移植瘤模型

摘要： 目的 探讨瘤丝注射法建立C57BL6前列腺癌原位移植瘤模型的应用价值,并与传统的前列腺原位癌成瘤方法进行比较.方法 取36只7周龄(18～20 g)雄性C57BL6近交系小鼠,将其分成A、B、C 3组,每组12只,A组为瘤丝注射组、B组为细胞注射组、C组为肿块移植组.观察每组小鼠的成瘤情况、转移情况、周围组织浸润情况、小鼠生存期、操作难易程度等指标.结果 A、B、C 3组小鼠成瘤率分别为100％、91.67％、91.67％,3组小鼠成瘤率比较差异无统计学意义(P>0.05).A、B、C组小鼠肺转移率分别为83.33％、25.00％、33.33％,肝转移率分别为75.00％、25.00％、25.00％,A组小鼠的肺、肝转移率明显高于B、C组(P0.05).3组小鼠均出现广泛的腹腔浸润.A、B、C组小鼠的生存时间分别为(17.33±2.19)、(14.7±2.39)、(13.58±2.43)d,A组小鼠的生存时间明显长于B、C组(P0.05).A组操作难度要求相对较低,B组成瘤方式易导致细胞液外溢造成人为肿瘤转移,对术者注射器持握的平稳性要求较高,C组需对前列腺筋膜进行缝合,要求术者具有较好的显微手术技术.结论 相比于传统的成瘤方法,瘤丝注射法具有更高的成瘤率、转移率和更长的生存时间.

摘要： 目的 探讨中药复方制剂抗瘤丸优化方-4治疗神经胶质瘤的作用机制.方法 制备人神经胶质瘤U87细胞BALB/c裸鼠移植瘤模型,按瘤块体积和体质量分层随机法分为:模型对照组、阳性药(替莫唑胺)对照组、抗瘤丸优化方-4高、中、低剂量组,每组12只,连续给药20天.检测各组裸鼠瘤块微血管密度( microvascular density,MVD)、血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)、凋亡细胞率.结果 与模型组比较,抗瘤丸优化方-4低剂量组,阳性药对照组的MVD值明显降低(P＜0. 05),CD34低表达;抗瘤丸优化方-4高、中、低剂量组,阳性药对照组移植瘤灰度值明显增高(P＜0. 05),VEGF低表达;抗瘤丸优化方-4高、中、低剂量组,阳性药对照组可见大量的凋亡细胞.与模型对照组比较,上述给药组细胞凋亡率显著增高 (P＜0. 05).结论 抗瘤丸优化方-4治疗胶质瘤的作用机制可能与降低MVD,抑制VEGF表达,促进细胞凋亡相关.

摘要： 目的 研究丹酚酸B(salvianolic acid B,SAB)联合拉帕替尼(Lapatinib,Lap)对乳腺癌MCF-7细胞生长和运动能力以及裸鼠成瘤的调节作用.方法 使用100μmol/L SAB单独或联合100 nmol/L Lap作用于乳腺癌MCF-7细胞,检测细胞的增殖、凋亡、侵袭及相关蛋白表达;构建乳腺癌MCF-7细胞的移植瘤模型裸鼠,分析裸鼠存活及肿瘤生长的影响,及相关信号通路影响.结果 与单独作用组相比,SAB联合Lap可抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭并促进其凋亡,Ki67、VEGF、p-c-Raf、p-MEK、ERK1/2、p-ERK1/2表达量、裸鼠肿瘤质量显著降低,caspase-3、caspase-9的表达水平、裸鼠30 d内的存活率显著升高(P<0.05).结论 SAB与Lap的联合作用,能够降低乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力和侵袭能力,抑制裸鼠移植瘤的生长.

摘要： cqvip:人类肿瘤的动物异种移植模型是肿瘤研究的关键临床前工具.目前最常用的动物移植瘤模型是免疫缺陷小鼠模型.近十年来,由于斑马鱼(Danio rerio)与人类基因组同源性高达70%,个体小,可大规模快速繁殖,胚体透明易于观察,发育前一个月无适应性免疫,以及成本低等原因[1-2],这种动物模型逐渐发展成为另一种相对快速且具有较高成本效益的人类肿瘤体内研究模型.本综述中,我们讨论了使用斑马鱼模型的优势及其局限性,并与小鼠模型进行了对比;整理了目前斑马鱼移植瘤模型的构建及不同的类型;总结了该模型在抗肿瘤药物研发和临床治疗研究中的应用及其在精准医学中的应用前景.

