组织因子

摘要： 目的 探讨四肢创伤患者血清纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血清组织因子(TF)、血清抗凝血酶(AT)水平变化及临床意义.方法 以82例四肢创伤患者为对象,以同期82例健康人为对照组.检测PAI-1、TF、AT水平,分析其与患者病情的关系.结果 观察组PAI-1、TF水平低于对照组,AT水平高于对照组(P<0.05).轻度组伤后1 d PAI-1水平低于重度组(P<0.05);伤后1 d、7 d TF水平低于重度组,AT水平高于对照组(P<0.05).结论 四肢创伤患者PAI-1、TF水平升高,AT水平降低,其水平可反映创伤的严重程度.

摘要： 高凝状态(hypercoagulation state, HCS)是指因血管内皮细胞受损、抗凝和纤溶活性降低等原因,导致凝血机制紊乱,呈现出血液高凝固性、血栓形成倾向的病理状态,故又称血栓形成前期或血栓前状态。目前对HCS的诊断缺乏统一的标准,主要依靠凝血相关指标等实验室检查,如检查指标提示血液处于高凝固性或有血栓形成倾向的血液状态,则可以判定患者存在高凝状态。肿瘤细胞刺激促凝物质、组织因子、细胞因子等。

摘要： 目的探讨捏脊按摩对缺血缺氧性脑病(HIE)模型大鼠神经元损伤的影响及其可能作用机制,为捏脊按摩治疗HIE提供实验依据。方法将100只SD大鼠按照随机数字表法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)、模型组(n=15)、假手术组(n=10)、正常组(n=15)。参照改良Rice-Vannucci法建立模型,造模后24 h,对照组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)腹腔注射治疗,治疗组在对照组基础上进行捏脊按摩,模型组、假手术组、正常组给予普通饲养。分别于干预7、14、21 d后,采用HE染色观察神经元病理形态学改变,采用ELISA法检测血清和脑组织中组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)的表达水平。结果(1)HE染色:正常组和假手术组神经细胞结构正常,排列整齐紧密,神经细胞轮廓清晰,形态正常,细胞浆丰富呈淡红色,细胞核居中呈蓝色,无神经元丢失。模型组干预7 d,神经细胞排列不规整,胞浆淡染,细胞间隙扩大,细胞核固缩、深染;干预14 d,神经细胞排列紊乱,常有核固缩、裂解,细胞结构消失,神经细胞变性坏死,胶质细胞相对增多,伴有炎性细胞浸润;干预21 d,可见大量神经细胞丢失,细胞间隙明显增大,存在空腔形成或成空隙状。各时间点治疗组和对照组神经元病理损伤均有所减轻,以治疗组改善最为明显。(2)假手术组各时间点血清和脑组织TF、TFPI水平均与正常组相当(P>0.05);与假手术组比较,模型组各时间点血清和脑组织TF水平均明显升高(P<0.05),TFPI水平于干预7 d明显升高(P<0.05),于干预14、21 d明显下降(P<0.05);与模型组比较,治疗组和对照组各时间点血清和脑组织TF水平均下降(P<0.05),TFPI水平均升高(P<0.05),治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论捏脊按摩联合GM1可抑制HIE模型大鼠神经细胞凋亡和坏死,发挥神经保护作用,治疗效果优于单一使用GM1,这可能与其调节血清和脑组织中TF和TFPI的表达,降低血液的高凝状态,改善微循环,提高脑组织血液和营养供应有关。

摘要： 血管壁损伤时,循环中的血小板被募集到损伤部位,组织因子使血液凝固,最终产生凝血酶和纤维蛋白,当病理过程超出止血的调节机制时,过量的凝血酶形成,引发血栓形成[1]。其中由于动脉内皮的损伤而形成的血栓,会导致冠状动脉和脑动脉阻塞,引起心绞痛、心肌梗死和脑梗死[2]。目前国内对于动脉血栓的治疗多采用西药为主并辅以中药的治疗方式,其中多以红花、桃仁、川芎、当归为主[3],黄芪在治疗血栓方面已经有了一定的研究,大多集中在静脉血栓和肺部血栓栓塞方面[4,5],对动脉血栓的疗效和机制研究报道还较少。

