纤维蛋白溶解

摘要： 目的研究血清癌胚抗原(CEA)、血浆D-二聚体在乳腺癌良恶性肿瘤中的差异,分析CEA联合D-二聚体诊断乳腺癌的价值。方法收集2020年1月至2021年1月在焦作市人民医院经病理确诊的乳腺癌患者79例和乳腺良性肿瘤143例,采用免疫比浊法和电化学发光法检测2组的血浆D-二聚体和血清CEA,对其诊断价值进行统计学分析。结果D-二聚体水平与乳腺癌相关(P=0.044,OR:6.427);二元Logistic回归显示:CEA与D-二聚体联合检测诊断乳腺癌的敏感度为86%,显著高于CEA(56%)与D-二聚体(51%),但特异性最低(45%);CEA与D-二聚体联合检测与CEA和D-二聚体相比,其ROC曲线下面积最大,且最靠近左上角,ROC曲线下面积为0.684,95%CI:(0.618,0.744),P<0.01,诊断效能最高。结论D-二聚体与CEA联合检测可以提高乳腺癌诊断的灵敏性。

摘要： 自然流产(SA)是妇产科最常见的妊娠并发症之一。育龄期女性发生1次SA的风险约为10%,复发性流产(RSA)的发生率为1%-5%,RSA的复发风险随着流产次数的增加而上升,近年来受到持续关注。RSA发病原因复杂,其中凝血失衡引起高凝是核心,所以及时发现患者高凝是关键。血栓弹力图(TEG)是以全血为检测样本,以细胞学为基础的凝血检测模式,能够完整监测从凝血开始至血凝块形成及纤维蛋白溶解的全过程,具有全血检测、用血量少、操作简便、测定时间短等优势,可对凝血和纤溶系统进行动态监测。本研究旨在观察TEG对于RSA凝血功能的临床检测价值,比较TEG各个参数对于RSA的意义,期望能对临床治疗提供更多的凝血信息。

摘要： 目的比较冷冻消融术与达芬奇机器人辅助手术对局限性前列腺癌患者术后凝血功能和纤溶功能的影响,并探讨其可能的机制。方法收集2018年9月—2020年12月间上海交通大学医学院附属仁济医院收治的260例局限性前列腺癌患者的临床资料,根据手术方式将患者分为前列腺冷冻消融术组(冷冻组)和达芬奇机器人辅助前列腺癌根治术组(达芬奇组),每组130例。比较两组患者的一般情况(包括年龄、身高、体重)和手术情况(麻醉和手术时间、术中出血量),手术前后凝血指标[PT、APTT、凝血酶时间(TT)]、纤溶指标[D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDP)]和炎症因子(IL-2、IL-6、TNF-α)水平,以及出院前血栓所致恶性临床事件的发生情况。结果冷冻组患者的麻醉时间、手术时间均显著短于达芬奇组(P值均<0.01),术中出血量显著少于达芬奇组(P<0.01)。两组患者术后APTT、PT、TT均显著短于同组术前(P值分别<0.01、0.05),D-二聚体、FDP水平均显著高于同组术前(P值均<0.01);冷冻组术后APTT、PT、TT均显著短于达芬奇组术后(P值分别<0.01、0.05),D-二聚体、FDP水平均显著高于达芬奇组术后(P值均<0.01)。两组患者术后血清IL-6水平均显著高于同组术前(P值均<0.01),TNF-α水平均显著低于同组术前(P值分别<0.01、0.05);冷冻组术后IL-2水平显著高于同组术前(P<0.01);达芬奇组术后IL-2水平显著低于冷冻组术后(P<0.01),IL-6水平显著高于冷冻组术后(P<0.05)。两组患者出院前均未发生血栓所致的恶性临床事件。结论冷冻消融术较达芬奇机器人辅助手术能显著缩短局限性前列腺癌患者的手术和麻醉时间,减少术中创伤和出血;但可引发机体高凝状态,增加静脉血栓栓塞风险,在制订患者围手术期预防血栓形成方案时应充分权衡。

摘要： 目的观察脉络舒通丸联合利伐沙班对复杂胫骨平台骨折术后血栓形成的影响。方法选择2018年1月至2019年12月河北省唐山市第二医院创伤二科收治的复杂胫骨平台骨折术后患者115例,按随机数字表法将其分为对照组(57例)和观察组(58例)。对照组口服利伐沙班,观察组在对照组基础上加服脉络舒通丸,两组均治疗14 d。采用数字评分法(NRS)评价两组术前及术后1、3、7、14 d的疼痛情况。比较两组术前及术后1、3、7 d的凝血指标,包括凝血酶原时间(PT)、凝血酶凝固时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原降解产物(FDP)水平。记录两组肿胀消退时间、深静脉血栓(DVT)和不良反应发生情况。结果两组术后1、3 d的NRS评分均高于术前,术后7、14 d的NRS评分均低于术前,术后3、7、14 d的NRS评分均低于术后1 d,术后7、14 d的NRS评分低于术后3 d,术后14 d的NRS评分均低于术后7 d(P0.05)。结论脉络舒通丸可改善患者凝血纤溶功能,有效预防复杂胫骨平台骨折术后血栓形成。

