糖尿病,1型

摘要： 背景1型糖尿病(T1DM)患病率逐年增加,其自身免疫的特性易导致患者出现胰腺β细胞破坏和胰岛素缺乏症,进而使患者血糖不易达标。目的应用瞬感扫描式血糖监测系统(FGMS)探讨T1DM患者血糖波动的影响因素,为未来临床采取针对性降糖治疗措施提供依据。方法应用便利抽样法选取2019年5月至2020年4月南京医科大学附属淮安第一医院收治的85例T1DM患者作为研究对象。收集患者性别、年龄、糖尿病病程、婚姻状况、文化程度、吸烟、饮酒等基线资料,测定体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压(BP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、估算肾小球滤过率(eGFR)和尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)等临床资料,依据患者平均血糖波动幅度(MAGE)是否高于总体均值0.82 mmol/L将患者分为血糖波动高组与血糖波动低组,评估糖尿病自我管理行为量表(SDSCA)总分及糖尿病授权简化量表(DES-SF)总分,采用多元线性回归分析探讨T1DM患者血糖波动的影响因素。结果两组患者年龄、糖尿病病程、HbA1c、TG、UACR、平均血糖浓度(MEAN)、血糖标准差(SD)、血糖在正常范围内时间(TIR)、DES-SF得分和SDSCA得分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,年龄是MEAN(β=-0.272,P=0.019)、SD(β=-0.300,P=0.009)、MAGE(β=-0.254,P=0.007)的影响因素;糖尿病病程是MEAN(β=0.466,P=0.029)的影响因素;HbA1c是MEAN(β=0.416,P<0.001)、SD(β=0.330,P=0.004)、TIR(β=-0.287,P=0.014)、MAGE(β=0.182,P<0.001)的影响因素;UACR是SD(β=0.264,P=0.040)、TIR(β=-0.350,P=0.006)、MAGE(β=0.236,P=0.009)的影响因素;SDSCA总分是MEAN(β=0.416,P<0.001)、SD(β=0.330,P=0.004)、TIR(β=-0.287,P=0.014)的影响因素;DES-SF总分是MEAN(β=-0.271,P=0.045)、TIR(β=0.865,P=0.016)的影响因素。结论T1DM患者血糖波动的影响因素包括年龄、糖尿病病程、HbA1c、UACR、自我管理行为以及自我管理潜能,临床应根据这些因素为患者制订个体化降糖策略,从而减少患者的血糖波动,延缓并发症的发生、发展。

摘要： 目的探讨血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)表达与儿童I型糖尿病(T1DM)及胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2017年1月至2019年10月开封市儿童医院收治的113例T1DM病儿为观察组,另外选取同期健康体检儿童作为对照组。测定两组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,采用稳态评估模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆ox-LDL、GSH-PX表达水平,并进行组间比较;采用Spearman分析观察组血浆ox-LDL、GSH-PX表达水平与FPG、HbA1c、HOMA-IR相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆ox-LDL、GSH-PX对儿童T1DM的诊断价值;采用logistic回归模型分析影响儿童发生T1DM的因素。结果对照组与观察组性别、年龄、体质量指数(BMI)、TC相比,均差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组TG[(1.35±0.24)mmol/L比(0.81±0.21)mmol/L]、LDL-C[(2.97±0.58)mmol/L比(2.23±0.43)mmol/L]、FPG[(7.85±1.91)mmol/L比(5.06±1.28)mmol/L]、HbA1c[(8.72±2.03)%比(5.13±1.12)%]、HOMA-IR[(2.67±0.52)比(1.51±0.33)]及血浆ox-LDL表达[(763.87±152.31)μg/L比(584.82±109.64)μg/L]水平均较高(P<0.05),HDL-C[(1.29±0.31)mmol/L比(1.77±0.35)mmol/L]、GSH-PX表达[(105.61±15.27)μmol/L比(132.03±25.36)μmol/L]水平较低(P<0.05);Spearman结果显示,观察组血浆ox-LDL与FPG、HbA1c、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05),GSH-PX与FPG、HbA1c、HOMAIR均呈负相关(P<0.05);血浆ox-LDL、GSH-PX单独及两者联合诊断儿童T1DM的曲线下面积(AUC)分别为0.832、0.816、0.887,ox-LDL单独诊断的截断值为679.64μg/L,敏感度、特异度分别为71.70%、82.90%,GSH-PX单独诊断的截断值为122.70μmol/L,敏感度、特异度分别为88.50%、69.50%,两者联合诊断的敏感度为80.50%,特异度为86.70%,较单独诊断特异度有所提高;多因素logistic回归分析结果表明,TG、LDL-C、ox-LDL是儿童发生T1DM的独立危险因素(P<0.05),HDL-C、GSH-PX是儿童发生T1DM的独立保护因素(P<0.05)。结论T1DM病儿血浆ox-LDL为高表达,GSH-PX为低表达,与T1DM的发生、发展密切相关,有一定诊断价值,可能为T1DM的早期诊断及病情评估提供临床参考依据。

