窖蛋白1

摘要： 目的观察益气化瘀解毒方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型大鼠的保护作用及对窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)表达水平的影响并探讨其作用机制。方法18只SD大鼠随机分为对照组、模型组及中药复方组3组,每组6只。中药复方组予益气化瘀解毒方12.2 g/(kg·d)预防性灌胃给药,其余组等量蒸馏水灌胃。尾静脉注射LPS建立ARDS模型,造模后16小时处死大鼠收集标本,光镜下观察肺组织病理学改变,采用酶联免疫法检测肺泡灌洗液、肺匀浆Cav-1及血清IL-12、IL-13表达水平,采用免疫印迹法检测肺匀浆Cav-1蛋白表达水平。结果益气化瘀解毒方可减少ARDS模型大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润,且与模型组相比,中药复方组Cav-1蛋白表达显著上调(P<0.05),促炎因子IL-12表达显著减少(P<0.01);与对照组相比,抑炎因子IL-13表达增加(P<0.01)。结论益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS模型大鼠具有保护作用,可能与调节Cav-1蛋白及炎症因子IL-12、IL-13的表达水平有关。

摘要： 衰老是生物随着时间的推移而自发的必然过程,并会导致与衰老相关的疾病发展,老年疾病的增加使得社会医疗负担加重,因此寻找衰老相关疾病的治疗靶点是衰老生物学重要的研究方向.窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)是胞膜窖的重要结构蛋白,参与细胞信号转导、胆固醇平衡、迁移和衰老等许多过程.众多研究表明,Cav-1在介导和调节衰老中发挥重要的功能,本文总结分析了Cav-1在细胞衰老、机体衰老和不同物种衰老中的作用,同时对Cav-1调节衰老的p53/p21、生长因子受体、ROS、K-RAS等上下游分子作了综述,可能为衰老及衰老相关疾病提供潜在的治疗靶点.

摘要： 目的 探讨血清窖蛋白-1(Cav-1)、白三烯B4(LTB4)和利钠肽活化酶(Corin)检测对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压(PAH)的诊断价值.方法 将2017年1月至2019年12月在该院就诊的COPD患者共135例纳入研究,将其分为COPD稳定期组(60例)和COPD急性发作期(AECOPD)组(75例).另外,选取同期该院体检健康者45例作为对照组.观察并比较各组血清Cav-1、LTB4和Corin水平,分析血清Cav-1、LTB4和Corin水平与缺氧严重程度和PAH严重程度的关系,计算上述3项指标单独和联合检测用于COPD患者PAH诊断的灵敏度和特异度.结果 AECOPD组血清Cav-1和Corin水平低于COPD稳定期组和对照组(P0.05).结论 Cav-1、LTB4和Corin参与了COPD并发PAH的发生、发展过程,这3项指标联合检测用于COPD患者PAH的诊断具有较高的灵敏度和特异度.

摘要： 目的 研究血清窖蛋白-1(Cav-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压(PAH)患者中的表达及其意义.方法 选取稳定期COPD患者65例,根据是否合并PAH分成COPD组[肺动脉收缩压(PASP)<40 mmHg,35例]及COPD-PAH组(PASP≥40 mmHg,30例).另选取在本院健康体检的志愿者30例作为对照组.对比各组基线资料、动脉血气分析、肺功能指标,以及血清Cav-1、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价Cav-1对COPD合并PAH的诊断价值.结果 COPD-PAH组与COPD组第一秒用力呼吸容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1％)及氧分压[p(O2)]低于对照组,而二氧化碳分压[p(CO2)]、PASP均高于对照组(P<0.01).COPD-PAH组p(O2)低于COPD组,p(CO2)、PASP均高于COPD组(P<0.01).对照组、COPD组及COPD-PAH组Cav-1表达水平呈逐渐降低趋势,而IL-6、TNF-α表达水平呈逐渐升高趋势(P<0.01).血清Cav-1诊断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.902(0.821～0.955),最佳截断值为6.66μg/L,此时诊断敏感度为76.7％,特异度为85.7％,与多普勒超声诊断仪测量PASP结果比较一致性较好(Kappa值=0.627).结论 血清Cav-1在COPD相关PAH患者表达明显下调,可以作为预测COPD相关PAH的新型血清标志物.

