糖代谢障碍

摘要： 背景糖代谢异常将导致患者自主神经功能损伤,心率变异性(heart rate variability,HRV)作为一种评估自主神经功能的无创性方法已被广泛应用。多数研究关注了HRV线性参数,对糖代谢障碍导致的HRV非线性参数的变化仍需进一步研究。目的探讨血糖代谢异常程度对HRV的时域、频域和非线性参数变化的影响。方法研究对象为2018年3月-2020年1月在解放军总医院第一医学中心高压氧病区住院治疗的204例患者,其中血糖正常(normal glucose level,NGL)组85例,年龄(56.9±11.4)岁,男性49例;糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)组32例,年龄(57.0±10.1)岁,男性25例;2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)组87例,年龄(59.6±10.0)岁,男性48例;使用随行生理监护系统(SensEcho)收集连续生理数据,计算了三组入院24 h的时域、频域、庞加莱图、心率不对称性(heart rate asymmetry,HRA)以及白天4 h的多尺度熵(multiscale entropy,MSE)等参数,使用方差分析比较了这些参数。结果HRV线性参数的正常R波间期(normal-to-normal RR interval,NN)标准差(SDNN)、变异系数(CVNN)以及三角指数(HTI)在三组间逐步降低(P<0.001),IGT组相较NGL组的超低频功率(ULF)[OR(95%CI):0.995(0.992~0.998),P=0.001]和极低频功率(VLF)[OR(95%CI):1.002(1.001~1.004),P=0.003]降低;非线性参数中,与NGL组相比,T2DM组HRA的心率加速总体贡献方差(SDNNa)[OR(95%CI):0.954(0.933~0.975),P<0.001]和MSE的整体复杂性指数(Area1_20)[OR(95%CI):0.857(0.775~0.947),P<0.01]更低;与IGT组相比,T2DM组的高频功率(HF)[OR(95%CI):0.994(0.991~0.997),P<0.001]和低频高频比(LF/HF)[OR(95%CI):0.442(0.292~0.670),P<0.001]均降低;ULF与血糖水平、全血糖化血红蛋白以及2 h糖耐量水平均呈负相关(r=-0.302,P<0.001;r=-0.254,P<0.05;r=-0.252,P<0.05)。结论时域的SDNN、CVNN、HTI等线性参数随着糖代谢障碍的严重程度增加而显著降低,频域的ULF、VLF降低可能从糖尿病前期就已开始,而LF仅在糖尿病中明显降低,且ULF与3个血糖代谢指标呈负相关,LF/HF在糖尿病前期表现出了较大值;非线性的SDNNa和Area1_20在T2DM患者中明显降低。提示血糖代谢障碍或导致了IGT患者交感神经活性占优势,而T2DM患者自主神经活性整体降低,且心率整体复杂性和加速能力降低,进而影响了患者心血管调控机制。这些HRV参数或可作为血糖代谢疾病分型分级和疗效评估的有用指标。

摘要： 目的 探讨晚期恶性肿瘤患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平与胰岛 β 细胞功能不全的关系.方法 选择本院2019年6月1日至2020年12月31日符合入选标准及不符合排除标准的晚期恶性肿瘤患者40例为研究组,以同期的40例健康体检正常人群为对照组,测定两组的糖代谢障碍指标[空腹血糖(GLU0)、空腹乳酸(LA0)和糖负荷后乳酸增量和血糖增量比值(ΔLA30/ΔGLU30)]、胰岛β细胞功能指标[稳态模式评估法的胰岛素分泌指数(HOMA-β)和糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)]以及炎症因子指标[TNF-α和IL-6]水平,分析炎症因子指标和胰岛β 细胞功能指标水平的相关性.结果 研究组的GLU0和LA0分别为(5.945±0.735)和(3.443±0.621)mmol/L,高于对照组的(4.240±0.906)和(1.302±0.502)mmol/L,研究组的ΔLA30/ΔGLU30为2.149±0.340,高于对照组的0.924±0.145,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组的HOMA-β指数和 ΔINS30/ΔGLU30分别为98.320±12.324和5.108±1.123,低于对照组的251.014±58.875和11.247±2.644,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组的TNF-α和IL-6水平分别为(4.245±0.841)和(7.938±1.043)μg/L,高于对照组的(1.560±0.206)和(2.554±0.539)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组血清TNF-α水平与HOMA-β 指数和 ΔINS30/ΔGLU30的相关系数分别为0.4329和0.5802,血清IL-6水平与HOMA-β 指数和ΔINS30/ΔGLU30的相关系数分别为0.5024和0.6093,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 晚期恶性肿瘤患者存在胰岛 β细胞基础和快速分泌胰岛素功能不全和糖代谢障碍,血清TNF-α和IL-6升高可能在恶性肿瘤患者胰岛β细胞功能不全和糖代谢障碍发生发展中发挥重要作用.