摘要： 1型糖尿病(T1DM)严重危害人们的健康和生命,但其经胰岛素降糖治疗后血糖达标率普遍偏低.长期使用胰岛素可导致频发低血糖、体质量增加和血压上升,进一步增加T1DM患者心血管事件发生风险.有研究显示新型降糖药物钠-葡萄糖转运体2(SGLT2)抑制剂辅助胰岛素治疗成年人T1DM可在减少胰岛素用量的同时进一步降低血糖,且不增加严重低血糖发生风险;但也有研究报道SGLT2抑制剂可增加成年T1DM患者糖尿病酮症酸中毒(DKA)发生风险.因此找到SGLT2抑制剂用于成年人T1DM的获益与风险的平衡点是临床研究的关键.本文汇总了近几年更新的关于SGLT2抑制剂用于成年人T1DM治疗的重要研究结果,对SGLT2抑制剂辅助胰岛素治疗成年人T1DM的获益与风险进行综述,以期为临床应用和未来研究提供参考.

摘要： 目的:研究MMP2介导Sonic hedgehog信号通路对糖尿病内皮祖细胞(EPC)功能的影响。方法:成年C57BL/6雄鼠给予链脲佐菌素(STZ)诱导为1型糖尿病模型饲养8-12周,取骨髓培养内皮祖细胞(EPCs),于第七天给予过表达Shh腺病毒(Adv-Shh)处理48 h或给予Sonic hedgehog(Shh)信号通路配体蛋白Shh处理24 h,或给予MMP2-siRNA干扰MMP2的表达后再给予Shh蛋白处理。Western印迹法检测Shh、MMP2的表达;体外小管形成和细胞迁移实验,观察糖尿病EPCs小管形成能力和迁移功能的变化。结果:Adv-Shh显著提高糖尿病EPCs的Shh表达水平,改善糖尿病EPCs的小管形成和迁移能力。糖尿病EPCs的MMP2下调,给予Shh蛋白处理后增加MMP2表达,在此基础上给予MMP2-siRNA削弱Shh蛋白对糖尿病EPCs小管形成和迁移能力的改善。结论:MMP2介导Sonic hedgehog通路激活对糖尿病内皮祖细胞功能的改善。

摘要： 目的:研究MMP2介导Sonic hedgehog信号通路对糖尿病内皮祖细胞(EPC)功能的影响.方法:成年C57BL/6雄鼠给予链脲佐菌素(STZ)诱导为1型糖尿病模型饲养8-12周,取骨髓培养内皮祖细胞(EPCs),于第七天给予过表达Shh腺病毒(Adv-Shh)处理48 h或给予Sonic hedgehog(Shh)信号通路配体蛋白Shh处理24 h,或给予MMP2-siRNA干扰MMP2的表达后再给予Shh蛋白处理.Western印迹法检测Shh、MMP2的表达;体外小管形成和细胞迁移实验,观察糖尿病EPCs小管形成能力和迁移功能的变化.结果:Adv-Shh显著提高糖尿病EPCs的Shh表达水平,改善糖尿病EPCs的小管形成和迁移能力.糖尿病EPCs的MMP2下调,给予Shh蛋白处理后增加MMP2表达,在此基础上给予MMP2-siRNA削弱Shh蛋白对糖尿病EPCs小管形成和迁移能力的改善.结论:MMP2介导Sonic hedgehog通路激活对糖尿病内皮祖细胞功能的改善.