摘要： Objective To analyze the effect of matrine combined with cisplatin on the growth of the tumor model of human hepatocellular carcinoma cell line HepG2 nude mice and the expression of cysteine aspartic proteinase - 3 (caspase - 3) and Survivin (Survivin) in nude mice. Methods Human hepatoma cell line HepG2 was subcutaneously injected into the axilla of BALB/c nude mice to construct the transplanted tumor model. After tumor formation,28 nude mice were randomly divided into control group,cisplatin group,matrine group and combination group (matrine + cisplatin),with 7 cases in each group. All groups were injected by intraperitoneal injection. The growth status of each group was observed and the tumor inhibition rate was calculated. The expression levels of caspase - 3 and Survivin in tumor tissues were detected by immunohistochemistry, and the positive cell rates in each group were calculated and compared. Results The inhibitory rate of nude mice in combination group was 80. 00％,which was significantly increased in comparison of cisplatin group (64. 00％) and matrine group (36. 00％) (P ＜ 0. 05). The rate of caspase - 3 positive cells in the nude mice was (77. 89 ± 7. 35) ％,which was significantly increased in comparison of the control group (19. 89 ± 4. 14) ％,cisplatin group (64. 86 ± 9. 34) ％,and matrine group (36. 97 ± 9. 35) ％ (P ＜ 0. 05). The rate of Survivin positive cells in the nude mice was (20. 04 ± 4. 37) ％,which was significantly decreased in comparison of the control group (84. 85 ± 14. 75) ％,cisplatin group (39. 05 ± 7. 69) ％,and matrine group (64. 06 ± 9. 14) ％ (P ＜ 0. 05). Conclusion Cisplatin or matrine has a certain inhibitory effect on the tumor of human hepatoma cell line HepG2 nude mice,but the two combined tumor suppressor effect is more obvious. The effect of matrine and cisplatin on the expression of caspase - 3 and Survivin may be affected by the combination of matrine and cisplatin,and the apoptosis of tumor cells is closely related.%目的 分析苦参碱联合顺铂对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤模型瘤体生长及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase - 3)和存活素(Survivin)表达的影响.方法 于BALB/c裸鼠腋部皮下注入人肝癌细胞株HepG2以此构建移植瘤模型.在成瘤后,将28只裸鼠随机分为对照组(等量生理盐水)、顺铂组(顺铂2 mg /kg)、苦参碱组(苦参碱100 mg /kg)、联用组(苦参碱100 mg /kg + 顺铂2 mg /kg)各7只,各组均通过腹腔注射给药.观察各组瘤体生长状况,对各组抑瘤率进行计算.通过免疫组化法对各组瘤组织中caspase - 3、Survivin表达水平进行检测,计算和比较各组阳性细胞率.结果 联用组裸鼠抑瘤率为80.00％,较顺铂组(64.00％)、苦参碱组(36.00％)明显升高(P ＜ 0.05).联用组裸鼠caspase - 3 阳性细胞率为(77.89 ± 7.35)％,较对照组(19.89 ± 4.14)％、顺铂组(64.86 ± 9.34)％、苦参碱组(36.97 ± 9.35)％均显著上升(P ＜ 0.05).联用组裸鼠Survivin 阳性细胞率为(20.04 ± 4.37)％,较对照组(84.85 ± 14.75)％、顺铂组(39.05 ± 7.69)％、苦参碱组(64.06 ± 9.14)％ 均显著降低(P ＜ 0.05).结论 单用顺铂或苦参碱对人肝癌细胞株HepG2 裸鼠移植瘤均具有一定的抑瘤作用,但二者联用的抑瘤作用更为明显.其作用机制可能与苦参碱联合顺铂处理可对caspase - 3、Survivin表达水平造成影响,进而促使肿瘤细胞凋亡存在密切关系.