摘要： 目的 研究长期高脂饮食对小鼠糖代谢、抑郁样行为影响和大脑内的proBDNF、mature BDNF和p75NTR表达变化.方法 选取16只8周龄C57BL/6小鼠,随机分为高脂饮食组和标准饮食组,每组8只,分别给予标准饮食(standard diet,STD)和高脂饮食(high fat diet,HFD),每周测量体质量、食物摄入量,每4周测量空腹血糖.30周后,采用葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验测定胰岛功能,采用强迫游泳实验(forced swim test,FST)和悬尾实验(tail suspension test,TSD)检测小鼠的抑郁行为.收集小鼠大脑组织,Elisa法测定proBDNF、mature BDNF和p75NTR浓度,分析以上检测因子与小鼠体质量、血糖和抑郁行为的相关性.结果 HFD组小鼠出现肥胖、高血糖和胰岛素抵抗,伴有明显抑郁.HFD组小鼠脑内proBDNF浓度[(4.95±1.12)pg/μg]较STD组[(2.19±0.19) pg/μg]明显增加(t=2.68,P＜0.05),mature BDNF浓度[(1.39±0.18) pg/μg]较STD组[(2.26±0.23) pg/μg]明显下降(t=-2.90,P＜0.05),p75NTR浓度[(3.56±1.23) pg/μg]较STD组[(1.42±0.16) pg/μg)]明显增加(t=5.78,P＜0.05).Spearman相关分析显示proBDNF与p75NTR与体质量、血糖和不动时间呈正相关;mature BDNF与体质量、血糖和不动时间呈负相关.结论 长期HFD引起proBDNF和mature BDNF失平衡,proBDNF-p75NTR通路上调可能是代谢异常和抑郁相互作用的共同机制,调节proBDNF和mature BDNF信号平衡,可能对代谢障碍伴发的抑郁起到积极的作用.

摘要： 目的 观察老年人肺部感染致多器官功能不全综合征(MODSE)患者的血糖变化,分析血糖变化与MODSE发病及其严重程度的相关性.方法 对2005年1月至2014年12月在解放军白求恩国际和平医院住院的625例≥65岁的肺部感染患者进行回顾性调查,所有患者按是否有糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组;各组再按肺部感染是否诱发MODSE分为MODSE亚组和非MODSE亚组.分别比较糖尿病组中MODSE亚组与非MODSE亚组、以及非糖尿病组中MODSE亚组与非MODSE亚组的最高空腹血糖水平,采用Spearman等级相关分析血糖与MODSE发病及其严重程度的相关性. 结果 糖尿病组196例患者并发MODSE 89例,非糖尿病组429例患者并发MODSE 95例,糖尿病组中MODSE亚组和非MODSE亚组患者最高空腹血糖水平分别为(13.720±4.863)、(7.439±3.043)mmol/L,非糖尿病组中MODSE亚组和非MODSE亚组患者最高空腹血糖水平分别为(8.656±2.664)、(5.679±1.332)mmol/L,MODSE亚组最高空腹血糖水平均显著高于非MODSE亚组(P<0.001).老年肺部感染患者的最高空腹血糖水平与MODSE发病及其严重程度呈显著正相关 (P<0.001).结论 老年人肺部感染致MODSE患者的最高空腹血糖水平明显增高,并且空腹血糖变化与MODSE发病及其严重程度呈显著正相关.%Objective To observe the changes of blood glucose in the elderly with multiple organ dysfunction syndrome (MODSE) induced by pulmonary infection, and to analyze the correlation between blood glucose with the incidence and severity of MODSE.Methods A retrospective study was carried out on 625 patients (≥65 years old) with pulmonary infection admitted in our hospital from January 2005 to December 2014.According to the onset of diabetes, they were divided into diabetes group and non-diabetes group.According to whether pulmonary infection induced MODSE or not, each group was further divided into MODSE subgroup and non-MODSE subgroup.The highest fasting blood glucose was compared between the MODSE subgroup and non-MODSE subgroup from the diabetes group or from the non-diabetes group.Spearman rank correlation analysis was used to analyze the correlation of blood glucose with the incidence and severity of MODSE.Results Among the 196 diabetes patients, MODSE occurred in 89 cases, and in 95 cases among the 429 non-diabetes patients.The highest fasting blood glucose level in the MODSE subgroup and non-MODSE subgroup from the diabetes group were (13.720±4.863), (7.439±3.043) mmol/L, and that from the non-diabetes group were (8.656±2.664), (5.679±1.332) mmol/L respectively, with the level significantly higher in the MODSE subgroup than in the non-MODSE subgroup (P<0.001).The highest fasting blood glucose in elderly pulmonary infection patients was positively correlated with the incidence and severity of MODSE (P<0.001).Conclusion The highest fasting blood glucose level is obviously increased in the elderly patients with MODSE due to pulmonary infection, and its changes are positively correlated with the incidence and severity of MODSE.