摘要： 目的 分析1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)患者足底压力的变化及相关因素.方法 T1DM患者40例,检测入组时及2年后足底10个区域的足底压力,记录相关临床资料.结果 经过2年时间,T1DM患者第2、3跖骨头部位的多项足底压力增加,足跟内、外侧的冲量和足跟外侧的压强-时间积分降低.患者第2、3跖骨头及足跟内、外侧的足底压力增加与血清总胆固醇水平增加有关(β=0.366～0.495,P<0.05);第2、3跖骨头部位的足底压力增加与研究期间出现足底胼胝有关(β=0.259～0.448,P<0.05);第2跖骨头的足底压力增加与糖化血红蛋白增加有关(β=0.248～0.320,P<0.05);第3跖骨头最大压力增加与感觉神经传导速度变化有关(β=-0.327,P=0.026).结论 随着病程延长,T1DM患者第2、3跖骨头部位足底压力增高.足底压力的变化与总胆固醇、糖化血红蛋白、感觉神经传导速度及研究期间足底胼胝的出现相关.

摘要： 目的 建立四跨膜蛋白7自身抗体(TSPAN7A)的荧光素酶免疫共沉淀检测技术(LIPS),并评估TSPAN7A在中国1型糖尿病(T1D)人群中的应用价值.方法 将插入人全长四跨膜蛋白7 cDNA的海肾荧光素酶重组质粒转染293T细胞,获得含四跨膜蛋白7与海肾荧光素酶融合蛋白的细胞裂解液.待测血清与该细胞裂解液孵育过夜后,用蛋白A-琼脂糖沉淀免疫复合物,洗涤,加入海肾荧光素酶底物并检测荧光读数,以199名健康对照的第99百分位数作为阳性阈值.采用LIPS法检测2014至2017年中南大学湘雅二医院代谢内分泌科就诊的100例T1D患者[男64例,女36例,年龄(28±16)岁]、119例2型糖尿病(T2D)患者[男78例,女41例,年龄(47±12)岁]以及98名健康对照[男55名,女43名,年龄(28±12)岁]血清中TSPAN7A水平.同时采用放射配体法(RLA)检测谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体(IA-2A)、锌转运体8自身抗体(ZnT8A)水平,初步评估TSPAN7A的临床应用价值.结果 100例T1D患者中GADA、IA-2A、ZnT8A、TSPAN7A的阳性率分别为72.0％、40.0％、29.0％、25.0％,经Bonferroni法校正后,TSPAN7A 阳性率低于GADA(P＜0.001),而与IA-2A(P=0.035)和ZnT8A比较差异无统计学意义(P=0.630).T1D患者TSPAN7A阳性率高于T2D 的0.84％(1/119;25.0％比0.84％,P＜0.001)和健康对照的1.02％(1/98;25.0％比1.02％,P＜0.001).在其他抗体基础上联合检测TSPAN7A可使T1D抗体阳性检出率由82.0％提高至85.0％.TSPAN7A阳性T1D患者与其他3种胰岛自身抗体阳性者临床特征差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 本研究成功建立了TSPAN7A的荧光素酶免疫共沉淀检测技术,TSPAN7A是中国T1D人群的一种新型胰岛抗体.

摘要： 总结15例重度糖尿病酮症酸中毒婴幼儿急救的输液管理经验.主要措施包括:迅速评估和快速建立静脉通路,规范、合理的补液及小剂量胰岛素的应用,做好补液过程中的评估和监护,早发现、早干预各类潜在的输液并发症.15例婴幼儿均在48 h内纠正酮症酸中毒,经后续治疗血糖稳定出院.