摘要： Objective To investigate the influence of ezetimibe combined with rosuvastatin on expression of Caveolin-1 in smooth muscle derived foam cells induced by oxidized low density lipoprotein (oxLDL).Methods The rat thoracic aortic smooth muscle cells (VSMCs) were selected from generations 3-5 in logarithmic growth cycle.The rat vascular smooth cells were induced using oxidized low density lipoprotein(ox-LDL 50 μg/ml for 48 h) to establish foam cell model.The normal cultured rat thoracic aortic smooth muscle cells were used as blank control group.Foam cells were divided into foam cell group,different concentrations of ezetimibe group,different concentrations of rosuvastatin group,combination group.The foam cells were incubated with different doses of ezetimibe (3.0,10.0,30.0 μmol/L) or rosuvastatin (0.1,1.0,5.0 μmol/L) for 24 h,or cultured with rosuvastatin 5.0 μmol/L + ezetimibe 30.0 μmol/L in combination groups.Oil red O staining was used to identify foam cell models.The expression of Caveolin-1 mRNA was detected by real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction (qRT-PCR).Results Compared with blank control group,the mRNA expression of Caveolin-1 in foam cell group were decreased significantly [(0.248 7 ± 0.042 0) vs (1.004 1 ± 0.017 1),P ＜ 0.05].Compared with foam cell group,the mRNA expression of Caveolin-1 was increased in a dose-dependent manner in ezetimibe group and rosuvastatin group [(0.371 3 ±0.025 2),(0.489 8 ±0.027 9),(0.726 1 ±0.029 1) vs (0.248 7 ±0.042 0);(0.460 2±0.022 8),(0.623 7 ±0.028 8),(0.751 8 ±0.043 1) vs (0.248 7 ±0.042 0),P ＜0.05].Compared with the ezetimibe (30.0 μmol/L) and the rosuvastatin (5.0 μmol/L),the mRNA expression of Caveolin-1 in combined group were increased,the difference was statistically significant [(0.726 1 ±0.029 1),(0.751 8 ± 0.043 1) vs (0.937 6 ± 0.029 7),P ＜ 0.05].Conclusions Ezetimibe and rosuvastatin can promote the reverse transport of cholesterol (RCT) in smooth muscle derived foam cells by upregulating expression of Caveolin-1 mRNA.And the combination of ezetimibe (30.0 μmol/L) and rosuvastatin (5.0 μmol/L) has more significant effect.%目的 研究依折麦布联合瑞舒伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的平滑肌源性泡沫细胞小凹蛋白-1(Caveolin-1)mRNA表达的影响.方法 将大鼠胸主动脉VSMCs分为9个组,分别为空白对照组、泡沫细胞组、不同浓度的依折麦布组(3、10、30 μmol/L)、不同浓度的瑞舒伐他汀组(0.1、1.0、5.0 μmol/L)、联合组(依折麦布30 μmol/L+瑞舒伐他汀5.0 μmol/L),油红0染色鉴定泡沫细胞模型,real-time PCR检测各组细胞Caveolin-1 mRNA表达.结果 与空白对照组相比,泡沫细胞组Caveolin-1 mRNA表达降低[(0.2487±0.0420) vs(1.004 1 ±0.017 1)],差异有统计学意义(P＜0.05);与泡沫细胞组相比,不同浓度的依折麦布组[(0.371 3 ±0.025 2)、(0.489 8±0.027 9)、(0.726 1±0.029 1)]及瑞舒伐他汀组[(0.4602±0.0228)、(0.623 7±0.028 8)、(0.751 8±0.043 1)]Caveolin-1 mRNA表达增加,各组间差异有统计学意义(P＜0.05),且呈一定浓度依赖性(P＜0.05);且联合组(0.937 6±0.029 7)与单药组比较,Caveolin-1 mRNA表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依折麦布及瑞舒伐他汀均促进平滑肌源性泡沫细胞中胆固醇的逆向转运(RCT),此过程可能通过上调Caveolin-1 mRNA的表达实现;且两者联合此作用更显著.

