糖尿病脑病

摘要： 糖尿病作为一种复杂的代谢性疾病,可引起多个系统的并发症,其中糖尿病脑病的发生率近年来逐年上升,严重影响患者的生活质量。微小RNA(miRNA)作为非编码小RNA分子,在包括血清、血浆在内的许多生物体液中以无细胞循环形式稳定存在,并在组织稳定和疾病进展中发挥重要作用。由于某些miRNA的变化是细胞类型或组织特异性的,因此可以通过分析循环血液中的miRNA来识别组织功能障碍,此外miRNA还可作为某些疾病的治疗靶点。本综述就miRNA在糖尿病脑病的早期诊断及治疗方面做一综述。

摘要： 对于糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE),其是糖尿病十分严重的并发症,在糖尿病病程中各种致病因素均可引起中枢神经系统的病变,使大脑在结构、神经生理等方面发生改变,从而引起患者的学习记忆和认知功能的下降,严重者可发展为痴呆。目前临床上没有DE统一的诊断标准,其发病机制和治疗方法也在探索之中,故治疗效果不佳。该文从糖尿病脑病的发病机制、诊断和治疗等方面阐述糖尿病脑病的最新研究进展,以期为糖尿病脑病的诊治提供帮助。

摘要： 目的:基于网络药理学方法和分子对接技术,探讨补阳还五汤有效成分治疗糖尿病脑病潜在作用机制。方法:从中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中科院化学专业数据库筛选出补阳还五汤有效化学成分及其靶点,通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库收集糖尿病脑病靶点,运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图并通过Cytoscape 3.8.0软件中CytoNCA插件筛选关键靶点。利用ClusterProfiler程序包进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,并通过Cytoscape 3.8.0软件构建补阳还五汤药物-成分-靶点-通路网络,最后利用AutoDock软件进行分子对接验证。结果:筛选得到补阳还五汤中活性成分108种,对应潜在靶点469个,网络图显示槲皮素、甘氨酸、洋川芎醌等是补阳还五汤治疗糖尿病脑病的关键成分,蛋白激酶、P53蛋白、肿瘤坏死因子等是该方治疗糖尿病脑病的关键靶点。GO富集分析显示该方可能通过对氧化应激的反应、对药物的反应、对金属离子的反应等生物过程发挥作用,与膜筏、膜微域、膜区域等细胞组分有关,与酰胺结合、DNA结合转录因子结合、肽结合等分子功能有关。KEGG富集分析显示主要与PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路有关。分子对接结果表明补阳还五汤中主要活性成分与核心作用靶点具有较为稳定的结合活性。结论:本研究初步揭示了补阳还五汤多成分、多靶点、多通路治疗糖尿病脑病的机制,为补阳还五汤的临床开发利用提供了依据。

摘要： 目的:基于生物信息学方法对糖尿病脑病(DE)的关键基因进行初步筛选,探索与其相关的潜在靶点、生物过程及通路,进而预测治疗DE的潜在中药。方法:运用GEO数据库筛选出基因芯片原始数据集GSE161355作为样本进行研究。基于R Studio软件的质量评估和差异分析筛选差异基因,应用DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,利用Cytoscape软件进行关键靶点筛选及关键功能模块构建、可视化。通过将关键靶点与Coremine Medical数据库相互映射,筛选治疗DE的潜在中药。结果:通过对GSE161355基因原始数据集的预处理,从DE患者中筛选出326个显著性差异基因,差异基因主要参与学习、记忆、神经元突触传递、细胞分裂、蛋白质分泌、血管生成调节等生物过程,与神经活性配体-受体信号通路、细胞周期通路等存在关联。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络显示MCHR2、CXCR2、GNAI1、P2RY13、NPY1R、C3、LPAR4、OXTR、CHRM5、CDC7、ORC5、ORC4、CCNA1可作为治疗DE的潜在靶点,多方位、多维度、多层面参与炎症反应、细胞凋亡、内质网应激、血管生成等生物过程。通过中药预测筛选发现人参、熟地黄、西红花、银杏叶、黄连、郁金等可作为潜在来源。结论:通过对显著性差异基因和潜在核心靶点的分析促进了对DE发病机制的进一步理解和探索,为今后治疗和评估提供了新的方向和临床依据。