摘要： 糖代谢障碍贯彻于糖尿病的发生、发展及转归,糖尿病前期患者同样存在糖代谢障碍.将近5年内传统医学工作者对糖尿病前期患者的临床研究和治疗现状进行综述,分析糖尿病前期的病因、病机、治疗原则,以期进一步将中药对糖尿病前期的研究推上分子水平、基因水平,为中医药治疗糖尿病前期开拓更为远大的应用前景.

摘要： 目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变模型大鼠糖代谢紊乱的影响.方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、二甲双胍(降糖)组、立普妥(降脂)组、温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组.除正常对照组外,其他各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素(STZ)制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次;同时,均以高脂高糖饲料喂养连续12周.其中降脂组给予立普妥1.25mg/kg,降糖组给予二甲双胍670mg/kg,试药剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18 g/kg、12g/kg、6 g/kg.正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.每10d称量各组动物体重一次;给药最后一天眼球取血测定空腹血糖;颈动脉采血取血清,用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果:温阳化瘀方能降低糖尿病周围神经病变模型大鼠体重,能调节血糖水平,与模型组比较18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组有显著差异.其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性差异.能调节胰岛素水平,与模型组比较,均具有非常显著性差异.研究结果表明,本方最小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g～18g/kg).结论:温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用.

摘要： 正音毛囊炎早期糖尿病患者体内的血糖浓度已经比正常人高,皮肤组织的含糖量也高,容易滋生细菌和真菌,发生感染,其中最常见的是毛囊炎。皮肤上会出现痱子样的炎症。这些痱子样的小疙瘩里面有脓液,触摸时会痛,把脓液排出后会愈合,但会反复发作,此起彼伏。此外,患者还会出现皮肤干燥、瘙痒等症状。

摘要： 目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠糖代谢紊乱的调节作用.方法:大鼠随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍组,阿托伐他汀组,加味苓桂术甘汤大、中、小剂量组.除正常对照组外,其他各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养.并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8w.其中降脂组给予阿托伐他汀8mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,大、中、小剂量组给予加味苓桂术甘汤浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg;正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.每10d称量各组动物体重一次;给药最后一天眼球取血测定空腹血糖;采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果:加味苓桂术甘汤能降低代谢综合征模型大鼠体重,能调节血糖水平,其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性的差异.能调节胰岛素水平.结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示加味苓桂术甘汤对代谢综合征所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用.

摘要： 目的:探讨解毒扶阳方对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠代谢紊乱的调节作用.方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、二甲双胍(降糖)组、立普妥(降脂)组、解毒扶阳方(试药)大、中、小剂量组.除正常对照组外,其他各组大鼠均以高脂高糖饲料喂养.除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次,连续12周.其中降脂组给予立普妥1.25 mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,试药组给予解毒扶阳方浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg,正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.于给药最后一天眼球取血测定空腹血糖;采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素、抵抗素、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果:解毒扶阳方能调节血糖水平,与模型组比较,中、小剂量组有显著差异,大剂量组有非常显著性的差异.其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性的差异.能调节胰岛素水平,与模型组比较,均具有非常显著性的差异.对抵抗素、脂联素水平也具有明显的调节作用.结果表明,本方治疗T2DM的有效剂量为6 g/kg,其有效范围为6～18 g/kg.结论:解毒扶阳方对T2DM所致糖、脂代谢紊乱有调节作用.