摘要： 微粒是细胞活化或凋亡时从细胞膜表面释放的直径为0.1～1μm的囊泡,其主要通过表面表达的磷脂酰丝氨酸和组织因子促进血栓形成,参与血栓性疾病(如急性冠状动脉综合征、静脉血栓栓塞、缺血性脑卒中以及抗磷脂综合征)的发生、发展.目前检测微粒的方法主要为流式细胞术和酶联免疫吸附实验,但其均存在一定的缺陷,不能完全满足临床需求,尚待进一步研究.随着人们对微粒在血栓性疾病中作用机制研究的深入以及新检测技术的出现,微粒有望成为血栓性疾病诊断的生物标志物.

摘要： 目的 本研究旨在评估输血用浓缩血小板(platelet concentrate,PC)制备和储存过程中表面凝血主要激活因子——组织因子(tissue factor,TF)的表达.方法 在制备当天和储存至4 d的同时,通过流式细胞术分析健康的献血员全血和PC来源血小板的TF,同时分析经典的血小板活化标记物,即纤维蛋白原,P?选择素和糖蛋白GPIIb(CD41).并根据供血者ABO血型分析数据.结果 全血中血小板中检测到TF,在O组献血员中发现最高.与全血相比,制备PC时血小板表面TF更高,在储存过程中进一步增加.结论 研究结果表明,PC中血小板表面TF得以维持.有必要进行进一步的研究,以研究TF水平与血小板输注接受者的止血反应之间的可能相关性.