摘要： 目的:观察窖蛋白-1(Caveolin-1)在小鼠不同发育时期成釉细胞中的超微结构定位.方法:取胚胎发育第16.5天、第18.5天和出生第2.0天的C57BL/6小鼠下颌第一磨牙牙胚,HE染色、透射电镜观察不同发育时期成釉细胞的组织学形态及超微结构变化,免疫电镜技术观察Caveolin-1在成釉细胞中的超微结构定位.结果:在各个发育阶段的成釉细胞细胞膜上均可见形态类似于胞膜窖的凹陷状结构,随着成釉细胞逐渐发育成熟,细胞器数量逐渐增多;在不同发育阶段的成釉细胞中均可见Caveolin-1免疫阳性颗粒,在成熟成釉细胞的内质网腔中也可检测到Caveolin-1免疫阳性颗粒.结论:在小鼠下颌第一磨牙牙胚成釉细胞中,Caveolin-1定位于成釉细胞的细胞膜及成熟成釉细胞的内质网中.

摘要： 目的 观察膀胱癌患者癌组织窖蛋白1(CAV-1)、性别决定区Y框蛋白2(SOX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达,分析其与患者临床病理学特征的相关性.方法 采用免疫组化法检测80例膀胱癌患者癌组织和癌旁组织中的CAV-1、SOX-2、MMP-2蛋白,比较不同临床病理特征膀胱癌患者癌组织中CAV-1、SOX-2、MMP-2蛋白表达情况,分析影响膀胱癌患者CAV-1、SOX-2、MMP-2蛋白表达的因素.结果 膀胱癌组织中CAV-1、SOX-2、MMP-2蛋白阳性表达率均高于癌旁组织(P均<0.001);中低分化、有淋巴结转移、浸润深度为T3～T4、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期的膀胱癌患者癌组织中CAV-1、SOX-2、MMP-2蛋白阳性表达率高于高分化、无淋巴结转移、浸润深度为T1～T2、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期者(P均<0.05),而不同年龄、性别患者癌组织中CAV-1、SOX-2、MMP-2蛋白阳性表达率差异无统计学意义.Logistic回归分析显示,分化程度和淋巴结转移是影响膀胱癌患者CAV-1、SOX-2、MMP-2蛋白表达的因素(OR分别为5.034、4.359、4.446,4.987、5.021、4.987).结论 膀胱癌组织中CAV-1、SOX-2、MMP-2蛋白表达水平增高,与癌组织分化程度和淋巴结转移有关,有助于肿瘤分期诊断.

摘要： 外泌体作为细胞间信息交流的重要结构,不仅介导正常生理过程的调节(如细胞间的交流),还参与许多疾病的病理过程.多种细胞在正常及病理状态下均可分泌外泌体.已经发现,不同细胞来源的外泌体内含有的蛋白或miRNA等分子的作用不同,可以作为肿瘤患者预后的标志物,但详细机制并不十分清楚.窖蛋白-1作为胞膜窖的标志性蛋白,可作为肿瘤调控因子行使多种细胞功能.近年来发现,多种肿瘤的外泌体有窖蛋白-1的表达,且窖蛋白-1作为重要的功能蛋白调控外泌体的内化过程.我们简要综述了肿瘤细胞外泌体与窖蛋白-1之间的联系,以期为肿瘤的早期诊断和治疗提供新思路.