摘要： 目的 探讨二甲双胍(DMBG)对直肠癌细胞放疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法 体外培养直肠癌SW1463细胞,设对照组、DMBG组、照射组及DMBG+照射组,同时建立裸鼠移植瘤模型.MTT实验检测不同浓度(5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L、80 mmol/L)DMBG作用SW1463细胞的细胞活力,克隆集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期,免疫印迹法检测DNA损伤蛋白γ-H2AX及DNA损伤修复蛋白DNA-PK的表达,同时观察各组裸鼠移植瘤重量及体积变化,计算抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线.结果 不同浓度(5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L、80 mmol/L)DMBG作用可抑制SW1463细胞活力(F=43.283,P=0.021).DMBG+照射组在不同照射剂量(2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy)照射下的细胞存活率均低于DMBG组及照射组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于DMBG组及照射组[(63.32±6.15)％vs(16.19±4.38)％,P<0.05;(63.32±6.15)％vs(17.24±5.17)％,P<0.05];DMBG+照射组G2/M期细胞比例增加到(61.50±5.25)％,G0/G1期细胞比例减少为(17.36±3.17)％,上调了γ-H2AX蛋白表达,并下调了DNA-PK蛋白表达,与DMBG组及照射组比较差异有统计学意义(P<0.05);裸鼠移植瘤体积和重量明显变小,抑瘤率亦明显高于DMBG胍组和照射组[(68.51±2.58)％vs(20.74±2.61)％,P<0.05;(68.51±2.58)％vs(31.52±3.43)％,P<0.05].结论 二甲双胍对直肠癌SW1463细胞及其裸鼠移植瘤具有放疗增敏作用,可能与DMBG联合放疗后改变肿瘤细胞周期分布,抑制肿瘤细胞对DNA损伤的自我修复能力有关.

摘要： 本研究旨在建立人源化胃镜活检胃癌组织移植瘤模型，并检测移植瘤模型与原发肿瘤之间的一致性，为筛选新的胃癌治疗药物及生物标志物、探讨胃癌耐药机制等临床前研究提供良好的动物模型。本研究首次利用人源化胃镜活检组织标本成功建立了人源化胃癌移植瘤模型，并证实其组织学特征及对化疗药物的反应性与人原发肿瘤一致性高，表明胃镜活检胃癌组织移植瘤模型可成为胃癌临床前研究的有效工具。其他深入研究正在进行中，有待更有意义结果的出现。

摘要： 目的：建立人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤模型。rn 方法：采用人前列腺癌细胞株PC-3细胞接种裸鼠的颈背部皮下，计算成瘤潜伏期、成瘤百分率，观察移植瘤大体生长情况，绘制生长曲线，并对移植瘤进行病理鉴定。rn 结果：采用人前列腺癌细胞株PC-3细胞皮下接种方式建立移植瘤的平均成瘤潜伏期为24天，成瘤百分率为100%。瘤体积倍增时间为10天左右，移植瘤的形态和功能特性与原发肿瘤基本相似。rn 结论：本动物模型的建立为前列腺癌的药物筛选、药物治疗以及放射免疫显像提供一个有价值的实验平台。

摘要： 目的:观察电穿孔技术结合苦参素化疗对胰腺癌移植瘤的抗肿瘤效果,探讨其细胞凋亡的机制,为临床应用提供实验依据。rn 方法:2007年4月至2008年1月,用人胰腺癌瘤细胞建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为电穿孔化疗组(B+E+)、单纯化疗组(B+E-)、单纯电穿孔组(B-E+)和阴性对照组(B-E-)。动态观察肿瘤大小,13d后处死并取出皮下肿瘤称重,观察其组织学改变。rn 结果:B+E+组裸鼠移植瘤较其他各组明显缩小(P＜0.05),该组一例裸鼠移植瘤完全缓解,部分缓解的6只;B+E-和B-E+组内各有一只部分缓解,而B-E-无一例有效。B+E+组有效率与其余各组比较有统计学意义(P＜0.05)。rn 结论:电穿孔化疗可显著增强胰腺癌裸鼠移植瘤对化疗的敏感性,疗效显著,有可能成为胰腺癌化学治疗的一条新途径。

摘要： 目的：比较两种人卵巢癌裸鼠移植瘤模型。rn 方法：将1例人卵巢癌组织移植裸鼠,建立人卵巢癌裸鼠原代移植实体瘤模型的基础上,传代第十五代实体瘤细胞和人卵巢癌SKOV3细胞分别皮下移植裸鼠，观察两种人卵巢癌裸鼠肿瘤生长速度、存活时间、组织病理学检查、染色体。rn 结果：实体瘤细胞皮下移植瘤生长速度高于SKOV3细胞皮下移植瘤(P＜0.05)。实体瘤细胞皮下移植瘤裸鼠可存活30～58 d，SKOV3细胞皮下移植瘤裸鼠存活96～158 d。病理检查：肉眼观察实体瘤瘤细胞皮下移植瘤，瘤为实体,血性少量腹水,有肝、脾转移；SKOV3细胞皮下移植瘤呈囊形,肿瘤长大后可出现破溃,坏死、脱落,未见腹水及肝、脾转移.组织病理显微镜观察均呈乳头状生长,癌细胞生长活跃,细胞核大小不规则,核分裂多见与人癌组织一。实体瘤细胞皮下移植瘤染色体多为亚二倍体和多倍体，SKOV3细胞皮下移植瘤多为三倍体或四倍体。rn 结论：实体瘤细胞与SKOV3细胞皮下移植瘤有区别,实体瘤模型与人卵巢癌更为一致,并向肝、脾转移。

