CTL

摘要： 细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在识别肿瘤细胞后,释放穿孔素(Perforin)和颗粒酶(Granzymes)损伤肿瘤细胞的细胞膜并诱导其凋亡。然而,肿瘤细胞可通过修复细胞膜的损伤等途径逃避CTL的杀伤,但其修复膜损伤的具体机制尚不明确。近日,来自基因泰克(Genentech)的研究人员发现内吞体分选转运复合体(ESCRT)参与的细胞膜修复机制介导了肿瘤细胞的免疫逃逸,抑制ESCRT能够促进CTL对肿瘤细胞的杀伤。

摘要： 欧盟欧盟发布网络安全威胁态势评估方法2022年7月6日,欧盟网络安全局官网发布网络安全威胁态势(CTL)评估方法,旨在促进整个欧盟范围内共享一致和透明的威胁情报。CTL评估方法由确立评估方向、收集、处理、分析和生产、传播、反馈六个主要步骤组成,并提供了详细指导,分别是定义每种不同类型的CTL的组件和内容;评估要执行的每种CTL类型的目标受众;如何收集数据源;如何分析数据;如何传播数据;如何收集和分析反馈。

摘要： 目的 探讨老年直肠癌患者外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及组织中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)浸润程度与患者临床特征及其预后的关系.方法 选取116例老年直肠癌患者.收集患者完整临床资料及其术前1 w左右外周血NLR.采用免疫组化染色法检测肿瘤组织中CTL细胞的浸润程度.分析CTL及NLR与患者临床特征及预后的关系.结果 NLR值与患者有无淋巴结转移、病理TNM分期、病理分化程度有关(P0.05).CTL细胞浸润程度与老年直肠癌患者肿瘤直径、有无淋巴结转移、病理TNM分期、病理分化程度有关(P0.05).Cox多因素分析显示,肿瘤分化程度、肿瘤病理TNM分期、NLR水平及CTL浸润程度是影响老年直肠癌患者预后的独立危险因素.结论 NLR及CTL与老年直肠癌患者临床病理特征及其预后密切相关.

摘要： 本研究主要探讨负载人肝癌相关抗原SMP30和HSP70L1的树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在肝癌荷瘤裸鼠体内抗肝癌效应。用SMP30-HSP70L1、SMP30、HSP70L1重组慢病毒和空载慢病毒、肝癌组织总蛋白(SMP30、HSP70L1均有表达)分别致敏HLA-A2^(+)健康成人DC,诱生自体CTL。建立BALB/c裸鼠人肝癌SMMC-7721皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分组后输注CTL,测量裸鼠的瘤体体积和体重;剥离裸鼠瘤体称重计算肿瘤抑制率,HE染色观察移植瘤和肝肾脏形态;ELISA检测裸鼠血清中IFN-γ和TNF-ɑ的浓度。

摘要： 目的探讨不同感染性疾病患者外周血中T、CD3^+CD4^+T、CD3^+CD8^+T、CD4^-CD8^-T、CD4^+CD8^+T、B、NK、CD4^+Treg、CD8^+Treg、CTL及CD28^-CTL等淋巴细胞亚群的表达水平,为不同感染性疾病的辅助诊断、免疫监测以及临床治疗提供依据。方法选取本院2017年10月-2018年2月诊治的不同类型感染性疾病86例,其中败血症26例,HBV感染30例,EBV感染30例,对照组30例;用流式细胞术检测各组淋巴细胞亚群表达水平。结果与对照组相比,HBV组、EBV组、败血症组患者的外周血CD3^+CD4^+T、CD3^+CD8^+T、CD4^+CD8^+T、B、NK、CD4^+Treg、CTL及CD28^-CTL等淋巴细胞亚群的表达水平差异具有统计学意义(P<0.05),HBV组中CD3^+CD4^+T和CTL升高,NK和CD28^-CTL降低;EBV组中CD3^+CD8^+T、CD4^+Treg和CTL升高,CD3^+CD4^+T和NK降低;败血症组中B和CTL升高,CD4^-CD8^-T、NK和CD28^-CTL降低。与败血症和HBV组相比,EBV组的CD3^+CD4^+T表达降低,CD3^+CD8^+T和CTL表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与HBV组相比,败血症组CD4^-CD8^-T表达降低,与EBV组相比,败血症组B表达升高,HBV组CD28^-CTL降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,比较发现HBV组、EBV组、败血症组三组患者的外周血中均表现为CTL表达升高,NK表达降低。结论不同感染性疾病患者外周血中CD3^+CD4^+T、CD3^+CD8^+T、CD4^-CD8^-T、B、NK、CD4^+Treg、CTL及CD28^-CTL等淋巴细胞亚群的表达水平存在差异,通过分析其表达水平的变化可为不同感染性疾病的辅助诊断、免疫监测以及临床治疗提供依据。