摘要： 窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)作为胞膜窖的标志蛋白,介导许多生理和病理过程,包括胞膜窖的形成、膜泡运输、维持细胞胆固醇稳态、信号转导和肿瘤的发生.Cav-1广泛存在于多种肺部细胞中,在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中扮演着十分重要的角色.其中ALI的严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病率和死亡率非常高.近年来,许多研究表明Cav-1在ALI的发病机理中起到至关重要的作用.文中就近年来Cav-1与急性肺损伤的关系及其在ALI发生和发展过程中的作用进行综述.在肺损伤中Cav-1参与中性粒细胞的粘附和趋化，上皮细胞和内皮细胞的凋亡或衰老。这些特点导致DAD肺泡损伤增加，非心源性肺水肿血管渗透性增强，以及ALI的初级阶段的炎症加重等。然而，然而作为一个潜在的抗纤维化蛋白，Cav-1可能在肺损伤的晚期即纤维化阶段发挥作用，但是详细的信号机制仍然不十分清楚，需要进一步研究证实。Cav-1与ALI病理学之间的这种重要关系提示人们，体外细胞实验和动物模型实验应该与临床观察相结合，才能形成针对ALI/ARDS更为有效的治疗手段和干预手段。同时也为Cav-1在ALI中的作用研究指明了方向：1）测定Cav-1能否作为肺损伤的一个潜在生物标记；2）使用Cav-1的CSD肽类作为治疗方案是否具有实用性。

摘要： 窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)作为胞膜窖的标志蛋白,介导许多生理和病理过程,包括胞膜窖的形成、膜泡运输、维持细胞胆固醇稳态、信号转导和肿瘤的发生.Cav-1广泛存在于多种肺部细胞中,在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中扮演着十分重要的角色.其中ALI的严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病率和死亡率非常高.近年来,许多研究表明Cav-1在ALI的发病机理中起到至关重要的作用.文中就近年来Cav-1与急性肺损伤的关系及其在ALI发生和发展过程中的作用进行综述.在肺损伤中Cav-1参与中性粒细胞的粘附和趋化，上皮细胞和内皮细胞的凋亡或衰老。这些特点导致DAD肺泡损伤增加，非心源性肺水肿血管渗透性增强，以及ALI的初级阶段的炎症加重等。然而，然而作为一个潜在的抗纤维化蛋白，Cav-1可能在肺损伤的晚期即纤维化阶段发挥作用，但是详细的信号机制仍然不十分清楚，需要进一步研究证实。Cav-1与ALI病理学之间的这种重要关系提示人们，体外细胞实验和动物模型实验应该与临床观察相结合，才能形成针对ALI/ARDS更为有效的治疗手段和干预手段。同时也为Cav-1在ALI中的作用研究指明了方向：1）测定Cav-1能否作为肺损伤的一个潜在生物标记；2）使用Cav-1的CSD肽类作为治疗方案是否具有实用性。

摘要： 窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)作为胞膜窖的标志蛋白,介导许多生理和病理过程,包括胞膜窖的形成、膜泡运输、维持细胞胆固醇稳态、信号转导和肿瘤的发生.Cav-1广泛存在于多种肺部细胞中,在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中扮演着十分重要的角色.其中ALI的严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病率和死亡率非常高.近年来,许多研究表明Cav-1在ALI的发病机理中起到至关重要的作用.文中就近年来Cav-1与急性肺损伤的关系及其在ALI发生和发展过程中的作用进行综述.在肺损伤中Cav-1参与中性粒细胞的粘附和趋化，上皮细胞和内皮细胞的凋亡或衰老。这些特点导致DAD肺泡损伤增加，非心源性肺水肿血管渗透性增强，以及ALI的初级阶段的炎症加重等。然而，然而作为一个潜在的抗纤维化蛋白，Cav-1可能在肺损伤的晚期即纤维化阶段发挥作用，但是详细的信号机制仍然不十分清楚，需要进一步研究证实。Cav-1与ALI病理学之间的这种重要关系提示人们，体外细胞实验和动物模型实验应该与临床观察相结合，才能形成针对ALI/ARDS更为有效的治疗手段和干预手段。同时也为Cav-1在ALI中的作用研究指明了方向：1）测定Cav-1能否作为肺损伤的一个潜在生物标记；2）使用Cav-1的CSD肽类作为治疗方案是否具有实用性。

