CTGF

摘要： 结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF/CCN2),是一种富含半胱氨酸的基质细胞蛋白。研究表明,CTGF基因在血管生成、细胞外基质重塑、细胞黏附、迁移、增殖等方面发挥重要作用,为生理和病理过程中潜在效应分子。鸡CTGF基因与人、牛、鼠等CTGF基因均有较高保守性,作为实验模型探索CTGF基因潜在研究价值较高。深入研究CTGF基因,综述CTGF基因结构、生物学功能及其在家禽上的研究,有助于家禽选育,且可推动分子生物学领域发展。

摘要： 目的探讨血小板衍生生长因子-BB(Platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)血清水平变化与肝硬化患者Child-Pugh分级的关联性及联合检测诊断效能。方法选择2018年9月至2020年9月本院85例肝硬化患者作为研究组,另选择同期73例健康体检者作为对照组。分析不同Child-Pugh分级血清PDGF-BB、VEGF、CTGF水平,及各血清指标与Child-Pugh分级相关性,比较血清指标单一及联合检测诊断效能。结果研究组血清PDGF-BB、VEGF、CTGF水平高于对照组(P<0.05);Child-Pugh分级C级血清PDGF-BB、VEGF、CTGF水平高于B级、A级,且B级高于A级(P<0.05);肝硬化患者Child-Pugh分级与PDGF-BB、VEGF、CTGF呈正相关(P<0.05);三者联合诊断敏感度及准确度高于PDGF-BB、VEGF、CTGF单一诊断(P<0.05)。结论肝硬化患者血清PDGF-BB、VEGF、CTGF水平与Child-Pugh分级密切相关,三者联合可提高诊断准确度、敏感度,有助于病情评估,指导临床治疗。

摘要： 目的:检测pmTor和CTGF在甲状腺乳头状癌(PTC)、癌前病变、结节性甲状腺肿中的表达及两者相关性。方法:应用免疫组织化学(SP)方法对58例PTC标本、43例滤泡上皮非典型增生标本,38例结节性甲状腺肿分别采用pmTor、CTGF标记。结果:PTC组织中pmTor和CTGF的表达阳性率(56.0%、56.9%)高于滤泡上皮非典型增生(25.6%、39.5%)、结节性甲状腺肿伴乳头状增生(23.7%、21.1%)(P0.05)。在PTC中pmTor与CTGF表达具有正相关性。结论:pmTor、CTGF参与PTC的发生及发展过程中起重要作用。pmTor可作为检测滤泡上皮非典型增生向PTC癌变发展的参考指标。

摘要： 目的:分析血清血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)检测对慢性乙型肝炎(CHB)肝硬化患者肝功能Child-Pugh分级和疾病预后的评估价值。方法:选择140例CHB肝硬化患者按照肝功能Child-Pugh分级分成A级组、B级组和C级组,同期选择CHB患者和HBV携带者各45例作为对照,检测血清VEGF、CTGF和TGF-β1等细胞因子水平,及透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)等肝纤维化指标水平,观察CHB肝硬化组3个亚组的门静脉压力和脾脏厚度,6个月内的消化道出血和死亡率发生等预后指标。结果:CHB肝硬化组患者血清VEGF、CTGF和TGF-β1等细胞因子水平均高于CHB患者和HBV携带组患者(P<0.05)。在CHB肝硬化组3个亚组中,Child-Pugh C级组的患者血清VEGF、CTGF、TGF-β1水平,HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平,以及门静脉压力、脾脏厚度、消化道出血率和死亡率等指标,均显著高于Child-Pugh A级和Child-Pugh B级组(P<0.05)。结论:血清VEGF、CTGF和TGF-β1等细胞因子水平检测可作为CHB肝硬化患者肝功能Child-Pugh分级和疾病预后评估的重要指标,临床价值应用较高。