摘要： 目的观察桃红四物汤对糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)模型大鼠脑神经细胞的保护作用及机制。方法采用高糖、高脂饲料喂养以及链脲佐菌素诱导复制DE模型大鼠。选取成功建立的DE模型大鼠,随机分为模型组(蒸馏水),桃红四物汤低剂量(4.5 g/kg,相当于临床等效剂量1倍)、中剂量(9 g/kg)、高剂量(18 g/kg)组,二甲双胍组(0.2 g/kg),多奈哌齐组(1 mg/kg),每组10只,另取正常雄性大鼠10只作为对照组,每天灌胃给药1次,连续5周。观察各组大鼠血糖与体质量的变化,采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力,采用试剂盒检测各组大鼠血清三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和脑组织过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马组织神经细胞形态学变化,实时定量聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、β-分泌酶(β-secretase,BACE1)、β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)mRNA表达水平。结果桃红四物汤能显著降低DE模型大鼠血糖水平(P<0.05),显著改善DE模型大鼠的学习记忆能力(P<0.05),能显著降低DE模型大鼠体内TG、TC、LDL-C水平(P<0.05),升高体内HDL-C水平(P<0.05),能显著减少DE模型大鼠海马组织神经细胞的损伤,降低脑组织内LPO含量、NOS活性(P<0.05),能显著抑制DE模型大鼠海马组织中APP、BACE1、Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)的表达水平(P<0.05)。结论桃红四物汤能够降低DE模型大鼠脑内氧化应激反应,通过抑制APP和BACE1的表达,减少Aβ的积聚,发挥神经细胞保护作用,改善DE模型大鼠的学习记忆能力。

摘要： 糖尿病脑病的中医辨治与肾密切相关,其为本虚标实之证,即肾精不足,内生毒邪,毒损脑络,髓海失养。治疗应当以益肾解毒通络为法,运用态靶辨证理论,调肾虚之态、打毒邪之靶、治糖脂之因、防痿证之果,态靶结合,随症加减,以期拓宽中医辨治糖尿病脑病的临床思路。

摘要： 目的探讨何首乌主要成分二苯乙烯苷(TSG)、大黄素(Emodin)对高糖诱导下海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法将小鼠海马神经元HT-22细胞分为4组:对照培养基组(NC组,葡萄糖浓度25 mmol/L)、高糖培养基组(HG组,葡萄糖浓度55 mmol/L)、HG+TSG组和HG+Emodin组。HG+TSG组和HG+Emodin组分别用TSG和Emodin以50、100、200μmol/L的浓度作用细胞12、16、20、24、48 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定细胞的最佳作用浓度和时间。流式细胞术检测细胞凋亡率;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测4组细胞组蛋白乙酰化转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性;蛋白免疫印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果TSG以200μmol/L、48 h,Emodin以100μmol/L、48 h作用细胞为最适条件。流式细胞术结果显示,TSG和Emodin干预细胞48 h后,细胞凋亡率显著降低。ELISA结果显示,HG+TSG组的HAT活性显著下调,HDAC活性上调;HG+Emodin组的HAT和HDAC活性显著下调。Western blot结果显示,TSG和Emodin作用细胞48 h后,Bax和Caspase-3的表达显著下调,Bcl-2的表达显著上调。结论TSG和Emodin可能通过调节HAT和HDAC活性,从而改善在高糖诱导下的海马神经元细胞凋亡。

摘要： 糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)是一种与糖尿病相关的慢性并发症之一,受多种危险因素影响,其主要临床表现为认知功能减退、决策障碍及情绪障碍等。目前其可能的发病机制有胰腺淀粉样多肽稳态失衡、MicroRNAs、巨噬细胞自噬、脂素Lipin1、晚期糖基化终末产物(AGEs)、氧化应激、Tau蛋白过度磷酸化、钙稳态失调等,多种机制共同作用,影响脑内组织细胞的功能,引起糖尿病脑病相应的病理改变,促成糖尿病脑病的发生发展。

摘要： 目的 基于网络药理学探究十八味诃子利尿丸治疗糖尿病脑病的分子机制。方法 利用TCMSP、SwissTargetPrediction、CNKI数据库预测十八味诃子利尿丸相关小分子化合物作用靶点,GeneCards数据库获取糖尿病脑病相关治疗靶标,两者交集匹配后,Cytoscape软件构建化合物-靶点可视化网络,DAVID数据库进行靶基因GO功能和KEGG通路分析,STRING数据库构建靶蛋白互作网络并筛选核心靶点。糖尿病脑病模型大鼠给予十八味诃子利尿丸干预,验证预测结果。结果 经筛选获得十八味诃子利尿丸治疗糖尿病脑病靶点107个,24个化合物与之形成映射,这些靶点主要富集在Toll样受体信号、肿瘤坏死因子信号等通路。实验验证十八味诃子利尿丸可减轻糖尿病脑病大鼠神经元损伤,降低核心靶标前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达。结论 十八味诃子利尿丸可多靶点发挥对糖尿病脑病的脑保护作用。

