阳性表达率均高于健康对照组,且宫颈癌组高于CIN组(P＜0.05);宫颈癌组、CIN组的宫颈组织标本内MVD均高于健康对照组,且宫颈癌组高于CIN组(P＜0.05);经Spearman分析发现,宫颈癌组织内TFPI-2蛋白表达和VEGF蛋白表达、MVD均显示为负相关(r=-0.631、-0.686,P＜0.05).TFPI-2蛋白于宫颈癌组织内呈低表达,且TFPI-2蛋白表达和宫颈癌组织内VEGF蛋白表达、MVD显示为负相关.TFPI-2蛋白能经下调宫颈癌组织内VEGF蛋白表达、减少MVD,抑制宫颈癌组织新生血管形成,为临床诊治宫颈癌提供新方向.

摘要： 目的 探讨宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体(KGFR)、组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达以及临床意义.方法 选取2016年1月至2018年1月我院保存的宫颈癌组织标本56例(宫颈癌组),同时选取正常宫颈组织35例作为对照组,采用免疫组化染色法检测KGFR和TFPI-2表达.结果 宫颈癌组KGFR阳性表达率为73.21％,明显高于对照组(P<0.05),而TFPI-2阳性表达率为28.57％,明显低于对照组(P<0.05);宫颈癌TNM分期Ⅲ期患者KGFR阳性表达率为100.00％,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.05),而TFPI-2阳性表达率为0.00％,明显低于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.05);宫颈癌中低分化患者KGFR阳性表达率为85.37％,明显高于高分化患者(P<0.05);宫颈癌有淋巴结转移患者TFPI-2阳性表达率为5.88％,明显低于无淋巴结转移患者(P<0.05);KGFR与TFPI-2表达呈负相关(rs=-0.599,P<0.05).结论 宫颈癌组织中KGFR表达上调,而TFPI-2表达下调,两者水平与患者临床病理特征有一定关系,且两者间有一定相关性.

摘要： 目的 探讨宫颈癌组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达变化,及其与宫颈癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)的相关性.方法 选取80例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本为宫颈癌组,50例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者CIN组织标本为CIN组,20例正常体检者的正常宫颈组织标本为对照组.采用免疫组化SP法对三组标本行TFPI-2、VEGF、CD34染色,半定量观察TFPI-2、VEGF表达情况,用CD34染色切片测算微血管密度(MVD).结果 宫颈癌组、CIN组、对照组TFPI-2阳性表达率分别为21.25%(17/80)、52.00%(26/50)和85.00%(17/20),宫颈癌组TFPI-2阳性表达率与CIN组、对照组相比,P均<0.05;CIN组TFPI-2阳性表达率与对照组相比,P均<0.05.宫颈癌组、CIN组、对照组VEGF阳性表达率分别为72.50%(58/80)、42.00%(21/50)和10.00%(2/50),宫颈癌组VEGF阳性表达率与CIN组、对照组相比,P均<0.05;CIN组VEGF阳性表达率与对照组相比,P均<0.05.宫颈癌组、CIN组、对照组MVD分别为(22 ±8)、(10 ±2)、(6 ±2)条/HP,宫颈癌组MVD与CIN组、对照组相比,P均<0.05;CIN组MVD与对照组相比,P均<0.05.Spearman等级相关性分析结果显示,宫颈癌组标本TFPI-2和VEGF蛋白表达、MVD均呈负相关(r分别为-0.632、-0.685, P均<0.05).结论 宫颈癌组织中TFPI-2蛋白低表达.宫颈癌组织中TFPI-2表达与VEGF表达和MVD呈负相关.宫颈癌组织中TFPI-2可能通过下调VEGF表达抑制肿瘤新生血管形成.

摘要： 目的 探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响.方法 体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达.不同浓度(0、10、20、30、40和50 μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Western blotting检测TFPI-2 mRNA和蛋白的表达.采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性.结果 在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2 mRNA明显下降(P＜0.05).和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2 mRNA水平;其中50 μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2 mRNA表达水平升高最明显(P＜0.05).腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P＜0.05).过表达TFPI-2和50 μnol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P＜0.05).结论 和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡.