摘要： [目的]研究乾坤丹Ⅵ号对糖尿病肾病(DN)的治疗作用及可能的机制。观察其对DN模型大鼠结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的影响。[方法]通过皮下注射链脲佐菌素(STZ)联合高糖高脂饮食以制备大鼠DN模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,并设空白对照组,成模后给予药物治疗,给药12周后检测大鼠血糖,尿微量白蛋白,Western blot法检测肾脏CTGF、TGF-β1、BMP-7表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CTGF、TGF-β1、BMP-7 mRNA转录水平。[结果]与空白对照相比,模型组血糖、尿微量白蛋白显著升高,CTGF、TGF-β1蛋白表达和mRNA转录水平显著上调,BMP-7蛋白表达和mRNA转录水平显著下调;乾坤丹Ⅵ号治疗后血糖,尿微量白蛋白显著低于模型组,CTGF、TGF-β1蛋白表达和mRNA转录水平与模型组相比也显著降低,BMP-7蛋白表达和mRNA转录水平显著升高。[结论]乾坤丹Ⅵ号对DN模型大鼠有治疗作用,其作用机制可能与调节TGF-β1-CTGF-BMP-7轴相关。

摘要： 目的:研究骨碎补总黄酮对牵张成骨模型大鼠成骨相关蛋白表达的影响。方法:选用SPF级健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只,构建左侧胫骨牵张成骨模型,经5天静止期,使用胫骨环状外固定器以0.2 mm/d的速度牵引,连续20天。术后第1天起,低、中、高剂量组予骨碎补总黄酮浓度67、201、603 mg/kg行灌胃处理,模型组予等量生理盐水,灌胃30天后处死动物,留取标本,行Western Blotting检测成骨生长相关蛋白BMP-2、CTGF、FGF-2的表达。结果:与模型组比较,中药组成骨相关蛋白BMP-2、CTGF、FGF-2的表达均明显提高,差异有统计学意义(P﹤0.05),其中以高剂量组效果最明显,具体表现为CTGF的相对表达量提高3.4倍,BMP-2提高5.125倍,FGF-2提高6.333倍。结论:骨碎补总黄酮可通过促进DO大鼠成骨相关蛋白BMP-2、CTGF、FGF-2的表达加速新生骨形成及软组织修复。

摘要： 为探究结缔组织生长因子CTGF对奶牛乳腺上皮细胞生长特性及其乳蛋白合成的影响,在细胞对数生长期,以无血清生长培养液为对照,添加CTGF(200 ng·mL^(-1))检测奶牛乳腺上皮细胞增殖和凋亡情况;在诱导细胞泌乳分化时,通过额外添加CTGF,检测β-酪蛋白mRNA和蛋白含量变化,评估其对乳蛋白的影响。结果表明,添加CTGF促进奶牛乳腺上皮细胞增殖,抑制其凋亡,CTGF可上调PRL/PRLR-STAT5和整联蛋白β1途径提高β-酪蛋白合成分泌。研究发现,CTGF作为一种生长因子,有利于乳腺上皮细胞生长存活,可正向调控重要泌乳分化信号途径,促进泌乳分化细胞乳蛋白合成,具备应用于体外泌乳调控的潜力。

摘要： 目的探究结缔组织生长因子(CTGF)在主动脉血管钙化过程中的作用和机制。方法体外培养大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)进行血管钙化模型构建,通过茜素红染色结果确定最佳钙化时间。细胞转染CTGF-siRNA质粒,采用RT-PCR和Western blot检测细胞中CTGF的表达量。为确定CTGF对细胞钙化的作用,将细胞随机分为7组。采用茜素红染色观察CTGF对A7r5细胞钙化的影响,采用ELISA法检测A7r5细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活性变化,采用RT-PCR测定A7r5细胞中OPG、RANK和RANKL的表达情况。结果A7r5的最佳钙化时间为48 h。与对照组相比,CTGF-siRNA组细胞中CTGF的表达量降低,说明细胞成功转染CTGF-siRNA质粒。与模型组比较,CTGF-siRNA组A7r5细胞中的钙化结节表达量减少,ALP的活性降低(P<0.05),OPG、RANK和RANKL的表达也下调(P<0.05)。结论沉默CTGF能够减少高磷高钙所诱导的A7r5细胞钙化和降低ALP的活性,调控OPG/RANK/RANKL信号通路,从而在主动脉血管钙化中的发挥作用。