摘要： 目的:系统评价补阳还五汤联合西医治疗糖尿病脑病的疗效。方法:检索国内外中英文数据库,纳入补阳还五汤联合西医治疗糖尿病脑病随机对照试验。经两名研究人员独立筛选文献、提取数据和方法学质量评价后,运用Rev Man 5.3软件进行分析。结果:共纳入14篇文献,累计1487例患者。与对照组相比,补阳还五汤联合西医治疗可提高总有效率[RR=1.22,95%CI(1.17,1.28),P<0.01]和日常生活能力评分[MD=15.82,95%CI(6.94,24.70),P<0.01],并降低神经功能缺损评分[MD=-2.62,95%CI(-3.29,-1.94),P<0.01]、血清炎症因子[MD=-2.26,95%CI(-2.85,-1.66),P<0.01]、血液流变学指标[MD=-0.26,95%CI(-0.29,-0.23),P<0.01]及中医证候积分[MD=-7.32,95%CI(-7.96,-6.67),P<0.01]。结论:补阳还五汤联合西医治疗糖尿病脑病疗效较好,但受文献数量、质量限制,仍有待临床试验进一步证实。

摘要： 糖尿病是以血糖升高为主要症状的慢性病,患病人数逐年增加.越来越多的研究表明:长期高糖可引起中枢神经系统(central nervous system,CNS)损害,进而引起认知、学习等能力减退,发展为糖尿病脑病(DE).糖尿病脑病是一种认知功能障碍性疾病,以学习和记忆能力下降为主要临床表现,与脑老化和阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)发病有密切的关系.DE的产生机制及治疗方法虽还不明晰,但无疑已成为大家研究的热点.本文主要总结目前关于糖尿病脑病发病机制的探索和相关药物的治疗.

摘要： 糖尿病脑病作为糖尿病并发症之一,以获得性认知和行为缺陷为特征,伴随着痴呆的发生.桔梗作为一种药食两用的植物具有众多开发价值.本文对桔梗抗糖尿病脑病的药理作用,包括降血糖、降血脂、抗氧化应激、抗肥胖、抗炎、血管保护作用等进行综述,可为中药桔梗及其复方治疗糖尿病脑病的药品及保健品的开发提供理论基础.

摘要： 随着经济的发展,我国居民的生活方式发生了巨大变化,糖尿病患病率正在迅速地上升,目前仅次于心脑血管疾病和癌症.越来越多证据表明糖尿病可引起中枢神经系统损害,造成脑组织完整性和功能的损害,引起认知功能障碍,故又称糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE).

摘要： 小檗碱可通过降血糖,抗氧化自由基,对氧化应激导致中枢神经细胞凋亡进行保护,增加神经营养因子表达保护海马神经元受损的抗氧化以及抑制乙酰胆碱酯酶( AchE) 活性而改善认知功能障碍发挥脑保护等新的药理作用.黄连复方如黄连-石菖蒲药对水提物可能通过降血糖、抗氧化、减少Aβ含量作用而对糖尿病认知功能障碍具有明显的改善作用,黄连温胆汤加味对提高乙酰胆碱(Ach)和血清超氧化物转化酶(SOD)活性来改善大脑认知障碍疗效显著.糖尿病脑病,即糖尿病认知障碍,是以获得性认知行为缺陷为特征的糖尿病慢性并发症.中医将其归属消渴病合并呆病、健忘的范畴,肾气亏虚,瘀血、湿痰、浊毒互结是糖尿病脑病发生的根本病机.西医将其理解为大脑在结构、神经生理及神经精神等方面发生病理改变,发病机制与微血管病变、大脑缺血改变、胰岛素的副作用、氧化应激、非酶性蛋白糖基化、钙离子稳态的改变及脑代谢障碍等关系密切.大量文献表明补肾的药物也能够改善认知功能,具有脑保护的作用,临床应补肾填精、营养脑髓以治本,活血化瘀、改善血供以全面调节、标本兼顾的特点,可改善糖尿病患者认知功能障碍.小檗碱、黄连以及相关中药复方治疗糖尿病脑病的可能作用机理为降血糖、抗氧化、抑制神经元细胞凋亡、提高乙酰胆碱抑制乙酰胆碱酯酶、防治神经元退变和影响神经营养因子.