摘要： 高胆固醇血症可以通过喂饲高胆固醇饲料或基因修饰形成，但高甘油三酯血症和混合性高脂血症动物模型很难通过喂饲高甘油三酯饲料造成，国外少数几种高甘油三酯动物模型长期以来未进入广泛供应的商业系统，因此有关高甘油三酯的实验研究大大滞后于高胆固醇血症研究。有鉴于此，本研究组在成功制备特殊的LPL基因缺陷严重高甘油三酯小鼠后，从血液流变学异常、糖代谢障碍、动脉粥样硬化和神经功能障碍等多角度，以及应用化学诱导胰腺炎和骨髓移植等不同技术对其表型进行了深入研究，得到了许多有意义的发现。为了把这一工作向转化医学推进，作者又开始进一步探索。为克服基因修饰动物模型技术的瓶颈，作者在广泛合作的基础上，建立了显微注射和动物种群繁育中心，又制备了具有高甘油三酯血症表型的载脂蛋白CⅢ转基因小鼠和家兔模型；并同时制备了PAPAR共激活因子1(PGC1)小鼠和家兔模型。用这些小鼠和载脂蛋白E及LD-LR基因缺陷的高胆固醇小鼠交配，形成了混合性高脂血症模型。

摘要： 目的 研究肝硬化合并糖代谢异常不同于2型糖尿病的临床特点及扶正化瘀肝糖综合治疗方案治疗肝硬化合并糖代谢异常的临床疗效。方法 在肝硬化合并糖代谢异常的临床特点研究中，分别对肝硬化合并糖尿病（肝糖组）106例和2型糖尿病（糖尿病组）112例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)，同时检 测胰高血糖素（Glu ），并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR 、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等，通过统计学分析比较两组之间的差异。在扶正化瘀肝糖综合治疗方案 临床疗效研究中，采用随机对照临床试验，将乙肝后肝硬化合并糖代谢异常的患者随机分为 治疗组（68 例）和对照组(74例)，分别采用扶正化瘀肝糖综合治疗方案和中医常规综合治 疗方案治疗3个月，检测两组治疗前后空腹血糖（FPG），糖负荷后2小时血糖(2hPG)，空腹胰岛素（FINS）等指标，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，并记录治疗前后证候评分情 况，通过统计分析，分别评定其中中医证候疗效和糖代谢异常疗效。结果 肝糖组在OGTT各时间点（0min,30min,60min,120min,180min）上的血糖，均显著低于糖尿病组（5.88±2.00， 11.41±2.93，14.97±3.65，12.66±4.71，8.64±5.22 vs 7.76±2.64，14.77±3.57，18.05±4.36， 18.56±5.78，14.89±5.45；P0.05；6.31±5.93 vs6.35±5.93，P>0.05）。在临床疗效研究中，治疗后两组2hPG 较治疗前均显著下降（P<0.01），治疗组治 疗前后FPG 差值及HOMA-IR 差值与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗组中医 证候好转率（85.3％）和糖代谢异常的总有效率（80.9％）均明显优于对照组（64.9％，62.2 ％），差异有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。结论 肝硬化合并糖尿病在餐后高血糖、糖 耐量曲线、胰岛素释放曲线、C肽释放曲线、胰高血糖素、胰岛素抵抗及发生血糖低于正常现象上具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗、Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。扶正化瘀肝糖综合治疗方案具有改善乙肝后肝硬化合并 糖代谢异常患者中医证候和糖代谢异常的疗效。

摘要： 目的 研究肝硬化合并糖代谢异常不同于2型糖尿病的临床特点及扶正化瘀肝糖综合治疗方案治疗肝硬化合并糖代谢异常的临床疗效。方法 在肝硬化合并糖代谢异常的临床特点研究中，分别对肝硬化合并糖尿病（肝糖组）106例和2型糖尿病（糖尿病组）112例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)，同时检 测胰高血糖素（Glu ），并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR 、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等，通过统计学分析比较两组之间的差异。在扶正化瘀肝糖综合治疗方案 临床疗效研究中，采用随机对照临床试验，将乙肝后肝硬化合并糖代谢异常的患者随机分为 治疗组（68 例）和对照组(74例)，分别采用扶正化瘀肝糖综合治疗方案和中医常规综合治 疗方案治疗3个月，检测两组治疗前后空腹血糖（FPG），糖负荷后2小时血糖(2hPG)，空腹胰岛素（FINS）等指标，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，并记录治疗前后证候评分情 况，通过统计分析，分别评定其中中医证候疗效和糖代谢异常疗效。结果 肝糖组在OGTT各时间点（0min,30min,60min,120min,180min）上的血糖，均显著低于糖尿病组（5.88±2.00， 11.41±2.93，14.97±3.65，12.66±4.71，8.64±5.22 vs 7.76±2.64，14.77±3.57，18.05±4.36， 18.56±5.78，14.89±5.45；P0.05；6.31±5.93 vs6.35±5.93，P>0.05）。在临床疗效研究中，治疗后两组2hPG 较治疗前均显著下降（P<0.01），治疗组治 疗前后FPG 差值及HOMA-IR 差值与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗组中医 证候好转率（85.3％）和糖代谢异常的总有效率（80.9％）均明显优于对照组（64.9％，62.2 ％），差异有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。结论 肝硬化合并糖尿病在餐后高血糖、糖 耐量曲线、胰岛素释放曲线、C肽释放曲线、胰高血糖素、胰岛素抵抗及发生血糖低于正常现象上具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗、Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。扶正化瘀肝糖综合治疗方案具有改善乙肝后肝硬化合并 糖代谢异常患者中医证候和糖代谢异常的疗效。