摘要： 目的 归纳总结国内暴发性1型糖尿病(FT1DM)的临床特征.方法 收集中文数据库中2005年1月至2018年12月公开发表的FT1DM相关文献,对其中符合纳入标准的279例病例及我院收治的20例患者资料进行汇总分析.结果 (1)自2005年起,国内对FT1DM的报道数逐年增加,南方地区报道病例数明显多于北方地区;(2)国内FT1DM中位发病年龄为32.5岁,无明显性别差异,围产期发病者占所有女性患者的36.5％ (54/148),多于妊娠中晚期及产后2周发病(37/40),妊娠结局差;(3)与经典新发1型糖尿病相比,FT1DM成年起病多见,血糖[(39.7±15.3)对(21.2±9.9) mmol/L]、血清肌酐[(188.4±115.9)对(51.8±23.1) μmol/L]和淀粉酶[245.5(26.0～5 137.0)对54.7(14.0～404.9) U/L]水平更高,酸中毒程度更严重,而HbA1c水平[(6.6±0.8)对(12.9±2.5)％,P＜0.01]更低;(4)FT1DM常合并多器官功能受损及严重代谢紊乱,以电解质紊乱、肝肾功能不全、血淀粉酶和肌酶异常升高等多见.结论 国内FT1DM具有不同于经典新发1型糖尿病的独特临床特点:多以成年起病、南方地区更多见,妊娠可能是女性发病的易感因素,以及代谢紊乱更显著,更易出现多器官受累.

摘要： 探讨成人1型糖尿病(T1DM)患者甲状腺功能与糖脂代谢指标的关系.回顾性分析2008年1月至2020年1月在山东大学附属省立医院内分泌科住院的230例T1DM患者资料,结果显示,成人T1DM患者的促甲状腺激素(TSH)与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平呈正相关(r值分别为0.239、0.166、0.249,P值均＜0.05).游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、TC和LDL-C呈负相关(r值分别为-0.272、-0.240、-0.197、-0.220,P值均＜0.005).游离甲状腺素(FT4)与TC、LDL-C呈负相关(r值分别为-0.171、-0.170,P值均＜0.05).TC是TSH、FT3、FT4的独立预测因子,FT3、FT4是HbA1c的独立预测因子,TSH是TC、TG、LDL-C的独立预测因子.成人T1DM患者甲状腺功能与糖脂代谢密切相关,有必要常规检测T1DM患者的甲状腺功能.

摘要： 本发明提供了可用于延迟新发作2型糖尿病的发生、减慢2型糖尿病的进展、治疗2型糖尿病和减慢2型糖尿病的并发症的进展的组合物和方法。

摘要： 本发明涉及一种动物模型的构建方法，具体涉及一种运用粪菌移植法建立2型糖尿病阴虚证人源肠道菌群动物模型建立与评价。本发明通过制备2型糖尿病阴虚证和/或非阴虚证患者的粪菌液、小鼠灌服和饮水方式服用四联抗生素药物后移植制备的粪菌液，得到相应的2型糖尿病阴虚证和/或非阴虚证动物模型，同时采用多种方法进行动物模型评价，确认模型建立是否成功。本发明提供一种稳定性高、易于推广、重复性好、成功率高，经济实用的2型糖尿病阴虚证和/或2型糖尿病非阴虚证动物模型，为中医药治疗糖尿病研究提供基础，为实现阴虚证模型评价的标准化与规范化提供思路。

摘要： 本发明公开了一种2型糖尿病基因检测试剂盒以及2型糖尿病遗传风险评估系统。一种2型糖尿病基因检测试剂盒，其特征在于，所述2型糖尿病基因检测试剂盒可同时对46个单核苷酸多态性位点(SNP)进行检测分型。所述的评估系统包括：采集模块，检测模块，评估模块，健康指导模块。根据本发明，通过对随访14年的2型糖尿病研究队列、全基因组关联研究和多基因型风险评估方法，构建和选择最优的适合我国汉族人群的2型糖尿病遗传风险预测模型，提供了一种专门针对我国汉族人群的2型糖尿病遗传风险评估系统和方法，为大规模筛查、识别2型糖尿病遗传易感人群(尤其在生命早期)、及早实施精准干预提供了工具。