摘要： 目的探讨血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、25羟维生素D(25-OHD)水平与产后盆底功能障碍(PFD)患者康复效果的关系。方法选取2019年12月至2021年5月收治于海口市妇幼保健院产后康复科的198例PFD患者作为研究对象。所有患者均进行盆底肌功能训练联合生物反馈治疗,持续治疗8周后根据MLD B42盆底表面肌功能评分将患者分为有效组(n=136)和无效组(n=62),采用多因素Logistic回归分析血清MMP-1、CTGF、25-OHD水平与PFD患者康复效果的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清MMP-1、CTGF、25-OHD水平单独及联合检测对PFD患者康复效果的诊断效能。结果两组患者在产次、分娩方式、新生儿体重、会阴裂伤、血清MMP-1、CTGF、25-OHD水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,新生儿出生体质量、分娩方式、血清MMP-1、CTGF、25-OHD水平与PFD患者康复效果明显相关(P<0.05);ROC曲线显示,血清MMP-1、CTGF、25-OHD水平预测PFD患者康复效果的曲线下面积(AUC)为0.763、0.816、0.794,三者联合预测的AUC为0.882,优于单一检测(P<0.05)。结论血清MMP-1、CTGF、25-OHD水平与PFD患者康复效果密切相关,三者联合评估患者康复效果有一定临床应用价值。

摘要： 目的:探讨肾小球系膜细胞中TβR1的反式激活调控了CTGF的增量表达。方法:运用机械应激(Stretch)实验方法构建GMC细胞机械应激模型,同时通过应用TβR1阻断剂检测机械应激对CTGF和P-Smads表达水平的影响。结果:与正常对照组相比,机械应激能有效的增加CTGF的表达和诱导Smad3的磷酸化(P<0.05),SB431542可有效的阻断Smad3的磷酸化(P<0.001)和CTGF的增量表达(P<0.01)。结论:GMC中TβR1的反式激活调控了CTGF的增量表达,因此TGF-β1抑制剂可作为一种慢性肾脏疾病的新型抗纤维化候选治疗药物。

摘要： 目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。rn 方法：在过去的实验研究中，采用 western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT法测定细胞增殖，RT-PCR测定α-SMA以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。rn 结果：EMSA 结果显示：当CTGF刺激后SIF（sis诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。rn 结论：STAT1参与了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

摘要： 目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。rn 方法：在过去的实验研究中，采用 western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT法测定细胞增殖，RT-PCR测定α-SMA以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。rn 结果：EMSA 结果显示：当CTGF刺激后SIF（sis诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。rn 结论：STAT1参与了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

摘要： 目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。rn 方法：在过去的实验研究中，采用 western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT法测定细胞增殖，RT-PCR测定α-SMA以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。rn 结果：EMSA 结果显示：当CTGF刺激后SIF（sis诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。rn 结论：STAT1参与了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

摘要： 目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。rn 方法：在过去的实验研究中，采用 western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT法测定细胞增殖，RT-PCR测定α-SMA以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。rn 结果：EMSA 结果显示：当CTGF刺激后SIF（sis诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。rn 结论：STAT1参与了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

摘要： 目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。rn 方法：在过去的实验研究中，采用 western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs通路中JAK1、STAT1蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT法测定细胞增殖，RT-PCR测定α-SMA以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。rn 结果：EMSA 结果显示：当CTGF刺激后SIF（sis诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。rn 结论：STAT1参与了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

摘要： 本发明涉及一种靶向CTGF基因的gRNA及其应用，属于基因编辑技术领域。该gRNA靶向切割CTGF基因启动子的SMAD结合位点区域，或者，所述gRNA靶向切割CTGF基因外显子2区域。本发明的gRNA通过CRISPR‑Cas基因编辑系统，可降低人CTGF基因的过表达。将上述gRNA用于制备针对纤维化疾病的药物，具有疗效持久稳定、不良反应小、治疗频率低、患者顺应性好、长期治疗成本低的优势。

摘要： 本发明涉及一种靶向CTGF基因的gRNA及其应用，属于基因编辑技术领域。该gRNA靶向切割CTGF基因启动子的SMAD结合位点区域。本发明的gRNA通过CRISPR‑Cas基因编辑系统，可降低人CTGF基因的过表达。将上述gRNA用于制备针对纤维化疾病的药物，具有疗效持久稳定、不良反应小、治疗频率低、患者顺应性好、长期治疗成本低的优势。

