科素亚

摘要： 目的:观察益肾汤联合科素亚治疗肾阴亏虚型2型糖尿病肾病(DKD)的临床疗效.方法:将肾阴亏虚型2型DKD患者62例,随机分为治疗组和对照组各31例.对照组口服科素亚(氯沙坦钾片)治疗,治疗组在对照组的基础上给予益肾汤治疗,2组均连续治疗8周.观察2组治疗前后的尿微量白蛋白/尿肌酐比值(ACR)、24小时尿白蛋白定量(24 h-UTP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)等水平变化.结果:治疗前,2组SCr、BUN、HbA1c、ACR、24 h-UTP、VCAM-1、ICAM-1水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,2组SCr、BUN水平以及对照组HbA1c水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗组HbA1c水平较治疗前降低(P＜0.05),且治疗组低于对照组(P＜0.05).2组ACR、24 h-UTP、VCAM-1、ICAM-1水平均较治疗前降低(P＜0.05),且治疗组ACR、24 h-UTP、VCAM-1、ICAM-1水平均低于对照组(P＜0.05).结论:益肾汤联合科素亚治疗肾阴亏虚型2型DKD,可提高疗效,改善临床症状,降低24 h-UTP、ACR、VCAM-1、ICAM-1、HbA1c水平.

摘要： 目的:探讨对IgA肾病患者采用环孢素A联合科素亚进行治疗的效果.方法:抽选2017年1月至2019年1月在昭通市第一人民医院接受治疗的IgA肾病患者66例进行分组研究.按随机数表法将其分为环-科组(33例)与科素亚组(33例).为科素亚组患者采用科素亚进行治疗,为环-科组患者采用环孢素A联合科素亚进行治疗.然后对比两组患者的临床疗效、血肌酐、血浆白蛋白的水平和24 h尿蛋白定量.结果:环-科组患者治疗的总有效率高于科素亚组患者,P0.05.结论:对IgA肾病患者采用环孢素A联合科素亚进行治疗的效果较好,可有效地改善其肾功能.

摘要： 目的 :探讨环孢素A联合科素亚治疗进展性Ig A肾病的临床疗效.方法 :将64例进展性Ig A肾病患者纳入研究,分为对照组与观察组各32例.对照组采用单用科素亚治疗,观察组采用环孢素A联合科素亚治疗,观察两组患者治疗后总有效率、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐变化,同时观察不良反应.结果 :观察组患者治疗总有效率明显高于对照组(96.88％VS 81.25％),P0.05;治疗后,观察组24h尿蛋白定量及血肌酐水平均优于对照组,P<0.05.结论 :环孢素A联合科素亚治疗进展性Ig A肾病治疗效果良好.

摘要： 目的 观察肾衰宁联合科素亚治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法 选取2016年1月~2017年1月我科收治确诊的早期DN患者80例,随机分为实验组和对照组,每组40例.对照组给予饮食宣教、运动、降血糖、调血脂等基础治疗并口服科素亚,实验组在对照组基础上口服肾衰宁片.比较治疗3个月后两组24h U-MA、BUN、Cr变化.结果 实验组治疗总有效率为85.00%,显著高于对照组的65.00%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后24h U-MA、BUN、Cr均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);实验组治疗后24h U-MA、BUN、Cr均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在治疗早期糖尿病肾病方面,肾衰宁联合科素亚疗效显著,可减少尿蛋白,降低血尿素氮、血肌酐水平,可在临床大力推广.

摘要： 目的 观察科素亚与氢氯噻嗪联合治疗难治性原发性高血压疗效.方法 将110例单用科素亚效果不佳的原发性高血压患者随即分为治疗组和对照组,对照组51例加大科素亚剂量,治疗组59例在原治疗基础上加用氢氯噻嗪联合治疗,共6周,比较2组治疗前后血压及生化指标的变化情况,观察不良反应.结果 治疗组总有效率93％,对照组总有效率82％,两组差异显著(P＜0.05).结论 科素亚与氢氯噻嗪联合治疗高血压疗效肯定.

摘要： 目的:分析并研究黄芪当归合剂对糖尿病肾病的治疗效果.方法:选取我院2013年5月至2015年6月收治的192例糖尿病肾病患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组96例.两组患者予以基础治疗,对照组配合给药科素亚,观察组患者给药黄芪当归合剂,观察比较两组患者的治疗效果.结果:观察组患者的治疗有效率为92.71％,显著高于对照组的65.63％,观察组患者治疗过程中的不良反应和并发症发生率低于对照组,患者的满意度高于对照组(P＜0.05).结论:临床上采用黄芪当归合剂治疗糖尿病肾病效果更好,能够提高治疗有效率,降低并发症和不良反应发生率,更易得到患者的接受和认可,值得推广使用.