摘要： 本发明公开了蛋白标志物联合用于2型糖尿病、2型糖尿病肾病的诊断的用途，蛋白标志物为CathepsinD、α2‑Macroglobulin和CD324。该蛋白标志物可以联合用于诊断区分健康人与2型糖尿病患者、诊断区分健康人与2型糖尿病肾病患者、诊断区分2型糖尿病患者与2型糖尿病肾病晚期患者以及诊断区分2型糖尿病肾病早期患者与2型糖尿病肾病晚期患者，诊断效能高，具备开发成诊断2型糖尿病、2型糖尿病肾病的试剂盒的前景。

摘要： 本发明属于中药组合物领域，特别是涉及一种中药组合物在制备预防I型糖尿病的药物或药膳的应用及预防I型糖尿病的中药组合物。本发明提供的应用中，所述中药组合物由以下原料制备得到：人参、白术、云苓、麦冬、铁皮石斛、龟板、枸杞子、天花粉、知母、赤芍、丹皮、山药、炒山楂和肉。本发明提供的中药组合物能够通过减弱胰岛β细胞的损害、降低I型糖尿病发生期的血糖水平，提高血糖浓度调节能力，从而有效预防I型糖尿病的发生。

摘要： 本说明书涉及一种糖尿病足病患者定制型皮肤再生片的制造方法及利用其制造的糖尿病足病患者定制型皮肤再生片，所述制造方法包括以下步骤：A)提取自体脂肪组织；B)利用具有2mm至3mm孔(pore)径的第一过滤器，去除自体脂肪组织中的纤维质；C)使所述去除纤维质的自体脂肪组织，依次穿过具有450μm至550μm孔(pore)径的第二过滤器及具有150μm至250μm孔(pore)径的第三过滤器，以粉碎自体脂肪组织；D)提取由具有25μm至75μm孔(pore)径的第四过滤器捕集的所述经粉碎的自体脂肪组织，获取脂肪组织提取物；E)利用三维扫描仪，获取患者的皮肤缺损区域的三维数据后，以此为基础，利用三维打印机，制造与皮肤缺损区域对应的三维模具；F)将包含所述脂肪组织提取物和纤维蛋白原的第一液涂覆于所述三维模具内，以形成原型层(proto‑layer)；G)将包含凝血酶的第二液涂覆于所述原型层上，以固化成皮肤再生层；以及H)去除所述三维模具。

摘要： 本发明提供了一种用于治疗II型糖尿病的黑荆树皮提取物及其在制备Ⅱ型糖尿病治疗药物中的应用，属于植物提取物技术领域。所述黑荆树皮提取物采用如下步骤制备得到：将脱脂黑荆树皮与溶剂混合，超声浸提；所述溶剂包括乙醇水溶液、丙酮水溶液或水。本发明制备得到的黑荆树皮提取物能够较强的抑制α‑葡萄糖苷酶，同时对α‑淀粉酶的抑制作用较为温和，进而能够在有效地达到降血糖效果的同时减少因对α‑淀粉酶过量抑制而产生的胃肠道疾病的发生，有效地降低了以往药物副作用的产生。

摘要： 本发明涉及使用SGLT-2抑制剂治疗或预防一种或多种选自I型糖尿病、II型糖尿病、葡萄糖耐量降低及高血糖症的病症。此外，本发明涉及一种预防或治疗代谢障碍及相关病症的方法。

摘要： 本发明涉及使用SGT-2抑制剂治疗或预防一种或多种选自I型糖尿病、II型糖尿病、葡萄糖耐量降低及高血糖症的病症。此外，本发明涉及一种预防或治疗代谢障碍及相关病症的方法。

摘要： 本发明涉及一种糖尿病鞋，具体地涉及一种定制鞋，其用于预防糖尿病和糖尿病并发症引起的糖尿病足并缓解糖尿病性坏死溃疡疼痛，该鞋制作成在底面形成嵌有弹簧的支柱，将支柱上面形成有指压突起的内底附着在外底上面，在内底上面附着有由吸收冲击材料形成的内垫，将与衬垫一体化的鞋帮位于内底的上面，并与外底形成一体化，从而分散脚底的压力并防止冲击，将变形防止框附着到外底的外侧面上，防止鞋错位和变形，并增加鞋的重量。