摘要： 目的 构建大鼠下肢深静脉血栓(DVT)模型,探讨组织因子(TF)表达及作用机制.方法 构建TF小干扰RNA(siRNA)特异性沉默TF表达,转染大鼠成纤维细胞RFL-6,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)实验检测转染效率.通过大鼠尾静脉注射进行动物预处理及分组,72只雄性6～8周龄无特定病原体(SPF)级SD大鼠采用随机数字表法随机分为空白对照组(6只)、假手术组(6只)、模型组(30只)、抑制组(30只),空白对照组不进行任何处理,假手术组仅进行开腹手术,不结扎静脉,模型组行开腹手术结扎静脉构建DVT模型,抑制组在模型组基础上行TF siRNA预处理.分别于术后2、8、24 、48、72 h处死大鼠,取血清样本,RT-PCR实验检测不同组别大鼠血样中TF、组织因子途径抑制物(TFPI)、P选择素(P-selection)及P选择素糖蛋白配体1 (PSGL-1) mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清TF、 TFPI、 P-selection、 PSGL-1表达水平,多组数据间比较采用单因素方差分析,两组数据间均数比较采用SNK-q检验;Spearman检验分析TF与各生物学指标在血栓形成中的关系.结果 模型组大鼠术后静脉血中TF、 TFPI、P-selection、PSGL-1 mRNA表达水平明显高于空白对照组和假手术组大鼠[TF, 1.54 ±0.12、1.02±0.03、1.03 ±0.02(t=11.322,P ＜0.05);TFPI,1.47 ±0.21、1.04 ±0.03、1.03 ±0.04(t =9.382,P＜0.05);P-selection, 1.59 ±0.12、0.95 ±0.05、1.03 ±0.03(t=12.720,P＜0.05);PSGL-1,1.47±0.14、0.96±0.03、1.08±0.04(t=10.243,P＜0.05)],差异均有统计学意义,模型组大鼠术后静脉血中TF、TFPI、 P-selection、 PSGL-1表达量均于空白对照组和假手术组大鼠[TF, (102.42 ±8.42)、(56.32 ±5.64) 、(52.43 ±6.32) ng/L(t=14.230,P ＜0.05);TFPI, (42.43 ±4.45)、(36.43±3.42)、(38.43 ±4.10) μg/L(t=10.188,P ＜0.05);P-selection, (34.32 ±4.43)、(21.32±3.24) 、(23.43±3.20) μg/L(t=9.272, P＜ 0.05);PSGL-1,(1 432.43±110.42)、 (832.43±32.43)、 (845.43±43.84) μg/L(t=10.054,P ＜0.05)],差异均有统计学意义,且模型组大鼠术后2、8、24 h时静血中TF、TFPI、 P-selection、 PSGL-1 mRNA表达水平明显高于空白对照组和假手术组大鼠[TF, 1.54±0.12(t =7.282,P ＜0.05) ,1.61 ±0.21(t =6.640,P ＜0.05) ,1.97 ±0.22(t =8.022,P ＜0.05);TFPI,1.47 ±0.21(t=11.022,P＜0.05),1.50 ±0.18(t 12.103,P＜0.05),0.52 ±0.20(t=11.039,P＜0.05);P-selection, 1.59 ±0.12(t=11.651 ,P ＜0.05), 1.68 ±0.20(t=9.022,P ＜0.05) ,2.23 ±0.31(t=7.292,P＜0.05);PSGL-1,1.47 ±0.14(t =8.023,P＜0.05) ,1.60 ±0.23(t =7.026,P ＜0.05),2.20 ±0.34(t =8.554,P ＜0.05)],模型组大鼠术后2、8、24 h时静血中TF、TFPI、 P-selection、 PSGL-1表达量也明显高于空白对照组和假手术组大鼠[TF, (102.42 ±8.42) ng/L(t =7.166,P＜0.05),(135.43 ±8.53) ng/L(t=9.025,P＜0.05), (158.76 ±22.32) ng/L(t=12.305,P＜ 0.05);TFPI,(42.43±4.45) μg/L(t=15.021,P＜0.05),(51.42 ±5.43) μg/L(t=11.353,P＜0.05),(68.64±6.87) μg/L(t=13.004,P ＜0.05);P-selection, (34.32 ±4.43) μg/L(t =8.023,P ＜0.05), (42.43±5.11) μg/L(t=12.020,P ＜0.05),(59.56 ±8.31) μg/L(t=10.266,P ＜0.05);PSGL-1,(1432.43±110.42) μg/L(t=8.102,P＜0.05),(1 544.32 ±96.43) μg/L(t=10.442,P＜0.05),(1703.42±117.46) μg/L(t=9.225,P ＜0.05)],差异均有统计学意义,至术后24h时达最高水平.模型组大鼠术后48h及72 h静脉血中TF、 TFPI、 P-selection、 PSGL-1 mRNA表达水平出现降低趋势.抑制组大鼠术后2、8、24、48、72 h时静脉血中TF 、TFPI、 P-selection、 PSGL-1 mRNA表达水平明显低于空白对照组及假手术组[TF,0.43 ±0.01、0.53 ±0.01、0.59 ±0.02、0.61 ±0.03、0.62 ±0.01、2.02 ±0.22、2.02 ±0.24(t=14.385,P ＜0.05);TFPI,0.45 ±0.02、0.50 ±0.02、0.58 ±0.02、0.60 ±0.02、0.61±0.03、0.51±0.18、0.50±0.20(t=13.022,P＜0.05);P-selection,0.34±0.03、0.55±0.03、0.67±0.04、0.60±0.02、0.55±0.03、2.02±0.16、1.79±0.14(t=15.335,P＜0.05);PSGL-1,0.40±0.02、0.54±0.02、0.71 ±0.04、0.62±0.03、0.57 ±0.03、1.84±0.16、1.65 ±0.15(t=10.283,P ＜0.05)],差异均有统计学意义,抑制组大鼠术后2、8、24、48、72 h时静脉血中TF、 TFPI、 P-selection、 PSGL-1表达量明显低于空白对照组及假手术组[TF, (34.64±5.64)、 (50.53±10.54)、 (65.43±11.42)、(48.42 ±12.42) 、(38.42±10.24) 、(102.32 ±7.43) 、(93.43 ±6.48) ng/L(t=12.473,P＜0.05);TFPI, (21.42 ±9.40) 、(29.42 ±6.75) 、(37.53 ±5.48) 、(32.43±10.48)、 (24.54±6.63)、 (57.65±6.40)、 (53.23±4.30)μg/L(t=11.255,P＜0.05);P-selection,(13.42±2.23)、(15.54±3.02)、(18.76±2.43) 、(15.43 ±1.43)、(11.43 ±2.03)、(43.43 ±5.03)、(37.65 ±5.11) μg/L(t=12.336,P＜0.05);PSGL-1,(588.54±98.53)、(645.32±103.42)、(785.54±120.32)、(677.76±124.43)、(544.65±109.43)、(1 343.53 ±75.43)、(1 197.32 ±89.32) μg/L(t =8.102,P ＜0.05)],差异均有统计学意义,抑制组大鼠术后2、8、24 h时各观察指标呈增长趋势,至术后24h时达最高水平,但静脉血中P-selection、PSGL-1 mRNA表达水平和TF、TFPI、 P-selection、 PSGL-1表达量均呈现降低表现.相关性分析结果显示,DVT模型中,大鼠静脉血中TF表达水平与TFPI(r=0.632,P＜0.05) 、P-selection(r=0.513,P＜0.05) 、PSGL-1(r=0.651 ,P＜0.05)呈明显正相关.结论 大鼠DVT模型静脉血中,TF、TFPI 、P-selection、PSGL-1表达量与血栓形成进程有关,TF表达与TFPI、P-selection、PSGL-1表达存在正相关,P-selection 、PSGL-1可通过介导内皮细胞黏附影响TF表达,调节血栓形成.