摘要： 目的 探讨胃癌细胞FasL表达诱导肿瘤特异性CD8+CTL凋亡介导胃癌细胞的免疫逃逸,RNA干扰沉默胃癌细胞FasL表达能通过增加肿瘤特异淋巴细胞的数量以提高机体抗肿瘤免疫作用.方法 设计并筛选针对性的人胃癌细胞FasL-siRNA,应用脂质体法把siRNA双链分子(dsRNA)转入胃癌细胞,以沉默胃癌细胞中FasL的表达,设置实验组(转染目标质粒)、阴性对照组(转染空载质粒)及空白对照组(未转染).沉默胃癌细胞FasL基因表达后,在与肿瘤特异性CTL共培养系统中观察其对CTL的凋亡诱导作用和抗肿瘤免疫功能的影响.采用流式细胞仪检测胃癌细胞Fas/FasL表达水平,采用MTT(二苯基四氮唑溴盐)法观察胃癌细胞与肿瘤特异性CTL共培养结果.结果 转染FasL-siRNA的胃癌细胞经检测细胞膜的FasL表达减少,与转染前对比差异存在统计学意义(P<0.05),并且转染后实验组较阴性对照及空白对照组表达FasL量存在统计学差异(P<0.05),胃癌细胞与肿瘤特异性CTL共培养显示,实验组淋巴细胞数量(吸光度值)较阴性组和空白对照组多,差异存在统计学意义(P<0.05).结论 应用RNA干扰技术可使胃癌细胞FasL表达量下降,减少胃癌细胞通过Fas/FasL途径诱导抗肿瘤淋巴细胞凋亡的发生,增强淋巴细胞对胃癌细胞的杀伤作用.

摘要： 肿瘤干细胞是肿瘤组织中一小群特殊的未分化的细胞,由于其对化疗药耐受及致瘤潜能,被认为是造成肿瘤发生、复发和转移的根源,所以深入了解肿瘤干细胞特性对提高肿瘤治疗效率有着重要临床意义.肿瘤微环境中的免疫细胞及其分泌的分子与肿瘤干细胞之间存在复杂的相互作用,可以维持肿瘤干细胞的干性及自我更新能力.目前,肿瘤免疫微环境对肿瘤干细胞的影响、肿瘤干细胞对免疫微环境的塑造作用以及靶向肿瘤干细胞或免疫微环境等研究,是肿瘤干细胞研究领域的热点问题.本文就免疫微环境对肿瘤干细胞的影响、靶向肿瘤干细胞及微环境治疗的研究进展进行了综述.

摘要： 苦参碱是从中药苦参(Ait)的干燥根中提取的一类活性物质，它具有多种药理作用，在防治肝炎、抗肝纤维化、抗炎、抗心律失常、抗病毒、抗肿瘤等方面有重要应用价值。研究结果表明，它的毒副作用小，能提高机体免疫力。CTL是过继免疫治疗肿瘤的一个发展方向，本研究利用PHA、OKT3、IL-2诱导活化CTL，探讨苦参碱对人外周血T淋巴细胞增殖的影响、联合CTL抗肿瘤作用以及对细胞因子IL-2和IFN-γ水平的影响，进一步对其免疫调节机理进行探讨。

