中枢神经系统损伤

摘要： 自从COVID-19出现以来,已经描述了几种神经系统并发症。最近的神经化学证据表明,一些COVID-19患者存在急性中枢神经系统损伤,表现为血浆神经丝轻链(NfL)蛋白水平升高。本研究回顾了COVID-19患者的脑脊液分析结果,描述了与脑脊液分析相关的临床特征。这项前瞻性、单中心研究包括确诊为COVID-19且至少出现一种新的神经症状的患者。对每位患者进行神经学评估,记录腰椎穿刺(LP)前病情最重时和穿刺时的状态。

摘要： 目的探讨人免疫球蛋白联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎合并中枢神经系统损伤的疗效。方法选择2018年1月至2020年3月新乡医学院第三附属医院儿科收治的60例肺炎支原体肺炎合并中枢神经系统损伤患儿为研究对象,采用随机数字表法将患儿分为对照组和观察组,每组30例。对照组患儿给予退热、止咳、袪痰、止痉、降颅压等常规对症治疗,同时给予阿奇霉素10 mg·kg^(-1),静脉滴注,每日1次,连用5 d后停药3 d,给药2轮后改为阿奇霉素10 mg·kg^(-1),口服,每日1次;总疗程为3周。在对照组治疗基础上,观察组患儿给予人免疫球蛋白400 mg·kg^(-1),静脉注射,每日1次,持续用药5 d,总疗程为3周。治疗3周后,观察并比较2组患儿的临床治疗效果及不良反应发生率。入院24 h内及治疗3周后,行腰椎穿刺采集患儿的脑脊液,采用电化学发光法测定脑脊液中白细胞介素(IL)-6、IL-8水平。入院24 h内及治疗3周后,采集患儿外周静脉血3 mL,采用免疫比浊法检测血清C-反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平,免疫荧光法检测血清降钙素原(PCT)水平。结果治疗3周后,对照组患儿显效11例(36.67%),有效13例(43.33%),无效6例(20.00%),总有效率为80.00%(24/30);观察组患儿显效14例(46.67%),有效15例(50.00%),无效1例(3.33%),总有效率为96.67%(29/30);观察组患儿总有效率显著高于对照组(χ^(2)=4.043,P0.05)。治疗3周后,2组患儿脑脊液中IL-6、IL-8水平及血清CRP、PCT水平均较治疗前显著降低(P0.05)。结论人免疫球蛋白联合阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎合并中枢神经系统损伤患儿的效果良好,可有效改善患儿脑脊液的异常,调节免疫功能,且不良反应少。

摘要： 中枢神经系统损伤以脑血管病及创伤性脑损伤最多见,严重危害人类健康。载脂蛋白E是机体调节脂质代谢及胆固醇平衡的重要脂蛋白,其模拟肽CN-105兼具分子量小、血脑屏障通透性高的特点,可在阿尔茨海默病、缺血性脑血管病、原发性脑出血及创伤性脑损伤等中枢神经系统损伤中发挥积极作用。目前,CN-105应用于人体的安全性及有效性已经得到初步验证,在未来有望成为中枢神经系统损伤临床治疗的新选择。

摘要： 一氧化碳中毒指吸入含一氧化碳气体引起的以中枢神经系统损伤为主的全身性疾病。症状临床表现主要为缺氧。依据中毒人员吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短,常分三型:轻度中毒:会有头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐、全身乏力等症状。这时如能及时开窗通风,吸入新鲜空气,症状会很快减轻、消失。

摘要： 新生儿黄疸的发生率有统计显示可达35%,其中早产儿黄疸发生率接近60%[1],多数患儿可自行消退,但仍有少部分患儿会进展为病理性黄疸。病理性黄疸若未及时处理,可引起高胆红素脑病,致中枢神经系统损伤,影响新生儿智力发育,严重的情况下可造成患儿死亡[2-3]。蓝光照射是当前临床治疗病理性黄疸最常用的方法,但长时间照射会使患儿出现烦躁、脱水等不良反应[4]。中医外治疗法在新生儿黄疸治疗上具有良好的效果和优势[5]。笔者采用中药药浴加经络推拿与蓝光照射联合治疗新生儿病理性黄疸,取得理想疗效,今报道如下。