摘要： 目的 探讨组织因子(TF)在胶质瘤组织中的表达,阐明其与胶质瘤组织学分级的关系和临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测经手术切除的15例低级别胶质瘤患者(WHO Ⅰ-Ⅱ级)、15例高级别胶质瘤患者(WHOⅢ-Ⅳ级)的肿瘤脑组织标本及8例瘤旁正常脑组织标本中TF的表达水平,分析其与胶质瘤组织学分级的相关性及临床意义.结果 免疫组织化学结果显示,胶质瘤脑组织中TF表达水平(29.77±11.84)明显高于瘤旁正常脑组织(3.24±1.21)(P＜0.0001),高级别组的TF表达水平(40.7±4.86)明显高于低级别组(18.84±3.30)(P＜0.0001);Spearman相关分析显示,TF表达水平与胶质瘤组织学分级呈正相关(rs=0.663,P＜0.0001);Logistic回归分析显示,TF阳性率与发生静脉血栓栓塞(VTE)具有相关性(95％CI:1.043-1.594,P=0.019).结论 TF在胶质瘤组织中呈高表达,并与肿瘤组织学分级呈正相关;TF对胶质瘤患者合并VTE的风险评估有参考价值.

摘要： 目的 探究冠状动脉内置入药物支架对组织因子途径抑制物(TFPI)的影响及作用机制.方法 选取行冠状动脉介入(PCI)治疗88例冠状动脉疾病患者作为研究对象,按是否进行药物支架PCI分为超声造影(对照组,n=41)和药物支架PCI(观察组,n=47);比较两组心功能、组织因子(TF)、TFPI水平、凝血相关生化因子、炎性因子水平及不良事件发生率.结果 术前,两组6 min步行距离(6MWD)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期左房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左房室瓣血流峰值流速(E/A)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn)I水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);术后3个月,观察组6MWD、LVEF、CK-MB、cTnI水平均较治疗前明显改善,对照组6MWD、CK-MB、cTnI水平均较治疗前明显改善,且观察组6MWD、LVEF水平明显高于对照组,CK-MB、cTnI水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05).结论 药物支架PCI治疗的患者短期内TFPI呈下降趋势,且TFPI可能通过影响TF、MMPs等酶系统及炎性反应而影响血栓形成.