摘要： 窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)作为胞膜窖的标志蛋白,介导许多生理和病理过程,包括胞膜窖的形成、膜泡运输、维持细胞胆固醇稳态、信号转导和肿瘤的发生.Cav-1广泛存在于多种肺部细胞中,在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中扮演着十分重要的角色.其中ALI的严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病率和死亡率非常高.近年来,许多研究表明Cav-1在ALI的发病机理中起到至关重要的作用.文中就近年来Cav-1与急性肺损伤的关系及其在ALI发生和发展过程中的作用进行综述.在肺损伤中Cav-1参与中性粒细胞的粘附和趋化，上皮细胞和内皮细胞的凋亡或衰老。这些特点导致DAD肺泡损伤增加，非心源性肺水肿血管渗透性增强，以及ALI的初级阶段的炎症加重等。然而，然而作为一个潜在的抗纤维化蛋白，Cav-1可能在肺损伤的晚期即纤维化阶段发挥作用，但是详细的信号机制仍然不十分清楚，需要进一步研究证实。Cav-1与ALI病理学之间的这种重要关系提示人们，体外细胞实验和动物模型实验应该与临床观察相结合，才能形成针对ALI/ARDS更为有效的治疗手段和干预手段。同时也为Cav-1在ALI中的作用研究指明了方向：1）测定Cav-1能否作为肺损伤的一个潜在生物标记；2）使用Cav-1的CSD肽类作为治疗方案是否具有实用性。

摘要： 目的：探讨caveolin-1(Cav-1)在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及分子机制.rn 方法：体外培养A549细胞,检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白的变化.构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,检测转染细胞对凋亡刺激的敏感性及对caspase-3活性和PI3K蛋白表达的影响.rn 结果：FACS检测显示100nM STS作用后,出现G2/M阻滞和细胞凋亡,促凋亡作用于用药后6h出现,持续至24h,G2/M阻滞的作用在12h达到峰值,凋亡率在24h达到峰值.Western blot结果显示A549细胞经100nM STS作用6、12、24h,Cav-1蛋白含量逐渐增加,6、12、24h分别为对照组的3倍、5倍和5.6倍,经统计学检验,差别均有显著性(P＜0.01).Western blot检测caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带,100nM STS作用6、12、24h caspase-3分别为对照组1.2、1.6(P＜0.01)、1.8(P＜0.01).100nM STS作用后PI3K含量下降,6、12、24h分别为对照组的0.57(P＜0.05)、0.42(P＜0.01)、0.14(P＜0.01).采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡.提取人脐静脉内皮细胞ECV304的RNA,做RT-PCR,构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,转染A549细胞后,显示A549细胞对凋亡刺激的敏感性上升,细胞内caspase-3的活性增强,PI3K蛋白含量下降.rn 结论：Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用.导入外源性Cav-1能通过活化caspase-3和抑制PI3K通路增强细胞对凋亡的敏感性.

摘要： 目的：探讨caveolin-1(Cav-1)在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及分子机制.rn 方法：体外培养A549细胞,检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白的变化.构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,检测转染细胞对凋亡刺激的敏感性及对caspase-3活性和PI3K蛋白表达的影响.rn 结果：FACS检测显示100nM STS作用后,出现G2/M阻滞和细胞凋亡,促凋亡作用于用药后6h出现,持续至24h,G2/M阻滞的作用在12h达到峰值,凋亡率在24h达到峰值.Western blot结果显示A549细胞经100nM STS作用6、12、24h,Cav-1蛋白含量逐渐增加,6、12、24h分别为对照组的3倍、5倍和5.6倍,经统计学检验,差别均有显著性(P＜0.01).Western blot检测caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带,100nM STS作用6、12、24h caspase-3分别为对照组1.2、1.6(P＜0.01)、1.8(P＜0.01).100nM STS作用后PI3K含量下降,6、12、24h分别为对照组的0.57(P＜0.05)、0.42(P＜0.01)、0.14(P＜0.01).采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡.提取人脐静脉内皮细胞ECV304的RNA,做RT-PCR,构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,转染A549细胞后,显示A549细胞对凋亡刺激的敏感性上升,细胞内caspase-3的活性增强,PI3K蛋白含量下降.rn 结论：Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用.导入外源性Cav-1能通过活化caspase-3和抑制PI3K通路增强细胞对凋亡的敏感性.