摘要： 氨甲环酸(tranexamic acid,TXA)是一种抗纤溶药物,可通过阻止血栓溶解减少出血,降低输血率.目前多用于心脏、骨科、产科以及创伤手术中,但在神经外科手术中应用较少.文章阐述了目前TXA主要的临床应用方式、剂量及效果.此外,对成年人颅内肿瘤、椎管内肿瘤、颅脑创伤手术及小儿神经外科手术的出凝血特点和TXA的应用效果进行了综述.应用TXA存在增加血栓栓塞风险和癫痫发生的可能性,可能和剂量相关,目前的研究仍未确定TXA的最佳给药方案以平衡其有效性和安全性,仍需进一步研究.

摘要： 目的 探讨糖尿病合并高血压患者凝血和纤维蛋白溶解及血液流变学指标的变化及临床意义.方法 选取2019年1月至2020年5月火箭军特色医学中心收治的糖尿病合并高血压患者121例.依据合并高血压的分级分为1级高血压组(52例)、2级高血压组(40例)和3级高血压组(29例).另选择同期本院诊治的40例未合并高血压的糖尿病患者为单纯糖尿病组.分别测定各组患者的凝血指标[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)],纤维蛋白溶解指标[D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDP)、抗凝血酶Ⅲ、血管性血友病因子(vWF)]和血液流变学指标[全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞沉降率(ESR)],并进行组间交叉比较.结果 1级、2级、3级高血压组患者PT、TT、APTT明显短于单纯糖尿病组,FIB、D-二聚体、FDP、vWF水平明显高于单纯糖尿病组,抗凝血酶Ⅲ水平明显低于单纯糖尿病组,全血黏度[(6.38±0.62)、(6.69±0.81)、(7.18±0.77)mPa·s比(5.98±0.43)mPa·s]、血浆黏度、血细胞比容和ESR明显高于单纯糖尿病组,差异均有统计学意义(均P<0.05).3级高血压组与1级、2级高血压组比较以上指标差异亦均有统计学意义(均P<0.05).结论 糖尿病合并高血压患者的凝血及纤维蛋白溶解功能存在明显异常、血黏度增大,其中合并3级高血压患者更明显.

摘要： 纤维蛋白溶解系统是止血系统不可或缺的组成成分,对维持人体生理内环境稳态具有重要作用,其亦参与某些疾病的发生和发展.正常生理状态下,纤溶激活与纤溶抑制保持平衡状态,系统内任一成分发生改变,均可打破平衡,造成出血或血栓形成.因此,纤溶系统活性的检测对机体生理和病理状态的判断具有重要意义.目前,多种方法被用于检测纤溶系统的活性,但该系统复杂多样,故尚无标准实验.本文分析了已被应用的纤溶系统检测方法:生物标志物检测,全血综合纤溶实验,血浆综合纤溶实验,血浆优球蛋白实验.各类实验均有优缺点,其中一部分适用于评价纤溶亢进状态,另一部分则适用于评价纤溶减低状态.

摘要： 目的 探讨A型主动脉夹层(AD)患者升主动脉置换+全弓置换+象鼻子支架术治疗后早中期凝血/纤溶变化情况.方法 依照纳入、排除标准选取2017年8月至2018年8月间在新疆维吾尔自治区人民医院心外科收治的A型AD患者为研究对象.彩色多普勒超声心动图和电子计算机断层扫描检查确诊为AD患者,按照发病的持续时间分为急性AD组(病程＜2周)和慢性AD组(病程≥2周),两组患者均行升主动脉置换+全弓置换+象鼻子支架术治疗.两组患者抽取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测凝血指标[凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、骨形态发生蛋白(BMP)]及纤溶指标[D-二聚体(D-dimer)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)].结果 酶联免疫吸附实验结果显示,急性AD组和慢性AD组患者术后12个月血浆PT、APTT、Fib、BMP、D-dimer以及PAI与术前比较降低(P＜0.05),t-PA与术前比较升高(P＜0.05).两组术后有效率、住院死亡率、住院时间、住院并发症发生率以及早中期生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 升主动脉置换+全弓置换+象鼻子支架术治疗急、慢性A型AD患者效果均较好,可显著改善术后早中期凝血/纤溶指标的表达.

