糖尿病膀胱

摘要： 背景:缝隙连接蛋白43又被称为Gja1蛋白,Gja1基因重组慢病毒对糖尿病膀胱引起的收缩功能障碍可能有改善作用。目的:构建豚鼠糖尿病膀胱病变模型,研究经尿道灌注Gja1基因重组慢病毒药物的方式,观察对受损膀胱逼尿肌细胞表面缝隙连接蛋白43蛋白和mRNA表达的影响。方法:选取80只鼠龄及体质量相近的健康豚鼠,随机原则挑选15只豚鼠常规饲养,设为正常组;剩余65只高糖高脂饮食喂养4周后给予腹腔注射1%链脲佐菌素200 mg/kg建立糖尿病豚鼠膀胱模型;尿动力学筛选出符合糖尿病膀胱病变豚鼠模型,依据随机分组原则分为3组:空白组(n=12)、对照组(n=12)、实验组(n=12)。空白组经尿道灌注0.2 mL磷酸缓冲盐溶液;对照组经尿道灌注0.2 mL空载基因重组慢病毒;实验组经尿道灌注0.2 mL Gja1基因重组慢病毒。每组在转染后第2,7,14,28天分别处死3只豚鼠,通过免疫组织化学染色法观察豚鼠膀胱组织缝隙连接蛋白43蛋白的表达及分布,分别采用Western-Blot和q RT-PCR检测缝隙连接蛋白43蛋白和mRNA的表达水平。结果与结论:①经尿道灌注Gja1基因重组慢病毒后,实验组较空白组及对照组的缝隙连接蛋白43蛋白和mRNA表达水平均明显升高(P0.01);②结论:经尿道灌注Gja1基因可以稳定表达于膀胱组织中,并能上调缝隙连接蛋白43蛋白和mRNA的表达,有利于修复细胞间受损的信号转导及物质交换通路。

摘要： 糖尿病膀胱(diabetic cystopathy,DCP)是糖尿病的常见泌尿系统并发症,目前临床上对于DCP的治疗尚以对症处理为主,缺乏促进膀胱功能恢复的有效方法。近年来,干细胞移植技术被认为有利于促进受损泌尿系统功能恢复,在治疗DCP方面已取得一定进展。移植的干细胞可通过迁移、分化以及旁分泌作用修复DCP膀胱损伤、促进膀胱功能恢复,移植的细胞类型主要为间充质干细胞以及神经干细胞。本文综述了干细胞移植治疗DCP作用机制及研究现状,旨在为DCP的临床治疗提供新思路和新方向。