摘要： 目的:观察糖尿病脑病大鼠海马组织氧化应激水平及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,初步探讨小檗碱治疗糖尿病脑病的机制.方法:除空白组给予普通饲料外,其余大鼠高糖高脂饲料喂养60d,腹腔注射40mg/kg链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病模型,模型成功后随机分为模型组、小檗碱低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,罗格列酮组(5mg/kg).给药30d后处死大鼠取血,检测血糖,部分动物取海马组织测定过氧化氢酶(CAT)、过氧化脂质(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH).其余动物取脑进行BDNF免疫组化染色.结果:较空白组,模型大鼠体重明显降低,血糖显著升高(P＜0.05,P＜0.01),小檗碱中、高剂量及罗格列酮可显著降低模型大鼠血糖(P＜0.01,P＜0.05),升高CAT活性、GSH水平(P＜0.01),降低LPO水平(P＜0.01),提高海马CA1区BDNF的表达.结论:糖尿病脑病与氧化应激水平及海马组织BDNF表达降低相关,小檗碱可通过降血糖,抗氧化,增强神经营养因子表达而发挥脑保护作用.

摘要： 目的:通过观察六味地黄醇提水洗脱部位对糖尿病脑病模型大鼠海马组织氧化应激及神经营养因子表达的影响,评价其对模型大鼠的脑保护作用.方法:雄性SD大鼠,除空白组外其余高糖高脂饲料喂养两个月,腹腔注射STZ 40mg/kg建立糖尿病脑病模型,模型成功后随机分成模型组,六味地黄醇提水洗脱部位低(2.33g/kg)、高剂量组(9.32g/kg)、罗格列酮组(5mg/kg),给药一个月后,大鼠称重、眼眶静脉取血,检测血糖.部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测CAT、LPO、iNOS、Na+-K+-ATP酶；其余动物灌注取脑做脑组织病理切片,进行BDNF、IGF-1免疫组化染色,观察海马组织神经营养因子表达情况.结果:六味地黄醇提水洗脱部位可使模型大鼠体重增加,血糖降低(p＜0.05或p＜0.01)；增强CAT、Na+-K+-ATP酶活力,降低iNOS及LPO水平；免疫组化染色显示海马DG颗粒细胞层神经营养因子BDNF和IGF-1表达增多.结论:六味地黄醇提水洗脱部位可通过降血糖,抗氧化,增强神经营养因子表达等途径改善糖尿病模型大鼠海马组织病变,具有一定脑保护作用.

摘要： 目的：我们通过Western Blotting的方法探讨了滋补脾阴方药对糖尿病脑病大鼠脑组织PDHE1在蛋白水平表达的影响，旨在从蛋白水平探讨滋补脾阴方药的新靶点，为糖尿病脑病临床治疗提供新思路。方法：SPF级健康成年雄性SD大鼠适应性喂养3天，随机分为空白对照组、糖尿病脑病组和糖尿病脑病+ZBPYR治疗组，每组5只。适应性喂养结束后，仍用普通饲料喂养空白对照组大鼠，高脂饲料喂养糖尿病脑病组和糖尿病脑病+ZBPYR治疗组大鼠。4周后按30mg/kg的标准一次性给喂食高脂饲料的大鼠腹腔注射1%的链脲佐菌素溶液，建立糖尿病模型。通过Morris水迷宫实验进行行为学测试，比较各组大鼠空间学习记忆能力的变化情况，采用Western Blotting方法对各组大鼠海马和皮质PDHE1蛋白表达进行检测。结果：注射STZ后，糖尿病模型大鼠随机血糖明显高于非糖尿病模型大鼠(P<0.01)。行为学侧试显示糖尿病模型大鼠潜伏期较正常对照组显著延长(P<0.05)，提示出现空间记忆能力损伤;而糖尿病脑病+ZBPYR组成绩与空白对照组无明显差异，较糖尿病脑病组明显改善（P<0.01)，Western Blotting结果显示糖尿病脑病组大鼠海马和皮质的PDHE1水平明显低于空白对照组(分别为p<0.01, p<0.05 )，糖尿病脑病+ZBPYR组与糖尿病脑病组相比PDHE1α水平明显升高( p<0.05 )。结论：1.高脂饲料喂养复合小剂量STZ注射构建的2型糖尿病脑病模型可作为较好的糖尿病脑病动物模型。2. ZBPYR可显著改善糖尿病脑病大鼠的学习记忆障碍。3.糖尿病脑病认知损伤可能与PDHE1表达下降有关。4. ZBPYR提高糖尿病脑病大鼠学习记忆能力的作用可能和脑组织PDHE1α表达升高有关。