摘要： 目的：建立GFP裸鼠异位结肠癌肿瘤模型,并与普通裸鼠结肠癌肿瘤模型进行比较,观察其在肿瘤形态学、生物学特性及病理学之间的差异.rn 方法：将处于对数生长期的KM12SM人结肠癌细胞分别接种于10只GFP裸鼠和10只裸鼠的右侧腋窝皮下,观察成瘤时间,肿瘤体积及病理形态等情况.rn 结果：GFP裸鼠平均成瘤时间约为4～5 d,裸鼠约为6～8d;接种第20d,裸鼠组测得体积约为(3463.43±341.39)mm3,GFP裸鼠组肿瘤体积约为(4923.46±521.72) mm3,存在显著差异.镜下见肿瘤细胞生长活跃,大小较为均匀,部分区域可见腺腔形成.rn 结论：经比较研究,GFP裸鼠在结肠癌肿瘤模型的成瘤时间,肿瘤质量等方面较裸鼠具有一定的优势,可为结肠癌转移的机制探讨和诊断治疗研究提供更为理想的动物模型.

摘要： 目的：以VEGFR-3为靶点,克隆小鼠VEGFR-3胞外区基因片段,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3,以减毒沙门氏菌SL3261为载体,制备口服VEGFR-3DNA疫苗,研究其抑制肿瘤血管和淋巴管生成的作用和机制,观察其对小鼠Lewis肺癌移植瘤模型的免疫治疗效果.rn 方法：1)提取C57BL/6胎鼠总RNA,采用RT-PCR技术,克隆小鼠VEGFR-3胞外区cDNA全长序列.以质粒pcDNA3.1为载体，构建重组质粒pcDNA3.I-VR-3，经脂质体介导转染COS-7细胞，Western blot检测其蛋白表达;2)将pcDNA3.1-VR-3分别转化感受态减毒沙门氏菌SL3261，制备以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗，免疫C57BL/6小鼠，动态观察血中特异性抗体水平、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤活性，检测疫苗的免疫生物学活性;3)在口服DNA疫苗抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤血管和淋巴管生成作用的实验研究中，选30只C57BL/6小鼠随机分为联合疫苗组、空质粒组和生理盐水组，两周内各口服三次;最后一次接种结束2周后，3LL细胞皮下接种，建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型，记录移植瘤生长情况、体积、湿重;分别于接种疫苗前、后以及接种3LL细胞后，采用流式细胞术测小鼠外周血CD3+和CD8+值;接种3LL细胞28天后处死全部小鼠，取出肿瘤，称重，拍照，测体积，并进行组织病理学检查，免疫组织化学法计数肿瘤微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（LVD），研究疫苗对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用.rn 结果：1)克隆了VEGFR-3胞外区cDNA全长序列，并构建了重组质粒pcDNA3.1-VR-3, Western blotting证实目的基因可在COS-7细胞中表达;2)成功制备了以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗。疫苗组的抗体水平和空质粒组、生理盐水组比较，均有明显差异(P0.05)。rn 结论：成功制备了以VEGFR-3为靶点的口服DNA疫苗;该疫苗能激活机体特异性的体液免疫及细胞免;该疫苗能通过抑制肺癌血管生和淋巴管生成而抑制小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的生长，抑制原位肺癌模型和肺转移瘤模型肺癌的生长和转移;该疫苗能延长Lewis肺癌模型小鼠的生存时问。