摘要： 目的 观察研究内质网应激(ERS)在糖尿病膀胱(DCP)逼尿肌病变发生进展过程中的效应及其机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)构建并鉴定糖尿病大鼠模型,在4、8、12和16周观察电镜下逼尿肌细胞(DSMCs)超微结构,用苦味酸酸性复红法(VG染色法)测逼尿肌胶原纤维所占面积比例,链霉亲和素-生物素复合物法(SABC法)测DSMCs细胞增殖核抗原(PCNA)表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL法)测DSMCs凋亡水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot法测ERS相关性凋亡标志因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12在mRNA及蛋白水平的表达.结果 DSMCs超微结构随病程进展渐出现核旁内质网区域脱颗粒及空泡化,伴正常结构破坏.除DM4W组[(8.02±0.43)％]外,DM8W组[(13.38±2.65)％]、DM12W组[(18.14±1.93)％、DM16W组[(19.71±3.05)％]逼尿肌胶原纤维面积比例与对照组[(7.86±0.72)％]比较均显著升高(P＜0.05);各实验组PCNA平均阳性表达率随病程进展均显著升高[(20.34±4.55)％、(46.88±7.12)％、(39.78±1.93)％、(22.15±5.64)％比(16.26±2.43)％,P＜0.05],在8周达峰;各实验组大鼠平均凋亡指数(AI)均逐渐升高[(17.12±2.78)％、(28.12±4.09)％、(28.12±4.09)％、(43.39±6.82)％比(6.32±1.23)％,P＜0.05].GRP78、Caspase-12及CHOP的mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组(P＜0.05),其中Caspase-12及CHOP表达随病程进展均逐渐升高,而GRP78的mRNA表达于12周达峰,其蛋白表达于8周达峰.结论 糖尿病膀胱逼尿肌组织形态、超微结构及细胞数量变化呈现时间依赖性,其病情进展与ERS相关性凋亡密切相关.%Objective To observe the effect of Endoplasmic Reticulum Stress (ERS) on detrusor muscle apoptosis in Streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats.Methods At 4,8,12,and 16 weeks after induction of diabetic rat models,the sections of detrusor muscle tissue were made and were stained with Van Gieson solution,the collagen fibers of each group were observed and their proportions were calculated;the sub-cellular ultrastructure was observed by Transmission Electron Microscopy (TEM).Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) assay kit and Strept Avidin-Biotin Complex (SABC) staining were used for the evaluation of Detrusor Smooth Muscle (DSM) cell proliferation.Moreover,the expression of three hallmarks of ERS-associated apoptosis,including Glucose-regulated protein 78 (GRP78),CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP),and cysteinyl aspartate-specific protease (Caspase)-12,was detected by Real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) and Western blotting.Results The proportion of collagen fibers showed a significant climbing trend [(13.38±2.65)％,(18.14±1.93)％,(19.71 ±3.05)％ vs.(7.86±0.72)％,P＜0.05] since DM8w group,except DM4w group [(8.02 ± 0.43) ％].With the time prolonged,the swelled and fused cisternaes started to show;the mild particle fusion and degranulation also could be seen in the zone of ER;the distorted or pyknotic nucleus contained clusters of unidentified dark-stained granules that could be observed.Compared with the control group,the increased PCNA-positive percentages [(20.34 ± 4.55) ％,(46.88±7.12)％,(39.78±1.93)％,(22.15±5.64)％ vs.(16.26±2.43)％,P＜0.05] and apoptosisindexes [(17.12±2.78)％,(28.12±4.09)％,(28.12±4.09)％,(43.39 ±6.82)％ vs.(6.32 ± 1.23)％,P ＜0.05] can be seen in model groups.Elevated expression of GRP78,CHOP,and Caspase-12 at both protein and mRNA levels in a time-dependent fashion were detected (P ＜ 0.05).Conclusion Morphological and ultrastructural damages to the DSM as well as the cell proliferation and apoptosis indicate the time-dependent alterations.The occurrence of ERS may be involved in the development of diabetic cystopathy (DCP) and may contribute to the diabetic detrusor muscle apoptosis.

摘要： 糖尿病膀胱是糖尿病的常见并发症,其具体的发病机制到目前为止尚不完全清楚,周围神经和自主神经病变是重要的原因之一.糖尿病神经病变发生的分子机制除肾上腺素能、胆碱能神经递质及其受体传导发生障碍外,还包括非肾上腺素能非胆碱能神经递质及其受体的信号传导障碍.本文对近年来有关非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究状况作一综述,以期对糖尿病膀胱的发病机制做进一步了解.

摘要： Objective To explore the effect of high glucose on store-operated calcium channel (SOCC) of rat bladder smooth muscle cells (BSMCs).Methods After rat BSMCs were treated with high glucose,the relative fluorescence intensity of cells were detected with laser scanning confocal microscope to reflect calcium ion concentration.The expressions of stromal interaction molecule1 (STIM1) and calcium release-activated calcium channel protein 1 (Orail) were detected with quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-qPCR) and Western blotting.Results Confocal microscope results showed that the relative fluorescence intensity of BSMCs treated with high glucose increased significantly after treatment of SOCC agonist CPA and declined significantly after treatment of SOCC inhibitor SKF-96365.The expressions of STIM1 and Orai1 could be elevated at both mRNA and protein levels by high glucose.Conclusion High glucose can activate SOCC in rat BSMCs and enhance the influx of extracellular calcium.This may provide a new path for the study of diabetic cystopathy.%目的 观察高糖对大鼠膀胱平滑肌细胞(BSMCs)中钙库操控的钙离子通道(SOCC)的影响.方法 通过激光共聚焦显微镜观察记录高糖处理的BSMCs激动和抑制SOCC后细胞内相对荧光强度值,反映其钙离子浓度变化.通过RT-qPCR和Western blot检测SOCC相关组成分子STIM1和Orai1在高糖处理的BSMCs中mRNA与蛋白的表达水平.结果 高糖处理的BSMCs加入SOCC激动剂CPA后相对荧光强度显著增加,加入SOCC抑制剂SKF-96365后相对荧光强度显著降低.高糖能上调BSMCs中SOCC重要组成分子STIM1和Orai1的mRNA表达水平以及蛋白表达水平.结论 高糖能促进大鼠BSMCs中SOCC的激活,使胞外Ca2+内流,可能为糖尿病膀胱的病因学研究提供新的思路.