摘要： 目的：探讨滋补脾阴方药(ZiBu PiYin Recipe,ZBPYR)对脾阴虚糖尿病脑病大鼠不同脑区内质网应激相关蛋白表达的影响，方法：高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素（streptozocin，STZ）注射建立2型糖尿病模型，糖尿病模型成功建立后，通过复合因素造模的方法建立脾阴虚糖尿病脑病模型，检测各组大鼠不同脑区葡萄糖调节蛋白78(glucose rcgulatcdprotein 78，GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(protein kinasc RNA-like endoplasmic reticujum kinase，PERK)和真核转录因子2的 亚单位（evkaryouc translation initiarion factor 2 subunit，eIF2）蛋白表达的变化。结果：滋补脾阴方药组GRP78、磷酸化PERK、磷酸化eIF2蛋臼水平明显降低(P<0.05)，与脾阴虚糖尿病脑病组相比存在统计学差异。结论:滋补脾阴方可能是通过影响内质网应激PERK信号传导改善脾阴虚糖尿病脑病大鼠学习记忆障碍。

摘要： 目的:探讨2型糖尿病患者认知功能障碍与血清晚期糖基化终末产物(AGEs)水平的关系。rn 方法:将2型糖尿病患者62例分为糖尿病轻度认知障碍组30例，糖尿病非认知障碍组32例，设正常对照组30例。用ELISA法测定血清AGEs，并测定糖化血红蛋白、血脂、尿酸、纤维蛋白原、24小时尿微量白蛋白等指标。rn 结果:糖尿病认知障碍组血清AGEs水平明显高于糖尿病非认知障碍组(P＜0.05)及正常对照组(P＜0.01)；2型糖尿病患者MMSE评分与年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、体重指数及血清AGEs水平呈负相关(r=-0.315、-0.276、-0.384、-0.384、-0.282)。rn 结论:血清AGEs升高是2型糖尿病患者认知功能下降的一个重要危险因素，参与了糖尿病脑病的发病。

摘要： 目的:研究高糖乏氧环境下体外培养的大鼠海马神经元HIF-1α、Nox4、p47phox因子的表达及探讨脑神康胶囊对损伤神经元的保护作用机制.方法:原代培养大鼠海马神经元,将细胞随机分为6组:正常对照组,高糖乏氧组,黄芪组,脑神康低(5ml/kg)、中(10ml/kg)、高剂量(20ml/kg)组.正常对照组用低糖型DMEM培养基培养,其余5组用葡萄糖浓度为25memol/L的DMEM培养基培养, 8天后除正常对照组外,其余各组均用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶处理建立氧化损伤模型,其中黄芪组及中药各剂量组分别在加入黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶之前换以黄芪和不同浓度中药含药血清的DMEM培养液,干预12h后用MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡率, Real-time PCR法检测各组海马神经元HIF-1αmRNA、Nox4mRNA、p47phox mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,高糖乏氧组神经元存活率显著下降,神经元凋亡率,HIF-1αmRNA、Nox4 mRNA和p47phox mRNA的表达显著上升(P均＜0.01);与高糖乏氧组比较,黄芪组及脑神康各浓度组神经元存活率明显上升,神经元凋亡率,HIF-1α mRNA、Nox4 mRNA和p47phox mRNA的表达均下降,其中高浓度组最低,具有明显的统计学意义(P均＜0.05).结论:脑神康胶囊对高糖乏氧环境下大鼠海马神经元有明显的保护作用,其作用机制可能为下调HIF-1αmRNA、Nox4 mRNA和p47phox mRNA的表达,减轻氧化应激损伤相关.