摘要： 目的：探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)的表达及与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展、预后的关系.rn 方法：采用免疫组化Envision化学法检测115例非小细胞肺癌患者的癌组织及50例癌旁正常肺组织中TFPI-2蛋白的表达情况,分析其在不同病理分期、肿瘤临床分期及年龄、性别、吸烟史、淋巴结转移、肿瘤标记物NSE中的表达差异及相关性.rn 结果：非小细胞肺癌组织中TFPI-2蛋白的表达率较癌旁正常组织低,差异有统计学意义(p=0.000).随着NSCLC临床分期的增高及出现淋巴结转移,TFPI-2的表达降低,差异有统计学意义(P=0.045).TFPI-2的表达与NSCLC患者是否吸烟、年龄、性别、病理分型、肿瘤大小、有无胸水、肿瘤标记物NSE无关.rn 结论：非小细胞肺癌组织中TFPI-2的表达明显降低,可能具有抑制非小细胞肺癌增殖、侵袭、转移的作用，可为将来NSCLC的临床治疗提供新靶点。

摘要： 目的：探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)的表达及与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展、预后的关系.rn 方法：采用免疫组化Envision化学法检测115例非小细胞肺癌患者的癌组织及50例癌旁正常肺组织中TFPI-2蛋白的表达情况,分析其在不同病理分期、肿瘤临床分期及年龄、性别、吸烟史、淋巴结转移、肿瘤标记物NSE中的表达差异及相关性.rn 结果：非小细胞肺癌组织中TFPI-2蛋白的表达率较癌旁正常组织低,差异有统计学意义(p=0.000).随着NSCLC临床分期的增高及出现淋巴结转移,TFPI-2的表达降低,差异有统计学意义(P=0.045).TFPI-2的表达与NSCLC患者是否吸烟、年龄、性别、病理分型、肿瘤大小、有无胸水、肿瘤标记物NSE无关.rn 结论：非小细胞肺癌组织中TFPI-2的表达明显降低,可能具有抑制非小细胞肺癌增殖、侵袭、转移的作用，可为将来NSCLC的临床治疗提供新靶点。

摘要： 目的：探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)的表达及与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展、预后的关系.rn 方法：采用免疫组化Envision化学法检测115例非小细胞肺癌患者的癌组织及50例癌旁正常肺组织中TFPI-2蛋白的表达情况,分析其在不同病理分期、肿瘤临床分期及年龄、性别、吸烟史、淋巴结转移、肿瘤标记物NSE中的表达差异及相关性.rn 结果：非小细胞肺癌组织中TFPI-2蛋白的表达率较癌旁正常组织低,差异有统计学意义(p=0.000).随着NSCLC临床分期的增高及出现淋巴结转移,TFPI-2的表达降低,差异有统计学意义(P=0.045).TFPI-2的表达与NSCLC患者是否吸烟、年龄、性别、病理分型、肿瘤大小、有无胸水、肿瘤标记物NSE无关.rn 结论：非小细胞肺癌组织中TFPI-2的表达明显降低,可能具有抑制非小细胞肺癌增殖、侵袭、转移的作用，可为将来NSCLC的临床治疗提供新靶点。

摘要： 目的：探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)的表达及与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展、预后的关系.rn 方法：采用免疫组化Envision化学法检测115例非小细胞肺癌患者的癌组织及50例癌旁正常肺组织中TFPI-2蛋白的表达情况,分析其在不同病理分期、肿瘤临床分期及年龄、性别、吸烟史、淋巴结转移、肿瘤标记物NSE中的表达差异及相关性.rn 结果：非小细胞肺癌组织中TFPI-2蛋白的表达率较癌旁正常组织低,差异有统计学意义(p=0.000).随着NSCLC临床分期的增高及出现淋巴结转移,TFPI-2的表达降低,差异有统计学意义(P=0.045).TFPI-2的表达与NSCLC患者是否吸烟、年龄、性别、病理分型、肿瘤大小、有无胸水、肿瘤标记物NSE无关.rn 结论：非小细胞肺癌组织中TFPI-2的表达明显降低,可能具有抑制非小细胞肺癌增殖、侵袭、转移的作用，可为将来NSCLC的临床治疗提供新靶点。