摘要： 目的：探讨caveolin-1(Cav-1)在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及分子机制.rn 方法：体外培养A549细胞,检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白的变化.构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,检测转染细胞对凋亡刺激的敏感性及对caspase-3活性和PI3K蛋白表达的影响.rn 结果：FACS检测显示100nM STS作用后,出现G2/M阻滞和细胞凋亡,促凋亡作用于用药后6h出现,持续至24h,G2/M阻滞的作用在12h达到峰值,凋亡率在24h达到峰值.Western blot结果显示A549细胞经100nM STS作用6、12、24h,Cav-1蛋白含量逐渐增加,6、12、24h分别为对照组的3倍、5倍和5.6倍,经统计学检验,差别均有显著性(P＜0.01).Western blot检测caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带,100nM STS作用6、12、24h caspase-3分别为对照组1.2、1.6(P＜0.01)、1.8(P＜0.01).100nM STS作用后PI3K含量下降,6、12、24h分别为对照组的0.57(P＜0.05)、0.42(P＜0.01)、0.14(P＜0.01).采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡.提取人脐静脉内皮细胞ECV304的RNA,做RT-PCR,构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,转染A549细胞后,显示A549细胞对凋亡刺激的敏感性上升,细胞内caspase-3的活性增强,PI3K蛋白含量下降.rn 结论：Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用.导入外源性Cav-1能通过活化caspase-3和抑制PI3K通路增强细胞对凋亡的敏感性.

摘要： 目的：探讨caveolin-1(Cav-1)在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及分子机制.rn 方法：体外培养A549细胞,检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白的变化.构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,检测转染细胞对凋亡刺激的敏感性及对caspase-3活性和PI3K蛋白表达的影响.rn 结果：FACS检测显示100nM STS作用后,出现G2/M阻滞和细胞凋亡,促凋亡作用于用药后6h出现,持续至24h,G2/M阻滞的作用在12h达到峰值,凋亡率在24h达到峰值.Western blot结果显示A549细胞经100nM STS作用6、12、24h,Cav-1蛋白含量逐渐增加,6、12、24h分别为对照组的3倍、5倍和5.6倍,经统计学检验,差别均有显著性(P＜0.01).Western blot检测caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带,100nM STS作用6、12、24h caspase-3分别为对照组1.2、1.6(P＜0.01)、1.8(P＜0.01).100nM STS作用后PI3K含量下降,6、12、24h分别为对照组的0.57(P＜0.05)、0.42(P＜0.01)、0.14(P＜0.01).采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡.提取人脐静脉内皮细胞ECV304的RNA,做RT-PCR,构建质粒pDsRed1-N-Cav-1和pCMV-Cav-1,转染A549细胞后,显示A549细胞对凋亡刺激的敏感性上升,细胞内caspase-3的活性增强,PI3K蛋白含量下降.rn 结论：Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用.导入外源性Cav-1能通过活化caspase-3和抑制PI3K通路增强细胞对凋亡的敏感性.