摘要： 目的 探讨尿多酸肽(CDA-Ⅱ)抑制组织因子表达对肺癌细胞放疗增敏的作用及其机制.方法 体外实验分组:对照组(仅含有A549、H1395细胞)、不同剂量CDA-Ⅱ组(0.03、0.06、0.12、0.25、0.50、1.00、2.00、3.00 mg/L)总共9个分组,每个分组同时处理24、48 h后检测细胞活力;行克隆增敏实验探究CDA-Ⅱ对肺癌细胞增敏影响;将细胞分为空白组(不予药物及射线处理)、射线组(仅予8 Gy照射处理)、射线+0.06 mg/L CDA-Ⅱ组(予8 Gy射线+0.06 mg/L CDA-Ⅱ药物处理)、射线+0.06 mg/L CDA-Ⅱ组(予8 Gy射线+0.12 mg/L CDA-Ⅱ药物处理),流式检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blotting)分别检测不同处理组细胞内组织因子和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白磷酸化水平变化,进而阐明放疗增敏机制.结果 CDA-Ⅱ时间剂量依赖性的抑制肺癌细胞增殖活性,24 h半数抑制浓度(IC50)为A5490.195 mg/L,H13950.32 mg/L;单击多靶模型分析克隆形成表明:CDA-Ⅱ抑制组织因子表达能够提高肺癌细胞放射敏感性,并呈剂量依赖性.0.06、0.12 mg/L CDA-Ⅱ组增敏比(SER)为(A549:1.17、1.28;H1395:1.08、1.25);流式实验证实:药物CDA-Ⅱ联合射线处理后细胞的凋亡率较单纯射线处理组升高,且随着CDA-Ⅱ的剂量增加而增加;Western blotting结果 显示,与空白对照组、仅予药物处理组和单纯射线组相比较,药物联合射线组组织因子、MAPK通路相关蛋白ERK、JNK及p38磷酸化水平降低.结论 CDA-Ⅱ抑制组织因子表达能提高肺癌细胞放疗敏感性,其机制可能与MAPK途径相关.

摘要： 目的:胎膜早破(Premature rupture of membranes,PROM)是产科常见并发症之一.根据发病孕周的不同,胎膜早破分为两种:未足月胎膜早破(Preterm premature rupture of membranes,PPROM)和足月胎膜早破(Term premature rupture of membranes,TPROM).组织因子(Tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是人体内重要的凝血和抗凝血因子.TFPI包括两种类型,TFPI-1和TFPI-2.其中,TFPI-2可通过抑制多种蛋白酶的活性来维持细胞外基质的稳定.本课题拟通过分析胎膜早破患者与正常晚孕妇女胎膜及胎盘组织中TF及TFPI-2的表达,分析二者与胎膜早破发病的相关性,从凝血功能失衡这一新的角度探讨胎膜早破的发病机制.rn 方法:选择2011年1月-2012年1月在河北医科大学第二医院产科住院行剖宫产术分娩的正常晚孕妇女和胎膜早破患者共90例。应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。临床一般资料为计量资料果用单因素方差分析;病理标本指标比较采用两独立样本比较的秩和检验(Wilcoxon两样本比较)，以平均秩次表示，分别与对照组进行两两比较。以a=0.05为检验水准，以P0.05).2.胎膜组织中TFPI-2的定位及阳性表达率比较:三组孕妇TFPI-2表达部位均在细胞胞浆中(见Fig.4,5,6)，阳性染色均呈棕色、褐色。其中PPROM组及PROM组较Control组胎盘组织中TFPI-2表达均下调，差异有统计学意义(P0.05)。

摘要： 目的：探讨组织因子(TF)在子宫内膜异位症在位、异位内膜的表达及其作用。方法：收集42例内异症腹腔镜手术治疗的患者,其中留取异位内膜40例及在位内膜20例;同期20例因单纯性卵巢囊肿行腹腔镜手术治疗的患者为对照组,留取其宫腔内膜组织.采用免疫组化检测各组内膜组织的TF蛋白表达,根据阳性率和表达强度进行量化评分(HSCORE评分);实时荧光定量PCR法检测TF mRNA基因表达水平.结果：①内异症异位、在位内膜TF的总蛋白及总mRNA表达显著均高于正常内膜，差异有统计学意义(P0.05)。③异位、在位内膜TF蛋白及mRNA的表达在增殖期、分泌期中均显著高于对应周期的正常内膜表达，差异有统计学意义(P0.05)。结论：TF在内异症异位及在位内膜组织中均呈高表达状态，可能在内异症的发生与发展中具有重要意义。