摘要： Diabetic cystopathy is one of the most common complications caused by diabetes in urinary system.There were no obvious clinical manifestations in the early stage of the disease.With the progress of the disease, various complicated lower urinary tract symptoms appeared gradually.All these clinical manifestations cause grate trouble in the health and the quality of life of patients.However, its pathogenesis is not clear, myogenic and neurogenic is the main theory of its pathogenesis.Some studies indicate that long-term consumption of caffeine can reduce the incidence of it, and this article will discuss the cause of this disease and the treatment of caffeine in order to guide clinical practice.%糖尿病膀胱是糖尿病引起的泌尿系统最常见的并发症之一,发病初期无明显临床表现,随着病情进展,各种复杂的下尿路症状逐渐出现,严重影响患者的生活质量和生命健康.但其发病机制尚不明确,肌源性和神经源性是其发病的主流学说.有研究提示长期饮用咖啡因可降低该病的发病率.文章将对此两种发病机制以及咖啡因对其治疗的相关研究进行探讨,以期为临床施治提供依据.

摘要： 目的 观察增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在糖尿病大鼠DSM细胞内质网应激中的表达变化,探讨内质网应激与糖尿病膀胱的关系.方法 通过注射链脲菌素诱导1型糖尿病大鼠模型,于不同的时点(造模成功后4、8、12、16周),电镜下观察内质网超微结构,应用TUNEL技术检测糖尿病大鼠膀胱逼尿肌细胞的凋亡水平,RT-PCR技术和Western-blotting技术分别测定DSM细胞内质网应激标志性因子CHOP mRNA和蛋白的表达水平.结果 电镜下内质网肿胀、融合,逼尿肌细胞核变形;逼尿肌细胞凋亡水平、CHOP mRNA和蛋白水平随着时间的延长明显升高.结论 内质网应激参与了糖尿病大鼠DSM细胞凋亡过程,CHOP与糖尿病膀胱病程进展呈正相关.

摘要： 目的：系统评价针灸治疗糖尿病膀胱的有效性。方法：检索国内外医学数据库，全面搜集针灸治疗糖尿病膀胱的相关文献进行Meta分析。以合并比值比（OR）评价针灸治疗糖尿病膀胱的显效率、总有效率；权重均差（WMD）评价残余尿量；漏斗图分析纳入文献的偏倚。结果：共13 篇文献945例患者资料纳入本次Meta分析，结果显示：针灸组与对照组相比较，显效率合并OR 值为2.66， 95％CI 为[1.85，3.82]；总有效率合并OR 值为4.04，95％CI为[2.68，6.09]；两组残余尿量合并WMD 值为-66.86，95％CI 为[-102.49，-31.22]，上述结局指标差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：纳入文献的Meta分析显示，针灸或针药结合治疗糖尿病膀胱较单纯药物治疗更具疗效。

摘要： 本发明涉及一种糖尿病鞋，具体地涉及一种定制鞋，其用于预防糖尿病和糖尿病并发症引起的糖尿病足并缓解糖尿病性坏死溃疡疼痛，该鞋制作成在底面形成嵌有弹簧的支柱，将支柱上面形成有指压突起的内底附着在外底上面，在内底上面附着有由吸收冲击材料形成的内垫，将与衬垫一体化的鞋帮位于内底的上面，并与外底形成一体化，从而分散脚底的压力并防止冲击，将变形防止框附着到外底的外侧面上，防止鞋错位和变形，并增加鞋的重量。

摘要： 提供了一种药物组合物，包括香叶醇或其药学上可接受的盐，作为用于预防或治疗糖尿病的活性成分，一种预防或治疗糖尿病或由个体糖尿病引发的并发症的方法，其中该方法包括用包括香叶醇或其药学上可接受的盐作为活性成分的药物组合物进行个体给药和及使用该药物组合物对个体诱导嗅觉刺激，及一种抗糖尿病药的筛选方法，其可以包括使表达嗅觉受体的细胞与试验材料接触；测量细胞分泌的胰高血糖素样肽‑1(GLP‑1)的表达水平；当试验材料促进GLP‑1的表达时，确定该试验材料为抗糖尿病药的候选材料。此外，提供了含有香叶醇用于预防或改善糖尿病的医药部外品组合物和化妆品组合物。

摘要： 本发明提供了用于糖尿病前期、糖尿病和/或糖尿病相关病症的生物标记，以及它们的使用方法，这些生物标记包括在表1和表2中的生物标记，如过氧化物还原酶2、补体C1q子成分亚基B、巯基氧化酶1和载脂蛋白A-IV。