摘要： 本发明涉及一种分泌蛋白CTGF在用于制备治疗急性肺损伤药物中的应用，该应用所述的结缔组织生长因子(CTGF)是一种Hippo‑YAP信号通路的下游信号分子，由349个氨基酸组成,富含半胱氨酸的分泌生长因子，能促进肺泡组织的修复，疗效显著，不但能通过静脉给药，还能直接雾化给药被肺组织吸收，提高药效，并且该生长因子在机体的大部分组织细胞中均有表达，不会引起机体的排异反应，使机体肺泡能快速修复，恢复其肺功能。

摘要： 本发明公开一种鸡CTGF基因在抑制鸡前脂肪细胞分化的应用。鸡CTGF基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，其编码的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明通过添加外源性CTGF重组蛋白以及构建内源性pCMV‑CTGF过表达载体的方法，利用油红O技术、Real‑time PCR技术、Western blot技术从鸡脂肪细胞的脂滴沉积能力、转录组水平、蛋白组水平证明CTGF基因能够抑制鸡前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞，因此，本发明提供了一种CTGF基因在调控鸡前脂肪细胞分化过程中的新用途，在鸡遗传育种和动物营养领域具有实用价值。

摘要： 本发明涉及一种能够以极高特异性和高效率抑制CTGF表达的双链寡核苷酸、包含所述双链寡核苷酸的双链寡核苷酸结构和纳米颗粒、以及其在预防或治疗纤维化或呼吸系统疾病中的用途。

摘要： 本发明提供一种特异性抑制鸡CTGF基因表达的siRNA及其应用。本发明的siRNA的正义链和反义链序列分别如SEQ ID NO.1和2所示。该siRNA干扰的CTGF靶序列如SEQ ID NO.3所示。该siRNA分子的反义链可特异性地与抑制鸡CTGF基因的mRNA结合，降解mRNA，从而干扰转录后翻译过程，促进鸡前脂肪细胞分化。利用本发明提供的siRNA干扰鸡CTGF基因，转录水平上的干扰效率高、特异性好，与基因敲除技术相比灵敏度高、操作简便、实验周期短、价格低廉，为研究禽类CTGF基因的功能和调控机制提供直接有效的实验工具。

摘要： 本发明提供了一种融合蛋白，所述的融合蛋白由抗人CTGF的抗体与人二型TGF‑β受体胞外段通过接头连接形成，该融合蛋白可以同时结合CTGF与TGF‑β。本发明的融合蛋白经过一步纯化后即可获得纯度达100％的目的蛋白，同时在实验中发现即使采用很低的剂量1mg/kg进行药物治疗也可以大大降低实验动物肺纤维化的程度。

摘要： 本发明涉及用于抑制CTGF表达的组合物，该组合物能够借助RNA干扰(RNAi)抑制CTGF的表达水平，并且本发明涉及能够以优异的功效预防或治疗各种纤维增生性疾病例如肥厚性瘢痕和瘢痕瘤的组合物。

摘要： 本发明涉及一种靶向CTGF基因的gRNA及其应用，属于基因编辑技术领域。该gRNA靶向切割CTGF基因启动子的SMAD结合位点区域，或者，所述gRNA靶向切割CTGF基因外显子2区域。本发明的gRNA通过CRISPR‑Cas基因编辑系统，可降低人CTGF基因的过表达。将上述gRNA用于制备针对纤维化疾病的药物，具有疗效持久稳定、不良反应小、治疗频率低、患者顺应性好、长期治疗成本低的优势。

摘要： 一种抑制CTGF基因表达的siRNA，含有正义链和反义链，所述正义链包含核苷酸序列I，所述反义链包含核苷酸序列II，所述核苷酸序列I和所述核苷酸序列II的长度均为19个核苷酸，核苷酸序列II至少部分地与CTGF mRNA第700‑1050位区域中长度为19个连续核苷酸的序列互补。按照5'末端到3'末端的方向，所述核苷酸序列I的第7、8、9位的核苷酸为氟代修饰的核苷酸，所述核苷酸序列II的第2、6、14、16位的核苷酸为氟代修饰的核苷酸。本公开还提供了包含该siRNA的药物组合物。该siRNA和含有该siRNA的药物组合物能够治疗或改善与CTGF基因表达相关的疾病。