摘要： 目的：通过观察冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者在常规双联抗血小板治疗的基础上加服麝香通心滴丸对其主要临床事件及血浆中组织因子(TF)、P-选择素(P-s)水平变化的影响,探讨麝香通心滴丸的疗效及作用机制。rn 方法：通过随机分组的方法将实验选取的PCI术后患者分为两组,其中西药组30例,联用组29例,共59例.本次实验观察时间在PCI术后一年内,时间点包括术前、术后第6月、术后第12月,治疗方法为西药组给予常规治疗,联用组在相同治疗基础上加服麝香通心滴丸.观察指标包括主要临床事件和TF、P-s的水平变化。rn 结果：在主要临床事件中再次入院率和心绞痛发作次数西药组均高于联用组,差异有统计学意义(P＜0.05);术后第6月和术后第12月两组TF、P-s的数值联用组明显低于西医组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。rn 结论：麝香通心滴丸联用阿司匹林、氯吡格雷可以改善PCI术后患者的临床症状和降低主要临床事件的发生.这与其降低患者TF、P-s水平,抑制血小板的活化释放,降低炎症反应有关。

摘要： 目的：通过观察冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者在常规双联抗血小板治疗的基础上加服麝香通心滴丸对其主要临床事件及血浆中组织因子(TF)、P-选择素(P-s)水平变化的影响,探讨麝香通心滴丸的疗效及作用机制.rn 方法：通过随机分组的方法将实验选取的PCI术后患者分为两组,其中西药组30例,联用组29例,共59例.本次实验观察时间在PCI术后一年内,时间点包括术前、术后第6月、术后第12月,治疗方法为西药组给予常规治疗,联用组在相同治疗基础上加服麝香通心滴丸.观察指标包括主要临床事件和TF、P-s的水平变化.rn 结果：在主要临床事件中再次入院率和心绞痛发作次数西药组均高于联用组,差异有统计学意义(P＜0.05);术后第6月和术后第12月两组TF、P-s的数值联用组明显低于西医组,差异具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：麝香通心滴丸联用阿司匹林、氯吡格雷可以改善PCI术后患者的临床症状和降低主要临床事件的发生.这与其降低患者TF、P-s水平,抑制血小板的活化释放,降低炎症反应有关.

摘要： 目的:研究血管假性血友病因子(Von Willebrand factor,vWF)和组织因子(tissue factor,TF)在靶向微泡中的病理表达,以探讨溶栓机理.rn 方法:42只新西兰大白兔单侧股动脉制作富含血小板的混合性血栓7组,每组6只:①单纯超声照射组(US);②超声照射+造影剂注射组(US+M);③单纯尿激酶静脉注射组(UK);④超声照射+微泡造影剂+尿激酶静脉注射组(US+M+UK);⑤超声照射+RGDS微泡造影剂组(US+R);⑥RGDS微泡造影剂+尿激酶静脉注射组(R+UK);⑦超声照射+RGDS微泡造影剂+尿激酶组(US+R+UK).120min后,应用脉冲多普勒血流仪监测血流量,对溶栓效果见效评价,所有的动物处死后行vWF和TF染色.rn 结果:仅US+R+UK组实现血管的完全再通,血流量再恢复(P＜0.001).US组、US+M组、US+R组vWF和TF染色阳性表达,US+M+UK组、UK组、R+UK组和US+R+UK组vWF和TF染色阴性表达.rn 结论:靶向微泡是通过抑制vWF和TF因子表达,抑制血栓的再聚集,保持溶栓后再通状态.血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)与血小板在血管壁上的再聚集密切相关.组织因子(tissue factor,TF)是血栓的始动因子.US+R+UK组通过抑制vWF和TF在局部的表达,进而有效的制止血栓的启动因子在血管壁上的表达,导致启动血栓再形成的因素受到抑制,最终在实现血管的再通的同时保证了溶栓的持续性.