摘要： 目的：Aurora-A激酶抑制剂VX-680抗舌鳞癌细胞SCC-25移植瘤的作用及可能机制。rn 方法：以人舌鳞状细胞癌SCC-25细胞株建立细胞系，将其接种于裸小鼠头颈背部皮下，建立移植瘤模型。模型动物随机分为3组，为VX-680处理组(A组)、二甲基亚(DMSO)对照组(B组)和生理盐水(NS)对照组(C组)，分别是12只、11只和11只。A组按75m妙g标准在瘤体瘤周多点注射注射VX-680,B组和C组则瘤体内注射等容积的DMSO和NS，每天2次给药，连续2周。观察移植瘤生长曲线，处理结束后1周，取瘤体称重，计算抑瘤率;动物瘤体大小进行单因素方差分析;免疫组织化学、Western-blot方法检测各组中Aurora-A的表达差异;Tunel法检测各组肿瘤细胞的凋亡水平。所有统计数据最后用SPSS15.0统计软件分析。rn 结果：1. SCC-25细胞悬液接种成瘤率为100%。单因素方差分析结果表明A,B,C三组的体积的分别为(895.76±335.61)mm3,(1599.48±899.12) mm3,(2097.241680.85)mm3,A组瘤体体积与B或C组的差异有统计学意义，P均<0.0102.Aurora-A在3组中的总体表达阳性率为58.82%，其中在A组的表达阳性率为25%，明显低于B组的72.73%和C组的81.82%,Y2检验结果表明A组与B或C两组中Aurora-A表达的阳性率差异有统计学意义，P均<0.0103.免疫组织化学和Western-blot的检测结果显示A组中Aurora-A的表达强度明显低于B组和C组。4.Tunel法检测三组的肿瘤细胞凋亡水平结果显示，A,B,C只组中肿瘤细胞的凋亡指数的均数±标准差分别为为7.02±1.76,2.7910.68和2.53±0.49。经Kruskal-Wallis秩和检验，A组与B,C两组比较有统计学差异，P均<0.001。5.三组肿瘤组织瘤体体积与凋亡指数的Spearman相关性分析得出，有统计学意义，P<0.001,y=-0.660。rn 结论1.Aurora-A激酶抑制剂VX-680促进舌鳞癌移植瘤细胞的凋亡，明显抑制舌鳞癌移植瘤的生长。2. Aurora-A有望作为舌鳞癌分子靶向治疗的靶点之一。

摘要： 目的：研究黄芩苷对高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的体内抑瘤作用并探讨其机制.方法：构建高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为6组:阴性对照组;黄芩苷低剂量(25 mg/kg)、中剂量(50 mg/kg)、高剂量(100 mg/kg)3个剂量用药组;联合用药组(50 mg/kg黄芩苷+2 mg/kg Vp16)和Vp16阳性对照组(4 mg/kg Vp16),每组10只裸鼠.

摘要： 果蔬中含有多种与降低癌症密切相关的植物化学物,如番茄及其汁中的番茄红素,葡萄及其汁中的白藜芦醇。两者的抗肿瘤活性特别是抗前列腺癌作用已得到广泛认证,但将其单独用于临床试验并无令人满意的效果。近年来,广泛研究植物化学物间的联合作用发现,研究天然植物化学物整体间的健康防病功能,可能会更实际、更需要、更为人群所接受。rn 本研究采用细胞计数、MTT、流式细胞术、单细胞凝胶电泳、免疫组化方法分析番茄汁和葡萄汁(含皮、籽)单独、联合作用后的人前列腺癌PC-3细胞发现,两种果汁能通过上调Bax基因的表达,下调Bcl-2基因的表达来促细胞凋亡,从而抑制其生长增殖,井以最佳浓度配比的两果汁的联合作用效果最佳。番茄汁与番茄红素比较,前者终浓度80μl/ml(含番茄红素约4,μg/ml),比后者浓度10.72μg/ml相差2倍之多,但效果无明显差别;葡萄汁与白藜芦醇比较,前者终浓度32μl/ml(含白藜芦醇约0.256μg/ml),比后者浓度4.56μg/ml相差17倍之多,但效果强;说明两果汁对PC-3细胞的抑制作用,除与其分别含的番茄紅素、白藜芦醇有关外,可能与其他植物化学物的协同抗癌作用有关。rn 进一步将经其处理后的PC-3细胞,构速裸鼠人前列腺癌移植瘤模型,发现处理组移植瘤生长速度缓慢,瘤体明显于小未处理组,也以其联合的控瘤效果最佳,控瘤率可达56.19％。rn 该研究对倡导明明白白喝果蔬汁来达到预防某些疾病的目的有重要的理论意义,对提升农产品的科技含量、果蔬的深加工及市场的开拓有极大的促进作用。