摘要： 目的 探讨环孢素A联合科素亚治疗进展期IgA肾病的临床治疗效果及安全性.方法 将2014年3月～2015年3月本院收治的86例进展期IgA肾病分成观察组和对照组每组43例,对照组采用单纯科素亚(氯沙坦钾)治疗,观察组在对照组用药基础上联合环孢素A进行治疗,比较两组患者治疗前后24h尿蛋白定量、血肌酐、生化指标和治疗有效率.结果 治疗后,观察组和对照组患者各时间点24 h尿蛋白定量均低于治疗前水平,且观察组较对照组更低,差异有统计学意义(P＜0.05).在治疗过程中两组患者的血肌酐、生化指标基本稳定,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组患者治疗有效率(95.34％)明显高于对照组(65.11％),差异有统计学意义(χ2=12.390,P＜0.01).结论 环孢素A联合科素亚治疗进展期IgA肾病,能够有效延缓患者的肾功能进展,总体疗效较好,不良反应率较低,可以作为IgA肾病治疗的药物选择.

摘要： 目的 探讨小剂量胺碘酮联合科素亚片和美托洛尔片对75岁以上阵发性房颤患者房颤转律及窦性心律维持的临床疗效.方法 选择75岁以上阵发性房颤患者130例,随机分为两组:对照组(65例)和观察组(65例).对照组给予小剂量胺碘酮治疗.观察组在应用小剂量胺碘酮的基础上加服科素亚及美托洛尔片治疗.随访9个月,比较两组治疗前后左心房内径(LAD),心房颤动转复率及窦性心律维持率.结果 观察组LAD明显缩小,房颤转复率及窦性心律维持率明显高于对照组(P＜0.05).结论 小剂量胺碘酮联合科素亚片及美托洛尔片可明显抑制心房重构,提高75岁以上阵发性房颤患者心律转复率,降低复发率,作用优于单独应用小剂量胺碘酮.

摘要： 目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用.rn 方法:将12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成给药组(SHR-Los组)与对照组(SHR对照组),另设12周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作正常对照组(WKY).给药组按30mg.kg-1.d-1灌胃,实验前及实验开始后每四周测一次大鼠鼠尾动脉收缩压.饲养8周后,采用透射电镜,视网膜消化铺片的HE染色、原位DNA末端酶标记技术(TUNEL)和免疫组化法检测视网膜毛细血管细胞凋亡情况.rn 结果:科素亚能显著降低SHR的收缩压,SHR-Los组的视网膜毛细血管细胞凋亡率较SHR对照组明显减少(P＜0.01),发生毛细血管闭塞从而形成无细胞毛细血管网较SHR对照组显著较少,但与WKY组比较仍具有统计学意义(P＜0.05).电镜下SHR对照组毛细血管周细胞有早期凋亡表现,内皮细胞核轻度异常,其余两组未见异常.bax和bcl-2在各组视网膜血管上均有表达,bax在SHR对照组中表达最高,组问比较P＜0.01.bcl-2在WKY和SHR-Los组间表达无显著差异(P＞0.05).rn 结论:科素亚通过特异性、竞争性抑制AT1受体不仅有明显的降压作用,而且在高血压病程中可抑制视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞凋亡.

摘要： 本文探讨了依那普利合并科素亚对高血压病人早期肾功能损害的保护作用。研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂(ARB)联合应用,在达到同等降压水平可减少ACEI的用量,降低其副反应的发生率,二者在改善肾功能损害方面具有不同的作用机制并相互协同。

摘要： 目的:探讨AT1-受体多肽诱导大鼠的免疫反应和药物干预效果. 方法:30只雄性大鼠分为三组:免疫组(Immunity,Im)和免疫加药物(AT1-受体拮抗剂-科素亚)干预组(Immunity+Losartan,Im-L)各12只,以每只150μg AT1-受体细胞外第二带合成肽剂量与载体牛血清白蛋白偶联后加上福氏佐剂免疫大鼠;对照组(Control)6只,假性免疫,"免疫液"与免疫组一样,但不含有AT1-受体细胞外第二带合成多肽.采用尾套法检测大鼠鼠尾收缩血压(SBP)和心率(HR);ELISA法检测血清抗AT1-受体细胞外第二带合成肽抗体;观察心脏、肾脏、脑和腹主动脉组织光镜和心脏、肾脏组织电镜的病理变化以及心脏、肾脏重与体重比值;试验期12周. 结果:Im-L组大鼠鼠尾收缩血压明显下降,与Control组和Im组有显著性差异;鼠心率、光镜病理和心脏、肾脏重与体重比值三组间比较未见明显差异;Im和Im-L组有抗AT1-受体细胞外第二带合成肽抗体产生,其0.D.值明显增高,与被免疫前比较有显著性差异(P＜0.01),Im和Im-L组阳性检出率高达100％;电镜检测在Im组可见左室心肌细胞线粒体增多、肿胀,嵴溶解消失,基质密度明显降低,甚至呈囊泡状,肌丝排列不整,肌原纤维溶解、断裂以及在肾脏组织见肾小管上皮细胞内溶酶体增多;电镜检测在Im-L组也可见左室心肌细胞损害但较Im组明显减轻;在Control组则未观察到明显的组织细胞损害改变. 结论:AT1-受体细胞外第二带多肽可以诱导大鼠产生抗AT1-受体细胞外第二带多肽抗体并导致心肌和肾脏组织的免疫损伤;科素亚具有组滞抗AT1-受体细胞外第二带多肽抗体导致组织免疫损伤的作用和组织保护效应.