摘要： 动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎性疾病.microRNAs(miRNAs)广泛参与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发生、发展,主要以微颗粒(MPs)的形式存在于血液循环中.斑块破裂并继发血栓形成是急性冠脉综合征的主要发生机制,血管内皮在此过程中具有重要作用.本研究旨在发现血管内皮与冠心病患者循环中差异表达miRNAs的关系,并探讨miRNAs通过内皮细胞(ECs)影响血栓形成的可能机制.研究表明，内皮失功能导致内皮来源微颗粒中miRNA-19b增多,是冠心病患者循环中miR19b升高的原因之一.miRNA-19b可能通过抑制内皮细胞内组织因子的表达,发挥抗血栓形成的保护作用.

摘要： 本实验将观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉血管内皮细胞株(HUVECs) TF表达的影响以及葛根素(Pue)对其的干预作用。结果表明，AngⅡ能呈剂量依从性和时间依从性地诱导血管内皮细胞表达TF;Pue呈剂量依从性和时间依从性地在mRNA水平抑制AngⅡ刺激血管内皮细胞表达TF的作用。

摘要： 本文旨在探讨胃癌组织中组织因子(TF)和人表皮生长因子受体-2(Her-2)蛋白表达与临床病理特征及其与外周血肿瘤标记物和凝血指标的关系.采用免疫组织化学(IHC)SP染色法检测TF和Her-2在134例胃癌组织中的表达情况,并对Her-2 IHC结果为2+的组织行荧光原位杂交(FISH)法检测.分析TF和Her-2表达的关系及二者与临床病理特征、外周血肿瘤标记物和凝血指标的关系.结果表明TF和Her-2在胃癌组织中高表达的胃癌组织病理学恶性程度更高，更容易发生淋巴结转移。二者可能共同参与了胃癌组织的发生发展过程，并在胃癌侵袭转移过程中起协同作用。

摘要： 1865年Trousseau观察到一例疑诊为恶性病的有胃肠症状的患者伴有游走性血栓性静脉炎,6个月后诊断为胃癌.Trousseau的这一观察结果在以后的几个回顾性的广泛基础的研究和良好设计的前瞻性研究得以证实,因此也称为Trousseau症候群.从而确定恶性肿瘤与止血障碍之间的联系,肿瘤发生的止血异常有血栓形成和弥散性血管内凝血(DIC).止血障碍在恶性肿瘤中有较高的发生率，主要表现为高凝状态或易栓状态。在临床可出现血栓形成和DIC，静脉血栓形成可以是恶性肿瘤的前驱症状，大量的研究已明确肿瘤细胞表达的组织因子(TF)和促凝物质(PCAs)是引起高凝状态的主要原因，而且肿瘤细胞的促凝活性对肿瘤的生长和转移也有重要作用，采用抗凝药，抗血小板药和溶栓药不仅可以改善患者的高凝状态也抑制肿瘤细胞的生长和转移，在这一方面尚有待进行更多的双盲随机观察以进一步明确。

摘要： 目的：探讨柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌组织核因子κB(NF-κB)炎症信号通路的影响,初步阐明柚皮苷对糖尿病心肌病的防护作用机制.方法：高脂高糖喂养和一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病心肌病大鼠模型,完全随机分为模型对照组(糖尿病心肌病组,9只)、柚皮苷治疗组(9只)和正常对照组(10只).糖尿病大鼠模型成功后,柚皮苷治疗组予Naringin粉末40 mg/kg灌胃,正常对照组和糖尿病心肌病组则按体重予蒸馏水灌胃.结果：与正常对照组比较，糖尿病心肌病组大鼠心肌超微结构损伤明显;柚皮普治疗组心肌超微结构损伤减轻。结论：抽皮普可减轻糖尿病心肌病心肌的损伤，其机制可能与其抑制糖尿病心肌病大鼠心肌组织的NF- K B信号炎症通路有关。