摘要： 本发明提供了一种神经母细胞瘤肾上腺原位移植瘤动物模型的建立方法，包括以下步骤：（1）动物筛选；（2）神经母细胞经胰酶消化、稀释，制得细胞悬液（3）动物背部切口，将细胞悬液注射入肾上腺周围脂肪处。与传统异位皮下移植的肿瘤相比，本发明的方法的成瘤率更高，达100%、肿瘤生长速度明显加快，移植瘤在相同时间点明显大于异位移植瘤，肿瘤组织HE染色提示本发明移植瘤肿瘤组织较传统皮下异位移植瘤肿瘤细胞密度更大；且本发明的方法避免从腹部开口进行手术，避免在腹部开口下对腹腔脏器的影响，并且解决了脾脏遮挡肾上腺造成的手术难度问题，有效的减少了操作难度。

摘要： 本发明公开了Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系及裸鼠移植瘤模型构建方法。一种Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系，保藏名为Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系GIST‑1210，保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号:CCTCC NO:C201502。由Imatinib耐药的胃肠道间质瘤（GIST）组织行原代细胞培养,建立了GIST‑1210耐药细胞系。倒置显微镜下呈互不重叠的单层，细胞生长呈成纤维细胞状，为长梭型。GIST‑1210在药物浓度在0.05‑3µM之间时对细胞系的生长基本没有明显影响，3‑10µM时受到轻度影响。GIST‑1210耐药移植瘤主要由上皮样细胞组成，免疫组化CD117阴性表达。荧光原位杂交（FISH）结果显示GIST‑1210细胞未见KIT或PDGFRA基因扩增。本发明通过建立胃肠道间质瘤Imatinib耐药的细胞系作为平台来揭示GIST的耐药机制、逆转耐药以及开发和评价新的抗癌药物等。

摘要： 人胰腺癌大白兔胰头移植瘤模型构建用瘤细胞制备装置，属于医学影像学技术领域，由口(1)、斜嘴(2)、口颈(3)、体(4)、搅拌吸取器(5)、控液流阀(6)、体腔(7)、培养板(8)、蒸汽发生器(21)构成，其特征在于：所述的培养板(8)长度为6‑18厘米，宽度为6‑18厘米，高度为0.5‑2厘米；凹面培养皿(10)玻璃质，上半部分圆筒形，下半部分为表面皿形的培养皿凹底(33)，底部中央有皿底孔(15)。培养板(8)上部为培养板槽壁(32)围成的培养板槽腔(31)，内盛有水；培养板(8)下部为皿底蒸汽加热层(12)。该方法所用装置制作简单，可操作性强，成本低廉，效果明显。

摘要： 本发明公开了一种Gleevec耐药的胃肠道间质瘤细胞系及其方法及裸鼠移植瘤模型。由Gleevec耐药的胃肠道间质瘤（GIST）组织行原代细胞培养,建立了GIST-916耐药细胞系。GIST-916细胞系有以下特诊：倒置显微镜下呈互不重叠的单层，细胞生长呈成纤维细胞状，为长梭型。GIST-916对Gleevec具有较强的耐药性，在药物浓度在0.05-3μM之间时对细胞系的生长基本没有明显影响，3-5μM时受到轻度影响。GIST-916细胞系包含KIT基因exon11？V559D原发突变和exon13？V654A继发突变。GIST-916耐药移植瘤呈混合细胞型，部分区域可见横纹肌肉瘤分化，横纹肌肉瘤分化区域CD117阴性表达，但是Desmin弥漫阳性表达。本发明通过建立胃肠道间质瘤Gleevec耐药的细胞系作为平台来揭示GIST的耐药机制、逆转耐药以及开发和评价新的抗癌药物等。

摘要： 本发明属于医药领域，本发明成功将患者来源的淋巴瘤免疫缺陷小鼠移植瘤模型技术引入淋巴瘤药物研发和相关药物体内药敏试验中。构建的患者来源的淋巴瘤免疫缺陷小鼠移植瘤模型，与肿瘤体外药敏试验和传统小鼠移植瘤模型相比，该模型可以更好的研究和进一步阐述肿瘤的发生、发展机制，同时为抗癌药物研发提供了较以往更有价值的新的动物模型。本发明应用于小鼠模型构建领域。