摘要： 苦参碱是从中药苦参(Ait)的干燥根中提取的一类活性物质，它具有多种药理作用，在防治肝炎、抗肝纤维化、抗炎、抗心律失常、抗病毒、抗肿瘤等方面有重要应用价值。研究结果表明，它的毒副作用小，能提高机体免疫力。CTL是过继免疫治疗肿瘤的一个发展方向，本研究利用PHA、OKT3、IL-2诱导活化CTL，探讨苦参碱对人外周血T淋巴细胞增殖的影响、联合CTL抗肿瘤作用以及对细胞因子IL-2和IFN-γ水平的影响，进一步对其免疫调节机理进行探讨。

摘要： 苦参碱是从中药苦参(Ait)的干燥根中提取的一类活性物质，它具有多种药理作用，在防治肝炎、抗肝纤维化、抗炎、抗心律失常、抗病毒、抗肿瘤等方面有重要应用价值。研究结果表明，它的毒副作用小，能提高机体免疫力。CTL是过继免疫治疗肿瘤的一个发展方向，本研究利用PHA、OKT3、IL-2诱导活化CTL，探讨苦参碱对人外周血T淋巴细胞增殖的影响、联合CTL抗肿瘤作用以及对细胞因子IL-2和IFN-γ水平的影响，进一步对其免疫调节机理进行探讨。

摘要： 苦参碱是从中药苦参(Ait)的干燥根中提取的一类活性物质，它具有多种药理作用，在防治肝炎、抗肝纤维化、抗炎、抗心律失常、抗病毒、抗肿瘤等方面有重要应用价值。研究结果表明，它的毒副作用小，能提高机体免疫力。CTL是过继免疫治疗肿瘤的一个发展方向，本研究利用PHA、OKT3、IL-2诱导活化CTL，探讨苦参碱对人外周血T淋巴细胞增殖的影响、联合CTL抗肿瘤作用以及对细胞因子IL-2和IFN-γ水平的影响，进一步对其免疫调节机理进行探讨。

摘要： 苦参碱是从中药苦参(Ait)的干燥根中提取的一类活性物质，它具有多种药理作用，在防治肝炎、抗肝纤维化、抗炎、抗心律失常、抗病毒、抗肿瘤等方面有重要应用价值。研究结果表明，它的毒副作用小，能提高机体免疫力。CTL是过继免疫治疗肿瘤的一个发展方向，本研究利用PHA、OKT3、IL-2诱导活化CTL，探讨苦参碱对人外周血T淋巴细胞增殖的影响、联合CTL抗肿瘤作用以及对细胞因子IL-2和IFN-γ水平的影响，进一步对其免疫调节机理进行探讨。

摘要： 苦参碱是从中药苦参(Ait)的干燥根中提取的一类活性物质，它具有多种药理作用，在防治肝炎、抗肝纤维化、抗炎、抗心律失常、抗病毒、抗肿瘤等方面有重要应用价值。研究结果表明，它的毒副作用小，能提高机体免疫力。CTL是过继免疫治疗肿瘤的一个发展方向，本研究利用PHA、OKT3、IL-2诱导活化CTL，探讨苦参碱对人外周血T淋巴细胞增殖的影响、联合CTL抗肿瘤作用以及对细胞因子IL-2和IFN-γ水平的影响，进一步对其免疫调节机理进行探讨。

摘要： 在Pandya提出的CTL*[DC]逻辑的基础上,对其语法和语义进行扩展,并对路径长度进行限制,定义了一个新的逻辑CTL*[k-QDDC],它可应用于实时系统的描述和验证.给出了在Kripke结构中直接验证CTL*[k-QDDC]逻辑公式在某状态是否成真的基本算法.在某些假设下,也证明了CTL*[k-QDDC]中的某个逻辑运算符的验证问题是NP完全的,这就说明CTL*[k-QDDC]的验证问题至少是NP难的.