摘要： 含有助溶剂，抗氧化剂和缓冲剂的稳定的组织因子通路抑制剂(TFPI)或TFPI变体的水性组合物。助溶剂和抗氧化剂的联合使用显著改善了TFPI或TFPI变体组合物的储存寿命。该助溶剂或抗氧化剂基本上抵消了TFPI或TFPI变体因聚合和氧化而致的降解作用。

摘要： 本发明涉及凝血因子Ⅶ多肽和组织因子多肽的新颖共价复合物，尤其涉及该类具有功能活性并且与相应的游离凝血因子Ⅶ多肽相比对凝血因子X具有增强的蛋白水解活性的复合物以及生产这些新颖复合物的方法。

摘要： 本发明公开了一种人类组织因子途径抑制因子突变基因m

摘要： 本发明公开了一种人类组织因子途径抑制因子突变基因mTFPI、包括该基因的重组载体及其宿主细胞，实验证明，与野生型TFPI基因在毕赤酵母中表达的重组蛋白量相比，本发明的TFPI突变基因mTFPI在毕赤酵母中所表达的重组蛋白量有较大提高，从而可以大大降低大规模发酵培养获得该重组蛋白的生产成本。

摘要： 本发明公开了一种人类组织因子途径抑制因子突变基因m0TFPI、包括该基因的重组载体及重组酵母菌，人类组织因子途径抑制因子突变基因m0TFPI具有序列表中SEQ ID No.1所述的核苷酸序列，包括该基因的重组载体是将人类组织因子途径抑制因子突变基因m0TFPI DNA用XhoI和EcoRI消化的片段与pPIC9载体，加入T4连接酶，进行连接反应，制成m0TFPI-pPIC9，在本发明完成的基础上，可以延长TFPI重组蛋白在血循环中的代谢时间，同时，尽量保持其生物学特性，如：抗凝血活性，与肝素的结合能力等，从而可以大大减少TFPI的给药次数，降低治疗费用，促进TFPI重组蛋白在临床上的应用。

摘要： 本发明公开了包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒及高表达人类组织因子途径抑制因子重组酵母菌，包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒，是以序列表SEQ IDNo.2、SEQ ID No.3所述序列为PCR引物，mTFPI－pPIC9为模板，扩增出人类组织因子途径抑制因子基因阅读框架，回收得序列表SEQ ID No.1所述的核苷酸序列，与pPIC9K加入T4连接酶进行反应，制成包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒。本发明应用剂量效应原理，运用抗生素G418抗性，筛选出高表达人类组织因子途径抑制因子重组酵母菌。经高密度发酵，使菌种表达人类组织因子途径抑制因子量大大提高。

摘要： 含有助溶剂，抗氧化剂和缓冲剂的稳定的组织因子通路抑制剂(TFPI)或TFPI变体的水性组合物。助溶剂和抗氧化剂的联合使用显著改善了TFPI或TFPI变体组合物的储存寿命。该助溶剂或抗氧化剂基本上抵消了TFPI或TFPI变体因聚合和氧化而致的降解作用。

摘要： 本公开涉及用于通过用因子Xa衍生物减小组织因子途径抑制剂(TFPI)的循环浓度来治疗出血病症如血友病A、血友病B、冯威勒布兰特(vWF)病以及因子XII缺乏的组合物和方法。

摘要： 本发明公开了含人组织因子途径抑制因子和GFP的真核双表达载体及构建方法，载体是用下述方法制成：以序列表SEQ ID NO.2、SEQ ID NO.3所述序列为PCR引物，以pIRES-TFPI为模板，扩增出人组织因子途径抑制因子基因阅读框架，回收得SEQ ID NO.1所述的核苷酸序列，与pIRES

摘要： 本发明涉及凝血因子VII多肽和组织因子多肽的新颖共价复合物，尤其涉及该类具有功能活性并且与相应的游离凝血因子VII多肽相比对凝血因子X具有增强的蛋白水解活性的复合物以及生产这些新颖复合物的方法。