摘要： 纤维蛋白溶解(纤溶)动力学检测是利用UV2000型分光光度计联接微机,自动扫描观测并记录血液凝固及溶解的光密度动态改变过程,建立该方法的目的是为了能动态、直观、多参数观察纤维蛋白凝块溶解情况,以此了解人体纤维蛋白溶解功能.本研究对动力学检测方法及应用进行了初步探讨.

摘要： 目的探讨玄参提取物对大鼠血液流变性、凝固性和纤溶活性的影响.方法观察玄参的石油醚、乙醇、水提取物ig12d后,对大鼠血小板聚集率、血液粘度、血液凝固性、纤维蛋白溶解活性等方面的影响.结果玄参醚、醇、水提取物有显著抑制血小板聚集性、降低PAI-1的作用.结论玄参醚、醇、水提取物有抗血小板聚集、增强纤维蛋白溶解活性作用.

摘要： 目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量及抗凝、纤溶活性的变化. 方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量和t-PA、PAI、PLG、AT-Ⅲ和PC活性. 结果 35％ FeCl3可诱导大鼠左侧闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI活性无显著性变化(P＞0.05),t-PA/PAI比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).抵克利得可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而得的.抵克利得还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血中t-PA消耗所致.而抵克利得对AT-Ⅲ和PC活性无显著影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗增多所致. 结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.

摘要： 目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量及抗凝、纤溶活性的变化. 方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量和t-PA、PAI、PLG、AT-Ⅲ和PC活性. 结果 35％ FeCl3可诱导大鼠左侧闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI活性无显著性变化(P＞0.05),t-PA/PAI比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).抵克利得可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而得的.抵克利得还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血中t-PA消耗所致.而抵克利得对AT-Ⅲ和PC活性无显著影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗增多所致. 结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.

摘要： 目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量及抗凝、纤溶活性的变化. 方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量和t-PA、PAI、PLG、AT-Ⅲ和PC活性. 结果 35％ FeCl3可诱导大鼠左侧闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI活性无显著性变化(P＞0.05),t-PA/PAI比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).抵克利得可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而得的.抵克利得还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血中t-PA消耗所致.而抵克利得对AT-Ⅲ和PC活性无显著影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗增多所致. 结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.

摘要： 目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量及抗凝、纤溶活性的变化. 方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量和t-PA、PAI、PLG、AT-Ⅲ和PC活性. 结果 35％ FeCl3可诱导大鼠左侧闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI活性无显著性变化(P＞0.05),t-PA/PAI比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).抵克利得可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而得的.抵克利得还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血中t-PA消耗所致.而抵克利得对AT-Ⅲ和PC活性无显著影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗增多所致. 结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.

摘要： 目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量及抗凝、纤溶活性的变化. 方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量和t-PA、PAI、PLG、AT-Ⅲ和PC活性. 结果 35％ FeCl3可诱导大鼠左侧闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI活性无显著性变化(P＞0.05),t-PA/PAI比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).抵克利得可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而得的.抵克利得还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血中t-PA消耗所致.而抵克利得对AT-Ⅲ和PC活性无显著影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗增多所致. 结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.

摘要： 目的 探讨FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量及抗凝、纤溶活性的变化. 方法 以FeCl3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2、6-keto-PGF1α含量和t-PA、PAI、PLG、AT-Ⅲ和PC活性. 结果 35％ FeCl3可诱导大鼠左侧闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P＜0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P＜0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P＜0.05),PAI活性无显著性变化(P＞0.05),t-PA/PAI比值降低(P＜0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P＜0.01),PC活性轻微降低(0.10＞P＞0.05).抵克利得可抑制FeCl3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而得的.抵克利得还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血中t-PA消耗所致.而抵克利得对AT-Ⅲ和PC活性无显著影响.抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无显著影响.LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关.LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗增多所致. 结论 FeCl3可诱导大鼠闭塞性血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变.

摘要： 本发明公开了从一种熊蜂，红光熊蜂中分离得到的丝氨酸蛋白酶，所述丝氨酸蛋白酶能够激活凝血酶原并能够降解纤维蛋白原和纤维蛋白。由于本发明中的丝氨酸蛋白酶能够激活凝血酶原并能够直接降解纤维蛋白原和纤维蛋白，因此可以被用于开发治疗血栓的治疗剂。

摘要： 本发明公开了从一种熊蜂，红光熊蜂中分离得到的丝氨酸蛋白酶，所述丝氨酸蛋白酶能够激活凝血酶原并能够降解纤维蛋白原和纤维蛋白。由于本发明中的丝氨酸蛋白酶能够激活凝血酶原并能够直接降解纤维蛋白原和纤维蛋白，因此可以被用于开发治疗血栓的治疗剂。