摘要： 本发明涉及一种糖尿病鞋，具体地涉及一种定制鞋，其用于预防糖尿病和糖尿病并发症引起的糖尿病足并缓解糖尿病性坏死溃疡疼痛，该鞋制作成在底面形成嵌有弹簧的支柱，将支柱上面形成有指压突起的内底附着在外底上面，在内底上面附着有由吸收冲击材料形成的内垫，将与衬垫一体化的鞋帮位于内底的上面，并与外底形成一体化，从而分散脚底的压力并防止冲击，将变形防止框附着到外底的外侧面上，防止鞋错位和变形，并增加鞋的重量。

摘要： 提供了一种药物组合物，包括香叶醇或其药学上可接受的盐，作为用于预防或治疗糖尿病的活性成分，一种预防或治疗糖尿病或由个体糖尿病引发的并发症的方法，其中该方法包括用包括香叶醇或其药学上可接受的盐作为活性成分的药物组合物进行个体给药和及使用该药物组合物对个体诱导嗅觉刺激，及一种抗糖尿病药的筛选方法，其可以包括使表达嗅觉受体的细胞与试验材料接触；测量细胞分泌的胰高血糖素样肽‑1(GLP‑1)的表达水平；当试验材料促进GLP‑1的表达时，确定该试验材料为抗糖尿病药的候选材料。此外，提供了含有香叶醇用于预防或改善糖尿病的医药部外品组合物和化妆品组合物。

摘要： 本发明提供了用于糖尿病前期、糖尿病和/或糖尿病相关病症的生物标记，以及它们的使用方法，这些生物标记包括在表1和表2中的生物标记，如过氧化物还原酶2、补体C1q子成分亚基B、巯基氧化酶1和载脂蛋白A-IV。

摘要： 本发明涉及一种糖尿病鞋，具体地涉及一种定制鞋，其用于预防糖尿病和糖尿病并发症引起的糖尿病足并缓解糖尿病性坏死溃疡疼痛，该鞋制作成在底面形成嵌有弹簧的支柱，将支柱上面形成有指压突起的内底附着在外底上面，在内底上面附着有由吸收冲击材料形成的内垫，将与衬垫一体化的鞋帮位于内底的上面，并与外底形成一体化，从而分散脚底的压力并防止冲击，将变形防止框附着到外底的外侧面上，防止鞋错位和变形，并增加鞋的重量。

摘要： 本发明提供了可用于延迟新发作2型糖尿病的发生、减慢2型糖尿病的进展、治疗2型糖尿病和减慢2型糖尿病的并发症的进展的组合物和方法。

摘要： 本申请涉及与糖尿病前期、糖尿病及糖尿病相关病症相关的生物标记。本发明提供了用于糖尿病前期、糖尿病和/或糖尿病相关病症的生物标记，以及它们的使用方法，这些生物标记包括在表1和表2中的生物标记，如过氧化物还原酶2、补体C1q子成分亚基B、巯基氧化酶1和载脂蛋白A‑IV。

摘要： 提供了一种药物组合物，包括香叶醇或其药学上可接受的盐，作为用于预防或治疗糖尿病的活性成分，一种预防或治疗糖尿病或由个体糖尿病引发的并发症的方法，其中该方法包括用包括香叶醇或其药学上可接受的盐作为活性成分的药物组合物进行个体给药和及使用该药物组合物对个体诱导嗅觉刺激，及一种抗糖尿病药的筛选方法，其可以包括使表达嗅觉受体的细胞与试验材料接触；测量细胞分泌的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的表达水平；当试验材料促进GLP-1的表达时，确定该试验材料为抗糖尿病药的候选材料。此外，提供了含有香叶醇用于预防或改善糖尿病的医药部外品组合物和化妆品组合物。

摘要： 本发明提供了用于糖尿病前期、糖尿病和/或糖尿病相关病症的生物标记，以及它们的使用方法，这些生物标记包括在表1和表2中的生物标记，如过氧化物还原酶2、补体C1q子成分亚基B、巯基氧化酶1和载脂蛋白A-IV。

摘要： 本发明涉及式(I)化合物，其是天然存在的内源性生物学化合物(R)－(+)－α硫辛酸的二甲双胍盐，本发明还涉及包含式(I)化合物的药物组合物以及用式(I)化合物治疗糖尿病或糖尿病并发症的方法。

摘要： 一种治疗动物的糖尿病以及与糖尿病有关的疾病的方法，该方法包括施用无毒的、治疗有效量的下列一种或多种化合物：通式(I、II、III)。其中R是一个植物甾醇或植物烷醇部分，R2来源于抗坏血酸，R3是氢或任何金属、碱土金属或碱金属；以及它们的所有盐。