摘要： 目的 研究肝硬化合并糖代谢异常不同于2型糖尿病的临床特点及扶正化瘀肝糖综合治疗方案治疗肝硬化合并糖代谢异常的临床疗效。方法 在肝硬化合并糖代谢异常的临床特点研究中，分别对肝硬化合并糖尿病（肝糖组）106例和2型糖尿病（糖尿病组）112例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)，同时检 测胰高血糖素（Glu ），并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR 、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等，通过统计学分析比较两组之间的差异。在扶正化瘀肝糖综合治疗方案 临床疗效研究中，采用随机对照临床试验，将乙肝后肝硬化合并糖代谢异常的患者随机分为 治疗组（68 例）和对照组(74例)，分别采用扶正化瘀肝糖综合治疗方案和中医常规综合治 疗方案治疗3个月，检测两组治疗前后空腹血糖（FPG），糖负荷后2小时血糖(2hPG)，空腹胰岛素（FINS）等指标，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，并记录治疗前后证候评分情 况，通过统计分析，分别评定其中中医证候疗效和糖代谢异常疗效。结果 肝糖组在OGTT各时间点（0min,30min,60min,120min,180min）上的血糖，均显著低于糖尿病组（5.88±2.00， 11.41±2.93，14.97±3.65，12.66±4.71，8.64±5.22 vs 7.76±2.64，14.77±3.57，18.05±4.36， 18.56±5.78，14.89±5.45；P0.05；6.31±5.93 vs6.35±5.93，P>0.05）。在临床疗效研究中，治疗后两组2hPG 较治疗前均显著下降（P<0.01），治疗组治 疗前后FPG 差值及HOMA-IR 差值与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗组中医 证候好转率（85.3％）和糖代谢异常的总有效率（80.9％）均明显优于对照组（64.9％，62.2 ％），差异有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。结论 肝硬化合并糖尿病在餐后高血糖、糖 耐量曲线、胰岛素释放曲线、C肽释放曲线、胰高血糖素、胰岛素抵抗及发生血糖低于正常现象上具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗、Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。扶正化瘀肝糖综合治疗方案具有改善乙肝后肝硬化合并 糖代谢异常患者中医证候和糖代谢异常的疗效。

摘要： 目的 研究肝硬化合并糖代谢异常不同于2型糖尿病的临床特点及扶正化瘀肝糖综合治疗方案治疗肝硬化合并糖代谢异常的临床疗效。方法 在肝硬化合并糖代谢异常的临床特点研究中，分别对肝硬化合并糖尿病（肝糖组）106例和2型糖尿病（糖尿病组）112例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)，同时检 测胰高血糖素（Glu ），并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR 、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等，通过统计学分析比较两组之间的差异。在扶正化瘀肝糖综合治疗方案 临床疗效研究中，采用随机对照临床试验，将乙肝后肝硬化合并糖代谢异常的患者随机分为 治疗组（68 例）和对照组(74例)，分别采用扶正化瘀肝糖综合治疗方案和中医常规综合治 疗方案治疗3个月，检测两组治疗前后空腹血糖（FPG），糖负荷后2小时血糖(2hPG)，空腹胰岛素（FINS）等指标，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，并记录治疗前后证候评分情 况，通过统计分析，分别评定其中中医证候疗效和糖代谢异常疗效。结果 肝糖组在OGTT各时间点（0min,30min,60min,120min,180min）上的血糖，均显著低于糖尿病组（5.88±2.00， 11.41±2.93，14.97±3.65，12.66±4.71，8.64±5.22 vs 7.76±2.64，14.77±3.57，18.05±4.36， 18.56±5.78，14.89±5.45；P0.05；6.31±5.93 vs6.35±5.93，P>0.05）。在临床疗效研究中，治疗后两组2hPG 较治疗前均显著下降（P<0.01），治疗组治 疗前后FPG 差值及HOMA-IR 差值与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗组中医 证候好转率（85.3％）和糖代谢异常的总有效率（80.9％）均明显优于对照组（64.9％，62.2 ％），差异有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。结论 肝硬化合并糖尿病在餐后高血糖、糖 耐量曲线、胰岛素释放曲线、C肽释放曲线、胰高血糖素、胰岛素抵抗及发生血糖低于正常现象上具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗、Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。扶正化瘀肝糖综合治疗方案具有改善乙肝后肝硬化合并 糖代谢异常患者中医证候和糖代谢异常的疗效。