摘要： 成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以再生,其中复杂的局部微环境是造成再生困难的重要原因,星形胶质细胞、小胶质细胞和巨噬细胞在中枢神经的再生过程中扮演着多重角色.巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种保守的细胞因子,参与炎症等免疫功能的调节.CNS损伤后MIF可以影响星形胶质细胞和小胶质细胞在局部微环境中的免疫功能,调控损伤后炎症反应,促进血管新生,改善局部微环境,从而促进CNS再生.同时,由于损伤后局部血脑屏障被破坏,迁移浸润的巨噬细胞受到损伤刺激后在MIF的调控下可有不同极化表型,而巨噬细胞的极化状态与损伤局部的炎症和血管新生密切相关.因此,明确CNS损伤后MIF对局部微环境的调控机制将有助于改善再生微环境,为发现新的药物靶点、促进CNS再生提供理论支持.

摘要： 痉挛是中枢神经系统损伤后常见表现,如果治疗不及时会严重影响患者的日常生活能力,目前针对肢体痉挛的治疗方法较多,但效果不一,肉毒毒素注射可能是较好的一种办法,但是也存在有效期的问题.可直接作用于神经中枢的经颅磁刺激对中枢神经损伤后多种功能障碍有效,也被用来治疗痉挛.此文总结了近几年经颅磁刺激治疗各种相关疾病痉挛的相关文献,希望能给临床工作中带来一定启示.

摘要： 高原红细胞增多症(HAPC)简称高红症,也称慢性高山病,以平原移居高原人群好发,会造成全身多处组织器官发生不同程度的损伤.HAPC患者常表现为头痛、失眠、疲惫、记忆力差、专注力差、情绪低落等神经精神症状,易发生脑水肿、脑出血、脑缺血、脑梗死等.随着影像学技术的不断发展,经颅多普勒超声(TCD)、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)常用于HAPC中枢神经系统损伤评估.TCD是通过利用多普勒效应来对大脑主要血管的血流动力学进行无损伤性评价,能有效评估颅内血管状态,是检查脑血管功能的理想工具.CT平扫是通过利用人体各组织器官对X线吸收系数的不同来成像,可提供脑结构信息,显示脑水肿、脑梗死等改变.CTP则可通过注入对比剂对脑灌流状况做出定性及定量分析,能较早反映脑缺血状态.MRI相比CT对中枢神经系统的分辨率更高,不仅能很好地反映脑形态学及血流灌注特征,还可反映脑微观结构、代谢、功能等方面的改变,在中枢神经系统的应用具显著优势.

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)作为一种常见的睡眠障碍性疾病,可能引起以中枢神经系统为主的多系统损伤,影响患者预后,主要的临床表现为碎片化睡眠和慢性间歇性缺氧.作者主要就OSAHS患者脑组织损伤的磁共振定量技术应用及研究进展进行综述,提高对该病的进一步认识,为临床诊断提供客观依据,指导临床尽早对其进行干预,减少各种并发症.

摘要： 目的 利用氢质子磁共振波谱成像(1H-MRS)技术检测病程较短的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者前额叶、丘脑、内囊生化代谢物指标水平,探讨其中枢神经损伤的可能机制及特点.方法 随机选取2015年10月至2020年10月于新乡市第一人民医院呼吸内科住院的46例病程短于5 a的COPD患者作为研究组,同时选取45例健康人作为对照组.对所有入组对象进行1 H-MRS检查,检测双侧前额叶、丘脑、内囊N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)和肌酸(Cr)峰,得出感兴趣脑区NAA/Cr和Cho/Cr值.分析NAA/Cr和Cho/Cr值与病程的相关性.结果 研究组双侧前额叶、丘脑和内囊NAA/Cr值均小于对照组(P<0.05),右侧前额叶、双侧丘脑和双侧内囊Cho/Cr值大于对照组(P<0.05).研究组双侧前额叶、丘脑和内囊NAA/Cr值均与病程呈负相关(P<0.05),Cho/Cr值均与病程呈正相关(P<0.05).结论 病程较短的COPD患者可能已经存在中枢神经系统损伤,损伤程度与病程呈正相关.1H-MRS技术有望成为COPD患者中枢神经系统损伤程度的一种客观检查手段.