摘要： 在Pandya提出的CTL*[DC]逻辑的基础上,对其语法和语义进行扩展,并对路径长度进行限制,定义了一个新的逻辑CTL*[k-QDDC],它可应用于实时系统的描述和验证.给出了在Kripke结构中直接验证CTL*[k-QDDC]逻辑公式在某状态是否成真的基本算法.在某些假设下,也证明了CTL*[k-QDDC]中的某个逻辑运算符的验证问题是NP完全的,这就说明CTL*[k-QDDC]的验证问题至少是NP难的.

摘要： 在Pandya提出的CTL*[DC]逻辑的基础上,对其语法和语义进行扩展,并对路径长度进行限制,定义了一个新的逻辑CTL*[k-QDDC],它可应用于实时系统的描述和验证.给出了在Kripke结构中直接验证CTL*[k-QDDC]逻辑公式在某状态是否成真的基本算法.在某些假设下,也证明了CTL*[k-QDDC]中的某个逻辑运算符的验证问题是NP完全的,这就说明CTL*[k-QDDC]的验证问题至少是NP难的.

摘要： 在Pandya提出的CTL*[DC]逻辑的基础上,对其语法和语义进行扩展,并对路径长度进行限制,定义了一个新的逻辑CTL*[k-QDDC],它可应用于实时系统的描述和验证.给出了在Kripke结构中直接验证CTL*[k-QDDC]逻辑公式在某状态是否成真的基本算法.在某些假设下,也证明了CTL*[k-QDDC]中的某个逻辑运算符的验证问题是NP完全的,这就说明CTL*[k-QDDC]的验证问题至少是NP难的.

摘要： 本发明提供了CTL诱导剂组合物，所述组合物包含选自序列表中如SEQ ID NO:1至SEQ ID NO:27所示的肽中的至少一种肽，并且可用于在两个以上选自以下的患者群中治疗或预防癌症或丙型肝炎病毒相关疾病：HLA‑A2阳性患者群、HLA‑A24阳性患者群、HLA‑A26阳性患者群和HLA‑A3超型阳性患者群。

摘要： 本发明的目的在于提供能够普遍地用于对各种抗原进行细胞性免疫诱导的、发挥高的诱导效果的疫苗药物组合物。本发明为一种疫苗药物组合物，其特征在于，其抑制CTL的凋亡、或阻断CTL的诱导抑制。

摘要： 本发明提供了一种输卵管癌靶标抗原组合、输卵管癌靶标抗原刺激培养的CTL细胞及其应用，属于肿瘤治疗技术领域。本发明中所述输卵管癌靶标抗原组合的氨基酸序列如SEQ ID No.31和SEQ ID No.45所示；本发明所述的输卵管癌靶标抗原是基于患者肿瘤组织的全外显子检测结果，通过预测分析、筛选获得的有效的肿瘤抗原，利用所述输卵管癌靶标抗原培养获得的CTL细胞，对肿瘤具有特异性的杀伤作用；本发明提供的输卵管癌靶标抗原可以应用于输卵管癌的治疗。

摘要： 本发明提供了一种输卵管癌靶标抗原组合、输卵管癌靶标抗原刺激培养的CTL细胞及其应用，属于肿瘤治疗技术领域。本发明中所述输卵管癌靶标抗原组合的氨基酸序列如SEQ ID No.9和SEQ ID No.16所示；本发明所述的输卵管癌靶标抗原是基于患者肿瘤组织的全外显子检测结果，通过预测分析、筛选获得的有效的肿瘤抗原，利用所述输卵管癌靶标抗原培养获得的CTL细胞，对肿瘤具有特异性的杀伤作用；本发明提供的输卵管癌靶标抗原可以应用于输卵管癌的治疗。

摘要： 本发明提供一种降低CTL基础油空气释放值的方法，所述降低CTL基础油空气释放值的方法包括向CTL基础油中配伍酯类油的步骤。本发明提供的降低CTL基础油空气释放值的方法通过配伍酯类油，降低了CTL基础油的空气释放值。

摘要： 本发明提供了CTL诱导剂组合物，所述组合物包含选自序列表中如SEQ ID NO:1至SEQ ID NO:27所示的肽中的至少一种肽，并且可用于在两个以上选自以下的患者群中治疗或预防癌症或丙型肝炎病毒相关疾病：HLA‑A2阳性患者群、HLA‑A24阳性患者群、HLA‑A26阳性患者群和HLA‑A3超型阳性患者群。