摘要： 目的：探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)的表达及与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展、预后的关系.rn 方法：采用免疫组化Envision化学法检测115例非小细胞肺癌患者的癌组织及50例癌旁正常肺组织中TFPI-2蛋白的表达情况,分析其在不同病理分期、肿瘤临床分期及年龄、性别、吸烟史、淋巴结转移、肿瘤标记物NSE中的表达差异及相关性.rn 结果：非小细胞肺癌组织中TFPI-2蛋白的表达率较癌旁正常组织低,差异有统计学意义(p=0.000).随着NSCLC临床分期的增高及出现淋巴结转移,TFPI-2的表达降低,差异有统计学意义(P=0.045).TFPI-2的表达与NSCLC患者是否吸烟、年龄、性别、病理分型、肿瘤大小、有无胸水、肿瘤标记物NSE无关.rn 结论：非小细胞肺癌组织中TFPI-2的表达明显降低,可能具有抑制非小细胞肺癌增殖、侵袭、转移的作用，可为将来NSCLC的临床治疗提供新靶点。

摘要： 目的:胎膜早破(Premature rupture of membranes,PROM)是产科常见并发症之一.根据发病孕周的不同,胎膜早破分为两种:未足月胎膜早破(Preterm premature rupture of membranes,PPROM)和足月胎膜早破(Term premature rupture of membranes,TPROM).组织因子(Tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是人体内重要的凝血和抗凝血因子.TFPI包括两种类型,TFPI-1和TFPI-2.其中,TFPI-2可通过抑制多种蛋白酶的活性来维持细胞外基质的稳定.本课题拟通过分析胎膜早破患者与正常晚孕妇女胎膜及胎盘组织中TF及TFPI-2的表达,分析二者与胎膜早破发病的相关性,从凝血功能失衡这一新的角度探讨胎膜早破的发病机制.rn 方法:选择2011年1月-2012年1月在河北医科大学第二医院产科住院行剖宫产术分娩的正常晚孕妇女和胎膜早破患者共90例。应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。临床一般资料为计量资料果用单因素方差分析;病理标本指标比较采用两独立样本比较的秩和检验(Wilcoxon两样本比较)，以平均秩次表示，分别与对照组进行两两比较。以a=0.05为检验水准，以P0.05).2.胎膜组织中TFPI-2的定位及阳性表达率比较:三组孕妇TFPI-2表达部位均在细胞胞浆中(见Fig.4,5,6)，阳性染色均呈棕色、褐色。其中PPROM组及PROM组较Control组胎盘组织中TFPI-2表达均下调，差异有统计学意义(P0.05)。

摘要： 目的:胎膜早破(Premature rupture of membranes,PROM)是产科常见并发症之一.根据发病孕周的不同,胎膜早破分为两种:未足月胎膜早破(Preterm premature rupture of membranes,PPROM)和足月胎膜早破(Term premature rupture of membranes,TPROM).组织因子(Tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是人体内重要的凝血和抗凝血因子.TFPI包括两种类型,TFPI-1和TFPI-2.其中,TFPI-2可通过抑制多种蛋白酶的活性来维持细胞外基质的稳定.本课题拟通过分析胎膜早破患者与正常晚孕妇女胎膜及胎盘组织中TF及TFPI-2的表达,分析二者与胎膜早破发病的相关性,从凝血功能失衡这一新的角度探讨胎膜早破的发病机制.rn 方法:选择2011年1月-2012年1月在河北医科大学第二医院产科住院行剖宫产术分娩的正常晚孕妇女和胎膜早破患者共90例。应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。临床一般资料为计量资料果用单因素方差分析;病理标本指标比较采用两独立样本比较的秩和检验(Wilcoxon两样本比较)，以平均秩次表示，分别与对照组进行两两比较。以a=0.05为检验水准，以P0.05).2.胎膜组织中TFPI-2的定位及阳性表达率比较:三组孕妇TFPI-2表达部位均在细胞胞浆中(见Fig.4,5,6)，阳性染色均呈棕色、褐色。其中PPROM组及PROM组较Control组胎盘组织中TFPI-2表达均下调，差异有统计学意义(P0.05)。