摘要： 中枢神经系统损伤后会出少突胶质细胞持续性凋亡以及进行性脱髓鞘的改变.目前研究表明这种持续性的病理改变不仅仅跟局部微环境的改变有关,包括抑制因子的增生,营养因子的减少,还跟损伤后残留的轴突局部膜表面的离子通道的改变有关.脱髓鞘影响轴突运输，进而影响轴突的退化，而少突胶质细胞与轴突之间存在，代谢、营养、骨架支持、离子通道，轴突运输等关系。轴突离不开少突胶质细胞，同样的少突胶质细胞细胞的生存也依赖于轴突，轴突的持续性退化进而导致少突胶质细胞的持续凋亡，进而恶性循环。所以残留轴突膜表面离子通道的改变是持续二次损伤的一个重要原因，也同时为今后为神经再生的治疗有了新的指导。

摘要： 由各种原因造成的中枢神经系统损伤一般均难以修复,除了成熟神经元无再生能力外,神经损伤后环境变化所产生的多方再生抑制作用更是导致修复困难的复杂因素;故修复中枢神经系统损伤业已成为神经科学研究领域的瓶颈和热点.当代组织工程技术因能提供多靶点、长时程、全方位的治疗手段而使修复中枢神经损伤有了希望.rn 本实验室与清华大学材料工程学院合作,经过多年努力,创立了以透明质酸水凝胶为核心的人工组织工程复合材料,对大鼠脑卒中后及脊髓外伤后中枢神经系统慢性损伤开展了修复研究.主要思路为:将透明质酸水凝胶进行改性,使其能结合、缓释神经细胞粘附分子、抗神经再生抑制分子的抗体,并通过配伍能携带不同活性分子的聚乳酸-羟基乙酸微球,以增加血管生成、神经前体细胞增殖分化、抑制再生抑制功能,再辅以植入不同能促进神经再生的细胞,在改变损伤后微环境上下功夫.研究结果获得了相当满意的结果,即看到了损伤部位血管增生,神经再生活跃,运动行为明显改善.研究为中枢神经系统损伤修复提供了新的思路.

摘要： 肩痛对中枢神经系统损伤病人的ADL(日常生活活动能力)、体位转移能力、平衡能力、协调能力、随意运动能力及有效的上肢功能等方面均产生不同程度的限制和抑制，降低了患者的生存质量，加重了病人的整体残障程度，阻碍了康复治疗的进程，本研究对中枢性损伤后痛肩的病人进行了系统的康复治疗，效果满意。

摘要： 从代谢组学概念、与蛋白组学的关系,主要研究手段以及实际应用等几个方面对当前代谢组学技术在中枢神经系统损伤研究领域的一些理论问题进行综述。代谢组学(metabonomics/metabolomics)是继基因组学和蛋白质组学之后新近发展起来的一门学科,是系统生物学的组成部分。随着对代谢组学研究的深入,已在疾病与微生物,药物毒理等各方面广泛开展,在疾病诊断中占有越来越中重要的地位。本文就研究进展做一综述。1代谢组学初步认识1.1代谢组学概念代谢组学是对某一生物或细胞在一特定生理时期内所有低分子量代谢产物同时进行定性和定量分析的一门新学科。它是以组群指标分析为基础,以高通量检测和数据处理为手段,以信息建模与系统整合为目标的系统生物学的一个分支。研究的是作为各种代谢路径的底物和产物的小分子代谢物(MW＜1000)。

摘要： 中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤是一种广义的概念,包括脑卒中、脑外伤、心跳骤停和窒息造成的脑缺血缺氧、麻醉和手术意外导致的神经损伤等各种原因所致的脑组织损害。中枢神经系统损伤后积极和有针对性地进行神经修复再生和功能代偿就具有重要的价值。当前的任务就是要采取一个更加积极有效的途径来进行神经康复,以达到促进CNS损伤患者能力的恢复、改善其临床预后和生活质量的目的。本文介绍了CNS损伤后修复与神经康复的机制研究，并提出CNS损伤后修复与神经康复的干预策略。