摘要： 本发明公开了结核分枝杆菌LTBI‑RD相关蛋白抗原的CTL表位肽及其应用。具体地公开了10条CTL表位肽的氨基酸序列及其在活动性结核和潜伏性结核感染的鉴别诊断中的应用。本发明的CTL表位肽能够刺激ATB、LTBI以及UC组小鼠模型产生免疫应答，使得IFN‑γ+T淋巴细胞的绝对计数水平以及Th1/Th2/Th9/Th17/Th22/Treg相关细胞因子分泌水平在三组间存在显著差异，能够较好地在鉴别诊断ATB和LTBI。用上述CTL表位肽作为ATB和LTBI诊断标志物，与传统检测技术TST和IGRAs相比，具有制备方法简单、成本低、产量高、灵敏度和特异性更高等优点。

摘要： 本发明公开了基于LTBI‑RD相关蛋白的Th1和CTL表位肽池及其应用。具体地公开了基于LTBI‑RD相关蛋白的Th1和CTL表位肽池的组成及其在活动性结核和潜伏性结核感染的鉴别诊断中的应用。本发明的肽池能够刺激ATB、LTBI以及UC组小鼠模型产生免疫应答，使得IFN‑γ+T淋巴细胞的绝对计数水平以及Th1/Th2/Th9/Th17/Th22/Treg相关细胞因子分泌水平在三组间存在显著差异，能够较好地在鉴别诊断ATB和LTBI。用上述Th1和CTL表位肽池作为ATB和LTBI诊断标志物，与传统检测技术TST和IGRAs相比，具有制备方法简单、成本低、产量高、灵敏度和特异性更高等优点。

摘要： 本发明涉及免疫细胞治疗领域，具体是一种肿瘤特异性CTL细胞制备的工艺方法，D0准备高效诱导的人工抗原提呈细胞1120株，从人外周血单个核细胞分选CD8细胞和Non‑CD8PBMC细胞；共同孵育人工抗原提呈细胞和肺癌抗原肽，D0‑D4共同培养CD8细胞和负载肺癌抗原肽的人工抗原提呈细胞；D5加入IL‑2和IL‑7；D7和D14负载肺癌抗原肽的Non‑CD8PBMC细胞重新刺激CTL细胞；D7‑D20进行细胞换液，并加入IL‑2和IL‑7以维持其生长；D20收集CTL细胞，染色计数。本发明的优点在于：用最佳工艺条件所诱导制备的肺癌特异性的CTL细胞纯度和活率高、细胞活性强，可以有效杀伤肿瘤靶细胞(功能化的T细胞识别靶细胞时分泌大量的IFN‑γ)，具有潜在的临床应用价值。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种自主构建的SLA‑2‑HB01‑pCDH/sT2细胞系筛选CTL表位方法。本发明将外源的SLA‑2‑HB01基因转染到sT2细胞，建立了稳定SLA‑2基因表达模型。经过细胞表面负载EB155等阳性表位肽，通过FACs检测细胞表面表达的SLA‑2‑peptides‑β2m复合体，判定SLA‑2‑HB01‑pCDH/sT2具有递呈外源性多肽表位的功能。为了促进细胞表面复合体的形成，添加β2m有助于抗原多肽递呈效率的提高。本发明结果中，As63、EB155和Hu62肽类均能够被SLA‑2‑HB01‑‑pCDH/sT2细胞系递呈，其中As63在SLA‑2‑HB01‑pCDH/sT2、SLA‑2‑HB01‑Flag‑pCDH/sT2和SLA‑2‑HB01‑3×Flag‑pCDH/在sT2细胞系中均被递呈且递呈效率基本一致，说明本发明构建的系列表达SLA‑2‑HB01基因的sT2具有递呈抗原的功能，从而可以用以在细胞水平上筛选猪源病毒的多肽表位，也进一步证明了SLA‑2重链分子C‑末端添加Flag标签不会影响细胞系的抗原递呈功能。