摘要： 本发明涉及一种糖尿病鞋，具体地涉及一种定制鞋，其用于预防糖尿病和糖尿病并发症引起的糖尿病足并缓解糖尿病性坏死溃疡疼痛，该鞋制作成在底面形成嵌有弹簧的支柱，将支柱上面形成有指压突起的内底附着在外底上面，在内底上面附着有由吸收冲击材料形成的内垫，将与衬垫一体化的鞋帮位于内底的上面，并与外底形成一体化，从而分散脚底的压力并防止冲击，将变形防止框附着到外底的外侧面上，防止鞋错位和变形，并增加鞋的重量。

摘要： 本发明涉及治疗糖尿病神经源性膀胱病的药物配方领域，具体地说是一种用于治疗糖尿病神经源性膀胱病的中药汤剂。一种用于治疗糖尿病神经源性膀胱病的中药汤剂。其技术特征是，原料组成(重量)为熟地20％-25％，山药10％-13％，山茱萸10％-13％，附子4％-7％，肉桂4％-7％，桂枝4％-7％，泽泻7％-10％，茯苓7％-10％，白术7％-10％，麦冬4％-7％，五味子4％-7％均匀混合，用水浸泡，然后煎熬，去渣得滤液，灭菌，经提炼后制得合剂。各原料组分百分比之和等于百分之百。

摘要： 本发明提供了可用于延迟新发作2型糖尿病的发生、减慢2型糖尿病的进展、治疗2型糖尿病和减慢2型糖尿病的并发症的进展的组合物和方法。

摘要： 本申请涉及与糖尿病前期、糖尿病及糖尿病相关病症相关的生物标记。本发明提供了用于糖尿病前期、糖尿病和/或糖尿病相关病症的生物标记，以及它们的使用方法，这些生物标记包括在表1和表2中的生物标记，如过氧化物还原酶2、补体C1q子成分亚基B、巯基氧化酶1和载脂蛋白A‑IV。

摘要： 提供了一种药物组合物，包括香叶醇或其药学上可接受的盐，作为用于预防或治疗糖尿病的活性成分，一种预防或治疗糖尿病或由个体糖尿病引发的并发症的方法，其中该方法包括用包括香叶醇或其药学上可接受的盐作为活性成分的药物组合物进行个体给药和及使用该药物组合物对个体诱导嗅觉刺激，及一种抗糖尿病药的筛选方法，其可以包括使表达嗅觉受体的细胞与试验材料接触；测量细胞分泌的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的表达水平；当试验材料促进GLP-1的表达时，确定该试验材料为抗糖尿病药的候选材料。此外，提供了含有香叶醇用于预防或改善糖尿病的医药部外品组合物和化妆品组合物。

摘要： 本实用新型涉及一种用于研究大鼠糖尿病性膀胱病动物实验清洗架。包括清洗室和盖板，清洗室内壁左右两侧安装有清洗装置，清洗装置包括蒸汽清洗机、蒸汽喷嘴，清洗装置底端安装有支撑架，支撑架上设有通过转轴与驱动电机连接的转动盘，转动盘上设有支撑柱和高压水枪，盖板上设有通过水管与水箱连接的水箱喷头。通过高压水枪、水箱喷头以及蒸汽清洗机采用的高温蒸汽喷射清洗实验仪器，对实验仪器的残留液体污渍和残留物进行清洗和高温溶解，并用汽化蒸发进行高温杀毒，从而达到清洗的目的，且操作步骤简单，提高了仪器的清洗效率和杀菌效率，也解决了现有的实验室中一般采用人工清洗，实验仪器内的残留液体对清洗人员可能造成损伤的问题。

摘要： 本实用新型涉及一种用于研究大鼠糖尿病性膀胱病的动物实验台。包括装置壳体和设置于装置壳体顶部的工作台，工作台中央向内凹陷形成第一凹槽，第一凹槽内设有手术台面，手术台面的两端设有第二凹槽，第二凹槽内设有定位柱，定位柱上设有定位凸起，第二凹槽的内侧壁上设有与定位凸起过盈配合的定位凹槽，装置壳体内部设有消毒室，工作台一端的台面上设有喷头，工作台另一端的台面上设有紫外线杀菌灯和聚光灯。通过定位柱上的定位凸起和第二凹槽上的定位凹槽实现定位柱的自由定位，使得实验动物躯干的固定更加灵活；通过设置消毒室、紫外线消毒灯、聚光灯、喷头提升了动物实验台的使用功能，使得实验台集多种功能于一体。