摘要： 目的：初步探索“重建生活为本”小组活动对中枢神经系统损伤患者自我效能感的影响. 方法：该活动根据“重建生活为本”作业治疗模式设计,共17名中枢神经系统损伤的患者参与到活动中,每名患者参与其中一个小组活动.活动前后,患者进行一般自我效能感量表(the general self–efficacy scale,GSES)、完成目标信心的数字模拟评分(numerical rating scale,NRS)和目标达成度(goalattainment scaling,GAS)的评估. 结果：10名患者完成GSES评估,17名患者完成NRS和GAS评估.活动后NRS和GAS的评分有显著提高(P=0.000,P=0.001),GSES评分无明显变化(P＞0.05). 结论：“重建生活为本”小组活动改善患者单次活动的自我效能感,但对一般自我效能感无明显影响,可能与患者参与活动次数少,时间短有关.

摘要： 中枢神经系统(CNS)损伤是体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心脏手术最常见的术后并发症.主动脉插管部位斑块脱落造成的血管栓塞以及手术和麻醉过程中的缺血再灌注是CPB脑损伤的主要原因.

摘要： 脑肠轴是联系胃肠道与中枢神经系统的重要通路.危重神经系统疾病患者胃肠道功能障碍,且机体处于高分解代谢状态,导致多数患者营养不良.而脑损害的恢复是建立在人体内环境正常的基础上,因此关注中枢神经系统损伤后患者的胃肠道功能保护及营养状况对患者的预后尤为重要.

摘要： 脑肠轴是联系胃肠道与中枢神经系统的重要通路.危重神经系统疾病患者胃肠道功能障碍,且机体处于高分解代谢状态,导致多数患者营养不良.而脑损害的恢复是建立在人体内环境正常的基础上,因此关注中枢神经系统损伤后患者的胃肠道功能保护及营养状况对患者的预后尤为重要.

摘要： 中枢神经系统(central nervous system CNS)损伤后修复十分困难，其主要原因是损伤后微环境的改变造成轴突再生分散且不完全，即使形成生长锥也很难建立功能性突触。目前关于轴突再生的研究中神经生长因子的研究较多，但尚未取得突破性进展，这可能与CNS微环境中存在抑制冈子有关。轴突的再生对CNS损伤后功能的修复和建立，对神经元的保护和抑制迟发性死亡有着重要意义。近年来神经再生抑制因子的发现及其作用机制的研究为轴突再生提供了新的思路。中医药降低中枢神经抑制因子的抑制作用，改善轴突损伤后的微环境，促进轴突再生的研究已初见端倪。但目前对神经再生抑制因子的实验研究还比较局限，且作用机制的研究及阐述不够系统，今后应深入开展中医药调节中枢神经再生抑制因子的实验研究。

摘要： 本发明提供，在阿尔茨海默氏病、多发性硬化、中风和创伤后应激障碍中，通过减弱或预防脑损伤或者在脑损伤后的长期的神经炎症所带来的白三烯‑介导的事件，减弱或预防中枢神经系统内的脑损伤介导的损害的方法。该方法包括在脑损伤事件前或脑损伤事件后的至少一种5‑脂氧合酶活化蛋白(FLAP)抑制剂的给药。该方法发现中枢神经系统中的白三烯的产生与创伤性脑损伤(TBI)、中风、多发性硬化、阿尔茨海默氏病、创伤后应激障碍以及其他脑损伤的治疗相关。FLAP抑制剂优选地通过经鼻腔给药，且优选地在潜在的脑损伤事件前预防性给确切的高危群体给药。

摘要： 本发明提供了防止和预防伴随着神经元死亡的神经系统疾病的组合物和方法。发明包括5-苯甲基氨基水杨酸(BAS)及其衍生物的合成。BAS及其衍生物使皮质神经元免受N-甲基-D-天冬氨酸盐，锌离子，和活性氧簇的毒性伤害。因此，本发明提供了治疗中风，脑创伤和脊髓损伤，癫痫，和神经变性疾病的组合物和方法，所述的神经变性疾病伴随有严重的神经元丢失，这些神经元丢失借助于兴奋毒性，锌离子神经毒性，和自由基神经毒性。