摘要： 本发明公开了一种人恶性胶质瘤细胞SCID鼠大脑移植瘤模型的构建方法，包括以下步骤：制备原代恶性胶质瘤细胞；选取雄性SCID鼠，分为5组：①脑内接种原代恶性胶质瘤细胞；②脑内接种原代恶性胶质瘤细胞胞并感染HCMV；③脑内接种原代恶性胶质瘤细胞感染HCMV并用USP18高表达腺病毒载体处理组；④脑内接种原代恶性胶质瘤细胞感染HCMV并用干扰腺病毒载体USP18小干扰腺病毒载体USP18处理组；⑤正常对照组；确定靶点，无菌接种单细胞悬液；终止实验时，断头取脑，鉴定人恶性胶质瘤细胞SCID鼠大脑移植瘤模型是否构建成功。本发明的瘤模型更能体现HCMV感染人胶质瘤的实际感染状态。

摘要： 本发明公开了Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系及裸鼠移植瘤模型构建方法。一种Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系，保藏名为Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系GIST-1210，保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号：CCTCC？NO:C201502。由Imatinib耐药的胃肠道间质瘤（GIST）组织行原代细胞培养，建立了GIST-1210耐药细胞系。倒置显微镜下呈互不重叠的单层，细胞生长呈成纤维细胞状，为长梭型。GIST-1210在药物浓度在0.05-3μM之间时对细胞系的生长基本没有明显影响，3-10μM时受到轻度影响。GIST-1210耐药移植瘤主要由上皮样细胞组成，免疫组化CD117阴性表达。荧光原位杂交（FISH）结果显示GIST-1210细胞未见KIT或PDGFRA基因扩增。本发明通过建立胃肠道间质瘤Imatinib耐药的细胞系作为平台来揭示GIST的耐药机制、逆转耐药以及开发和评价新的抗癌药物等。

摘要： 人胰腺癌大白兔胰头移植瘤模型构建用瘤细胞制备装置，属于医学影像学技术领域，由口(1)、斜嘴(2)、口颈(3)、体(4)、搅拌吸取器(5)、控液流阀(6)、体腔(7)、培养板(8)、蒸汽发生器(21)构成，其特征在于：所述的培养板(8)长度为6-18厘米，宽度为6-18厘米，高度为0.5-2厘米；凹面培养皿(10)玻璃质，上半部分圆筒形，下半部分为表面皿形的培养皿凹底(33)，底部中央有皿底孔(15)。培养板(8)上部为培养板槽壁(32)围成的培养板槽腔(31)，内盛有水；培养板(8)下部为皿底蒸汽加热层(12)。该方法所用装置制作简单，可操作性强，成本低廉，效果明显。

摘要： 本发明公开了一种Gleevec耐药的胃肠道间质瘤细胞系及其方法及裸鼠移植瘤模型。由Gleevec耐药的胃肠道间质瘤（GIST）组织行原代细胞培养,建立了GIST-916耐药细胞系。GIST-916细胞系有以下特诊：倒置显微镜下呈互不重叠的单层，细胞生长呈成纤维细胞状，为长梭型。GIST-916对Gleevec具有较强的耐药性，在药物浓度在0.05-3μM之间时对细胞系的生长基本没有明显影响，3-5μM时受到轻度影响。GIST-916细胞系包含KIT基因exon11V559D原发突变和exon13V654A继发突变。GIST-916耐药移植瘤呈混合细胞型，部分区域可见横纹肌肉瘤分化，横纹肌肉瘤分化区域CD117阴性表达，但是Desmin弥漫阳性表达。本发明通过建立胃肠道间质瘤Gleevec耐药的细胞系作为平台来揭示GIST的耐药机制、逆转耐药以及开发和评价新的抗癌药物等。

摘要： 本实用新型属于医疗器械领域，公开了一种用于移植瘤模型制备的瘤块接种装置，其包括外套管针、内套管针、交叉管、管身以及推动杆；交叉管具备两个入口端以及一个出口端；管身内设置有注气腔以及推动腔；交叉管的两个入口端分别与注气腔以及推动腔联通；交叉管的出口端与外套管针连接；交叉管与注气腔连接的入口端设置有注入孔以及密封套；密封套套在交叉管上、且覆盖注入孔；内套管针设置在外套管针内。使用本实用新型将瘤块从注入孔送入外套管针时，瘤块不需要从外套管针的针头送入，不会扎伤操作人员，安全性较高；将瘤块从注入孔送入交叉管内时，不需要使用其他的工具辅助操作，操作方便、快捷。