摘要： 本发明提供适于溶解纤维蛋白凝块的融合蛋白及包含该融合蛋白的药物组合物。根据本发明，提供与不溶性纤维蛋白结合的抗体或其抗原结合性片段与以三环结构域的纤溶酶的氨基酸序列不易被纤溶酶切割的方式改造后的尿激酶原突变体的融合蛋白及包含该融合蛋白的药物组合物。

摘要： 一种纤维蛋白溶解酶生产菌及生产纤维蛋白溶解酶的方法，属于食品生物技术领域。本发明从发酵食品虾酱中筛选出一种能生产具有溶血栓能力酶的菌株，此菌株经中国典型培养物保藏中心鉴定为芽孢杆菌新种，定名为Bacillus sp.nov.SK006，其保藏编号为CCTCC NO：M 205071。本发明还提供了用该菌株生产纤维蛋白溶解酶的方法，其育种工作量小，费用低，安全性能可靠，可以进行液体发酵生产，成本低，可用于大规模生产。其发酵产品无毒，可以直接制成胶囊、冲剂、口服液或口服含片，或作为功能性食品配料用于保健食品或普通食品中。

摘要： 本发明涉及抗纤维蛋白溶解组合物，包括携带取代tPA上的Ser为Ala的至少一个点突变的至少一种tPA突变体，所述突变体抑制tPA和uPA的至少一个的纤维蛋白溶解活性，所以可用于治疗与纤维蛋白溶解过程相关的紊乱，具体地凝血病、血小板减少症和出血。本发明还提供了方法以及本发明的突变体的应用。

摘要： 一种纤维蛋白溶解酶生产菌及生产纤维蛋白溶解酶的方法，属于食品生物技术领域。本发明从发酵食品虾酱中筛选出一种能生产具有溶血栓能力酶的菌株，此菌株经中国典型培养物保藏中心鉴定为芽孢杆菌新种，定名为Bacillus sp.nov.SK006，其保藏编号为CCTCC NO：M 205071。本发明还提供了用该菌株生产纤维蛋白溶解酶的方法，其育种工作量小，费用低，安全性能可靠，可以进行液体发酵生产，成本低，可用于大规模生产。其发酵产品无毒，可以直接制成胶囊、冲剂、口服液或口服含片，或作为功能性食品配料用于保健食品或普通食品中。

摘要： 本发明涉及抗纤维蛋白溶解组合物，包括携带取代tPA上的Ser为Ala的至少一个点突变的至少一种tPA突变体，所述突变体抑制tPA和uPA的至少一个的纤维蛋白溶解活性，所以可用于治疗与纤维蛋白溶解过程相关的紊乱，具体地凝血病、血小板减少症和出血。本发明还提供了方法以及本发明的突变体的应用。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体涉及一种纤维蛋白溶解活性蛋白，所述纤维蛋白溶解活性蛋白具有(Ⅰ)、(Ⅱ)、(Ⅲ)所示的氨基酸序列中的任意一个：(Ⅰ)具有如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列；(Ⅱ)具有如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列经过取代、缺失或添加一个或多个氨基酸获得的氨基酸序列；(Ⅲ)与SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列具有至少90％一致性的氨基酸序列；所述纤维蛋白溶解活性蛋白具有直接水解纤维蛋白活性，同时可以激活纤溶酶原，从而进一步增强其水解纤维蛋白的活性，对体外血栓的溶解作用很强，可将其应用于治疗血栓性疾病药物的制备。

摘要： 本发明提供了一种化合物，其是组蛋白脱乙酰酶(HDAC)抑制物或其药学上可接受的酯、酰胺、溶剂化物或盐，用于：(I)治疗或预防与过量血纤蛋白存沉积和/或血栓形成相关的病理状况；和/或(II)强化血纤蛋白沉积物的降解或预防与病理学状况相关的这种沉积，或其可以引起这样的状况，其中，HDAC抑制物和其剂量是如说明书中描述的。还提供了丙戊酸或其药学上可接受的盐，用于改善或标准化受局部或全身性炎症损害的内源纤维蛋白溶解作用。

摘要： 本发明提供了一种化合物，其是组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制物或其药学上可接受的酯、酰胺、溶剂化物或盐，用于：（I）治疗或预防与过量血纤蛋白存沉积和/或血栓形成相关的病理状况；和/或（II）强化血纤蛋白沉积物的降解或预防与病理学状况相关的这种沉积，或其可以引起这样的状况，其中，HDAC抑制物和其剂量是如说明书中描述的。还提供了丙戊酸或其药学上可接受的盐，用于改善或标准化受局部或全身性炎症损害的内源纤维蛋白溶解作用。