摘要： 目的:胎膜早破(Premature rupture of membranes,PROM)是产科常见并发症之一.根据发病孕周的不同,胎膜早破分为两种:未足月胎膜早破(Preterm premature rupture of membranes,PPROM)和足月胎膜早破(Term premature rupture of membranes,TPROM).组织因子(Tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是人体内重要的凝血和抗凝血因子.TFPI包括两种类型,TFPI-1和TFPI-2.其中,TFPI-2可通过抑制多种蛋白酶的活性来维持细胞外基质的稳定.本课题拟通过分析胎膜早破患者与正常晚孕妇女胎膜及胎盘组织中TF及TFPI-2的表达,分析二者与胎膜早破发病的相关性,从凝血功能失衡这一新的角度探讨胎膜早破的发病机制.rn 方法:选择2011年1月-2012年1月在河北医科大学第二医院产科住院行剖宫产术分娩的正常晚孕妇女和胎膜早破患者共90例。应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。临床一般资料为计量资料果用单因素方差分析;病理标本指标比较采用两独立样本比较的秩和检验(Wilcoxon两样本比较)，以平均秩次表示，分别与对照组进行两两比较。以a=0.05为检验水准，以P0.05).2.胎膜组织中TFPI-2的定位及阳性表达率比较:三组孕妇TFPI-2表达部位均在细胞胞浆中(见Fig.4,5,6)，阳性染色均呈棕色、褐色。其中PPROM组及PROM组较Control组胎盘组织中TFPI-2表达均下调，差异有统计学意义(P0.05)。

摘要： 目的:胎膜早破(Premature rupture of membranes,PROM)是产科常见并发症之一.根据发病孕周的不同,胎膜早破分为两种:未足月胎膜早破(Preterm premature rupture of membranes,PPROM)和足月胎膜早破(Term premature rupture of membranes,TPROM).组织因子(Tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是人体内重要的凝血和抗凝血因子.TFPI包括两种类型,TFPI-1和TFPI-2.其中,TFPI-2可通过抑制多种蛋白酶的活性来维持细胞外基质的稳定.本课题拟通过分析胎膜早破患者与正常晚孕妇女胎膜及胎盘组织中TF及TFPI-2的表达,分析二者与胎膜早破发病的相关性,从凝血功能失衡这一新的角度探讨胎膜早破的发病机制.rn 方法:选择2011年1月-2012年1月在河北医科大学第二医院产科住院行剖宫产术分娩的正常晚孕妇女和胎膜早破患者共90例。应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。临床一般资料为计量资料果用单因素方差分析;病理标本指标比较采用两独立样本比较的秩和检验(Wilcoxon两样本比较)，以平均秩次表示，分别与对照组进行两两比较。以a=0.05为检验水准，以P0.05).2.胎膜组织中TFPI-2的定位及阳性表达率比较:三组孕妇TFPI-2表达部位均在细胞胞浆中(见Fig.4,5,6)，阳性染色均呈棕色、褐色。其中PPROM组及PROM组较Control组胎盘组织中TFPI-2表达均下调，差异有统计学意义(P0.05)。

摘要： 目的:胎膜早破(Premature rupture of membranes,PROM)是产科常见并发症之一.根据发病孕周的不同,胎膜早破分为两种:未足月胎膜早破(Preterm premature rupture of membranes,PPROM)和足月胎膜早破(Term premature rupture of membranes,TPROM).组织因子(Tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是人体内重要的凝血和抗凝血因子.TFPI包括两种类型,TFPI-1和TFPI-2.其中,TFPI-2可通过抑制多种蛋白酶的活性来维持细胞外基质的稳定.本课题拟通过分析胎膜早破患者与正常晚孕妇女胎膜及胎盘组织中TF及TFPI-2的表达,分析二者与胎膜早破发病的相关性,从凝血功能失衡这一新的角度探讨胎膜早破的发病机制.rn 方法:选择2011年1月-2012年1月在河北医科大学第二医院产科住院行剖宫产术分娩的正常晚孕妇女和胎膜早破患者共90例。应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。临床一般资料为计量资料果用单因素方差分析;病理标本指标比较采用两独立样本比较的秩和检验(Wilcoxon两样本比较)，以平均秩次表示，分别与对照组进行两两比较。以a=0.05为检验水准，以P0.05).2.胎膜组织中TFPI-2的定位及阳性表达率比较:三组孕妇TFPI-2表达部位均在细胞胞浆中(见Fig.4,5,6)，阳性染色均呈棕色、褐色。其中PPROM组及PROM组较Control组胎盘组织中TFPI-2表达均下调，差异有统计学意义(P0.05)。