摘要： 本发明涉及在自身免疫损伤后刺激中枢神经系统的神经再生。更具体而言，本发明涉及包括治疗有效浓度的表皮生长因子和人生长激素促分泌六肽的药物组合，将其给药于罹患多发性硬化和视神经脊髓炎症状的患者，其可纠正中枢神经系统中自体反应性细胞引起的脱髓鞘。

摘要： 本发明具有能够以优异效率渗透未曾显著渗透的中枢神经系统的血脑屏障和血脊髓屏障的功能，由此能够通过低剂量施用获得迅速、快速且更加有效的治疗效果。此外，本发明能够实现不同于常规治疗剂的局部施用，从而减少副作用，并且能够以高浓度局部施用治疗剂，从而潜在地能够实现新的治疗和处方。

摘要： 本发明提供在阿尔茨海默氏病、多发性硬化、中风和创伤后应激障碍中，通过减弱或预防脑损伤或者在脑损伤后的长期的神经炎症所带来的白三烯‑介导的事件，减弱或预防中枢神经系统内的脑损伤介导的损害的方法。该方法包括在脑损伤事件前或脑损伤事件后的至少一种5‑脂氧合酶活化蛋白(FLAP)抑制剂的给药。该方法发现中枢神经系统中的白三烯的产生与创伤性脑损伤(TBI)、中风、多发性硬化、阿尔茨海默氏病、创伤后应激障碍以及其他脑损伤的治疗相关。FLAP抑制剂优选地通过经鼻腔给药，且优选地在潜在的脑损伤事件前预防性给确切的高危群体给药。

摘要： 本发明涉及在自身免疫损伤后刺激中枢神经系统的神经再生。更具体而言，本发明涉及包括治疗有效浓度的表皮生长因子和人生长激素促分泌六肽的药物组合，将其给药于罹患多发性硬化和视神经脊髓炎症状的患者，其可纠正中枢神经系统中自体反应性细胞引起的脱髓鞘。

摘要： 本发明提供了防止和预防伴随着神经元死亡的神经系统疾病的组合物和方法。发明包括5－苯甲基氨基水杨酸(BAS)及其衍生物的合成。BAS及其衍生物使皮质神经元免受N－甲基－D－天冬氨酸盐，锌离子，和活性氧簇的毒性伤害。因此，本发明提供了治疗中风，脑创伤和脊髓损伤，癫痫，和神经变性疾病的组合物和方法，所述的神经变性疾病伴随有严重的神经元丢失，这些神经元丢失借助于兴奋毒性，锌离子神经毒性，和自由基神经毒性。

摘要： 本发明提供了防止和预防伴随着神经元死亡的神经系统疾病的组合物和方法。发明包括5－苯甲基氨基水杨酸(BAS)及其衍生物的合成。BAS及其衍生物使皮质神经元免受N－甲基－D－天冬氨酸盐，锌离子，和活性氧簇的毒性伤害。因此，本发明提供了治疗中风，脑创伤和脊髓损伤，癫痫，和神经变性疾病的组合物和方法，所述的神经变性疾病伴随有严重的神经元丢失，这些神经元丢失借助于兴奋毒性，锌离子神经毒性，和自由基神经毒性。

摘要： 本发明包括一种方法，该方法通过口服或者非肠道(包括经皮给药、静脉注射、皮下注射和肌肉注射)方式对患中枢神经系统损伤的病人使用一种或多种药物。有证据表明，严重中枢神经系统损伤引发的炎症性或免疫性过程有可能导致中枢神经系统组织发生继发性损伤。本发明通过经皮给药吸收使用一种或多种下述药物，这些药物具有缓解能造成继发性中枢神经系统损伤的炎症性和免疫性过程的作用：一种他汀类化合物(如3羟基3甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂)、一种黄体酮化合物、或一种胆碱酯酶抑制化合物，其中单独给药或者与其他化合物组合。

摘要： 公开了治疗中枢神经系统损伤的方法和材料。优选的方法和材料包括神经元前体细胞和/或骨髓粘附性干细胞衍生的神经元细胞。