摘要： 本发明涉及固态白酒酿造领域，具体为一种陈香型生态窖泥老熟发酵窖及其仿生薄层的培养方法。本发明用石头或火砖砌墙，优质黄泥筑底制作窖池，用新鲜优质黄水淋洗待用窖池四周内壁后，在窖底被夯实的黄泥层上，均匀铺上人工窖泥，并在泥层中插入形状及孔径不限的孔眼，然后放入制作好的托盘窖泥后用封窖泥封窖进行三轮发酵培养，即得陈香型生态窖泥。本发明解决了现有人工窖泥仍需经历“糟养窖、窖养糟”的窖糟互养、自然老熟期或适应期才达到自然老熟窖泥的难题，用于新窖挂窖不需重新适应窖内微生态环境的差异性变化，即可使新窖达到到窖内连续投粮发酵、自然老熟20~35年的老窖水平，所酿基酒口感醇厚、窖香浓郁、陈香幽雅，回味悠长。

摘要： 本发明公开了一种窖中窖发酵容器及窖中窖复式发酵方法。一种窖中窖发酵容器，包括窖池和可活动设置在窖池内的窖泥容器。窖池的内壁和池底皆涂覆有窖泥，窖泥容器包括底盘、网状套筒、盖子；网状套筒设置在底盘上，盖子设置在网状套筒顶部，窖泥容器的网状套筒的下部孔隙从上到下孔径逐渐变小。

摘要： 本发明属于酿酒技术领域，特别涉及，包括以S1原菌提取、S2扩增、S3选种、S4调节、S5培养、S6浓缩步骤制得的超浓缩复合己酸菌护窖液和以A.清理、B.灭菌、C.再生三个步骤进行的窖池养护方法。本发明有以下优点：本发明的技术方案的得到护窖液，直接使用本地窖泥经过提纯、复壮、扩增培养得到带有独特香气风味的护窖液，能够保留酒特有的香气风味。本发明的技术方案的窖池养护方法，经过对窖泥清理灭菌，向窖池增添新制营养泥和护窖液再生，经过养护修护一定时间，可以实现有效的清除杂菌保护有益菌生长，提高产酒数量和质量。

摘要： 本发明公开了一种源自白酒酿造窖泥的产丙酸型嗜蛋白菌及其应用，属于酿造微生物技术领域。本发明的嗜蛋白菌LBM11006(Proteiniphilum sp.LBM11006)，保藏编号GDMCCNo.61649。该菌株可产挥发性脂肪酸丙酸，为白酒提供了重要风味化合物及相应酯类的前体物质。Proteiniphilum sp.LBM11006菌株与窖泥的窖泥己酸降解菌群进行共培养时，可促进己酸的降解与甲烷的生成，有利于维持窖泥己酸降解菌群的pH稳态。因此，本发明提供的Proteiniphilum sp.LBM11006菌株在白酒风味提升，人工窖泥制备和窖泥养护方面有着重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种窖泥养护方法及所使用的窖泥养护液和制备方法，包括以下步骤：A、将黄浆水灭菌后，加入碳源并调节pH，厌氧发酵30天以上，排除上清液，得液态活性泥；B、将优质老窖泥、优质窖底糟、曲药拌合均匀，然后加入热水打成浆液，抽入营养罐中；C、向营养罐中加入液态活性泥，调节pH至6.5－7.0，再向营养罐中加入白酒，调节营养罐中液体乙醇含量为2.5－3.0wt％；D、拌和均匀后密封保温发酵20天以上。本发明主要通过把窖池窖泥剥下来后加入辅料混合以及打孔灌入养护液两种方式进行养护，增加了窖泥营养物质，改善了有益微生物生长环境，促进了有益微生物的生长代谢，由此提高了浓香型白酒的质量，解决了传统养护方法所存在的不足。