摘要： 含有助溶剂，抗氧化剂和缓冲剂的稳定的组织因子通路抑制剂(TFPI)或TFPI变体的水性组合物。助溶剂和抗氧化剂的联合使用显著改善了TFPI或TFPI变体组合物的储存寿命。该助溶剂或抗氧化剂基本上抵消了TFPI或TFPI变体因聚合和氧化而致的降解作用。

摘要： 本申请公开了两种单特异性TFPI抗体的组合，其中一种抗体能够特异性结合TFPI(1‑181)，另一种抗体能够特异性结合TFPI(182‑276)，以及来源于两种所述单特异性抗体的双特异性抗TFPI抗体。甚至在TFPI的浓度异常升高时，两种单特异性抗体的组合和双特异性抗体两者通过中和全长TFPIα，大大提高凝血酶产生。

摘要： 提供了结合人组织因子途径抑制物(TFPI)的特异性表位的分离的单克隆抗体和编码其的分离的核酸分子。还提供了包含抗TFPI单克隆抗体的药物组合物和通过施用该抗体治疗凝血缺乏或缺陷的方法。

摘要： 本发明属生物技术领域，涉及长效组织因子途径抑制物(LTFPI)的高效表达。经对LTFPI序列中的糖基化位点和C末端中4个与受体低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)结合中发挥重要作用的位点进行突变，根据酵母利用密码子的偏爱性对突变后的蛋白编码基因进行系列优化，采用重叠PCR方法，获得优化后的LTFPI基因。与真核表达载体重组，转化毕赤酵母，筛选高表达毕赤酵母工程菌株。经发酵、诱导表达、收集上清、浓缩、离子交换和肝素亲和层析纯化获得高纯度的LTFPI，活性测定显示该LTFPI具有良好的抗凝功能。可进一步制备抗凝血药物。

摘要： 本发明公开了包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒及高表达人类组织因子途径抑制因子重组酵母菌，包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒，是以序列表SEQ IDNo.2、SEQ ID No.3所述序列为PCR引物，mTFPI－pPIC9为模板，扩增出人类组织因子途径抑制因子基因阅读框架，回收得序列表SEQ ID No.1所述的核苷酸序列，与pPIC9K加入T4连接酶进行反应，制成包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒。本发明应用剂量效应原理，运用抗生素G418抗性，筛选出高表达人类组织因子途径抑制因子重组酵母菌。经高密度发酵，使菌种表达人类组织因子途径抑制因子量大大提高。

摘要： 含有助溶剂，抗氧化剂和缓冲剂的稳定的组织因子通路抑制剂(TFPI)或TFPI变体的水性组合物。助溶剂和抗氧化剂的联合使用显著改善了TFPI或TFPI变体组合物的储存寿命。该助溶剂或抗氧化剂基本上抵消了TFPI或TFPI变体因聚合和氧化而致的降解作用。

摘要： 本公开涉及用于通过用因子Xa衍生物减小组织因子途径抑制剂(TFPI)的循环浓度来治疗出血病症如血友病A、血友病B、冯威勒布兰特(vWF)病以及因子XII缺乏的组合物和方法。

摘要： 提供了结合人组织因子途径抑制物(TFPI)的特异性表位的分离的单克隆抗体和编码其的分离的核酸分子。还提供了包含抗TFPI单克隆抗体的药物组合物和通过施用该抗体治疗凝血缺乏或缺陷的方法。

摘要： 本申请公开了两种单特异性TFPI抗体的组合，其中一种抗体能够特异性结合TFPI？(1-181)，另一种抗体能够特异性结合TFPI？(182-276)，以及来源于两种所述单特异性抗体的双特异性抗TFPI抗体。甚至在TFPI的浓度异常升高时，两种单特异性抗体的组合和双特异性抗体两者通过中和全长TFPIα，大大提高凝血酶产生。

摘要： 提供了结合人组织因子途径抑制物(TFPI)的特异性表位的分离的单克隆抗体和编码其的分离的核酸分子。还提供了包含抗TFPI单克隆抗体的药物组合物和通过施用该抗体治疗凝血缺乏或缺陷的方法。