摘要： 已经发现5‑胆甾烯‑3β,25‑二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 描述了利用表观代谢转变剂、多维细胞内分子或环境影响剂诊断人的代谢障碍的方法和制剂。

摘要： 已经发现5-胆甾烯-3β,25-二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 本发明涉及降血糖剂或其可药用盐在生产药物中的用途，所述药物可用于预防或延缓向显性糖尿病、特别是II型糖尿病的进展、预防或减少微血管并发症(例如视网膜病、神经病、肾病)、预防或减少过高的心血管发病率(例如心肌梗塞、动脉闭塞疾病、动脉粥样硬化和中风)和心血管死亡率、预防癌症和减少癌症死亡。此外，本发明还涉及治疗与IGM、IGT或IFG有关的疾病和病症的方法。

摘要： 本发明涉及降血糖剂或其可药用盐在生产药物中的用途，所述药物可用于预防或延缓向显性糖尿病、特别是II型糖尿病的进展、预防或减少微血管并发症(例如视网膜病、神经病、肾病)、预防或减少过高的心血管发病率(例如心肌梗塞、动脉闭塞疾病、动脉粥样硬化和中风)和心血管死亡率、预防癌症和减少癌症死亡。此外，本发明还涉及治疗与IGM、IGT或IFG有关的疾病和病症的方法。

摘要： 已经发现5‑胆甾烯‑3β,25‑二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 已经发现5-胆甾烯,3β,25-二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPAR.γ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 描述了利用表观代谢转变剂、多维细胞内分子或环境影响剂诊断人的代谢障碍的方法和制剂。

摘要： 本申请涉及用于在正常的受试者中或患有胰岛素相关失调或血糖代谢障碍的受试者中降低葡萄糖漂移的药物组合物。所述药物组合物含有一个或多个含活性试剂的层，各层含有干燥的混合的混合物，所述干燥的混合的混合物包含治疗有效量的极性可离子化的胰岛素敏化口服降血糖试剂或其药学上可接受的盐，以及由单体形式的两亲性离子化合物组成的单体形式的两亲性化合物。每种干燥的混合的混合物含有足量的两亲性离子化合物，从而在与水性液体接触时，所述两亲性离子化合物形成含所述极性可离子化的胰岛素敏化口服降血糖试剂的反胶束。本发明还涉及包含治疗有效量的胰岛素敏化口服降血糖试剂的改进释放的药物组合物的用途，用于在正常的患者或患有胰岛素相关失调的患者中敏化餐前(基础)胰岛素水平和/或降低餐后葡萄糖漂移。

摘要： 本申请涉及用于在正常的受试者中或患有胰岛素相关失调或血糖代谢障碍的受试者中降低葡萄糖漂移的药物组合物。所述药物组合物含有一个或多个含活性试剂的层，各层含有干燥的混合的混合物，所述干燥的混合的混合物包含治疗有效量的极性可离子化的胰岛素敏化口服降血糖试剂或其药学上可接受的盐，以及由单体形式的两亲性离子化合物组成的单体形式的两亲性化合物。每种干燥的混合的混合物含有足量的两亲性离子化合物，从而在与水性液体接触时，所述两亲性离子化合物形成含所述极性可离子化的胰岛素敏化口服降血糖试剂的反胶束。本发明还涉及包含治疗有效量的胰岛素敏化口服降血糖试剂的改进释放的药物组合物的用途，用于在正常的患者或患有胰岛素相关失调的患者中敏化餐前(基础)胰岛素水平和/或降低餐后葡萄糖漂移。