摘要： 本发明公开了一种酱香型窖池窖底井和窖面的密封方法，入窖前，揭开窖底井盖及井沟盖，滔完窖底井内黄水，并清理干净，井沟内的密封泥(黄粘土)加水人工踩制至砖瓦泥状，填至两窖池之间的井沟内，表面平整，高于井沟盖板沿槽1厘米以上，井沟内的长度20厘米以上，放好井沟盖和窖底井盖。该酱香型窖池窖底井和窖面的密封方法，通过各轮次发酵过程流至窖底井的黄水不会溢出窖底井，用黄泥堵住井沟可满足无氧发酵条件，不会造成黄水滞留糟内，万一窖池出现外渗水，将黄泥取走即可，提高酒卫生和干净，同时直到密封作用，即能满足酱酒发酵过程中的无氧需求，又能提高酱酒质量和减酿酒过程中减少高度酒尾和曲药的用量。

摘要： 本申请公开了一种延长退火窖的方法及退火窖，该方法包括：确定玻璃在每个退火区的冷却速率，和玻璃进入每个退火区的进入温度，及退出每个退火区的出口温度；根据冷却速率、进入温度、出口温度，确定对应退火区的风机系统和加热装置的功率；根据风机系统和加热装置的功率，分别启动对应风机系统和对应加热装置；在风机系统和加热装置的作用下，对退火区的环境温度进行调节，并将每个退火区的出口温度后延到下一退火区，且使作用在玻璃上的冷却温度满足预设的温度，以永久消除玻璃的内应力。本申请，通过对玻璃消除应力的温度和对玻璃冷却的温度后延，使退火区对玻璃平稳地消除应力后，对玻璃冷却，以完全消除玻璃的内应力，提高玻璃的切割质量。

摘要： 本实用新型公开了一种用于改善窖池发酵的新型窖池盖装置，包括窖池盖底座及其顶部卡合的窖池盖，窖池盖底座通过地面角钢可拆式密封固定连接在地面，本实用新型涉及酿酒发酵技术领域。该用于改善窖池发酵的新型窖池盖装置，窖池盖设置为拱形双层空腔结构，上部为带呼吸孔的斜面钢板，空腔内装有一定体积的换热液体，便于发酵过程中产生的水蒸气冷凝，底部为170°光滑斜面，有助于酒醅发酵过程中窖池顶部产生的冷凝水珠克服重力作用，沿170°光滑斜面滑落，最终流至下部收集槽中，排出窖池外部，可避免水珠滴落至酒醅上部，进而产生霉菌、细菌等异杂菌污染现象，同时收集的发酵产生的水蒸汽，可为研究白酒固态发酵代谢过程提供新思路。

摘要： 本实用新型公开了一种工业炉窖环保窖车用推车机连接机构，其属于推车机连接结构技术领域。它主要包括推车机本体和窖车本体，窖车本体下端设有两个连接槽，推车机本体上设有与两个连接槽配合的滑槽，推车机本体上转动连接有转杆，转杆穿过两个滑槽，每个滑槽内均滑动连接有两个滑杆，转杆位于对应滑槽内的部分设有双向丝杆，两个双向丝杆分别与对应的两个滑杆螺纹连接，推车机本体上安装有控制机构，控制机构与两个双向丝杆相配合。本实用新型通过同步移动的滑杆与连接槽配合，轻松实现窖车本体与推车机本体之间拆装，易于控制且连接稳定性好。本实用新型主要用于推车机与窖车的连接。

摘要： 本实用新型公开了一种石灰窖窖气二氧化碳生产碳酸氢钠的装置，包括二氧化碳捕集结构，二氧化碳捕集结构包括吸收塔、解析塔和管壳式换热器，吸收塔与解析塔循环连通，管壳式换热器与吸收塔相连通；碳酸氢钠制备结构，碳酸氢钠制备结构包括依次连通的反应结晶器、第二闪蒸设备、用于过滤碳酸氢钠晶体的转子式过滤器和用于制备硫酸钠溶液的配料槽，解析塔与反应结晶器连通，配料槽与反应结晶器连通。本实用新型能够有效捕集石灰窖窖气中的二氧化碳并制备出碳酸氢钠，并将二氧化碳捕集利用反应过程中的余热回收利用，降低了二氧化碳捕集利用过程中设备的能耗和成本。