摘要:
目的:通过离心运动加针刺干预模型,观察骨骼肌TGFβ-1/ERK/CTGF信号通路的调节作用,探讨骨骼肌损伤后纤维化的机理以及针刺修复运动性骨骼肌损伤的作用机制.方法:选用8周龄雄性SD大鼠114只,随机分为安静对照组、单纯针刺组、单纯运动组、运动针刺组,按照取材的时间点不同又分为运动后即刻、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时6组,每组6只.大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16米/分,运动时间为90分钟.针刺组大鼠用针灸针沿小腿三头肌的纵向,从远端斜刺穿过小腿三头肌肌腹,留针2分钟.各组大鼠在预定时间内取材,Western blot检测腓肠肌内TGF-β1、CTGF、ERK1/2以及其磷酸化蛋白的表达.结果:(1)一次急性离心运动后,运动组TGF-β1蛋白表达在运动后即刻、6小时、12小时均与安静对照组无显著性差异,运动后24小时和48小时TGF-β1蛋白表达显著上升(P<0.01),运动后72小时表达下调;一次离心运动加针刺干预后,TGF-β1蛋白表达在运动后即刻、6小时、12小时后无显著性差异,24小时、48小时、72小时后均比运动组相应的时间点蛋白表达量降低(P<0.05).(2)一次急性离心运动后,运动组各时程p-ERK/ERK蛋白表达呈上升趋势,在48小时和72小时呈显著性升高(P<0.01).与运动组相比,运动针刺组基本呈下降趋势,其中48小时和72小时p-ERK/ERK蛋白表达显著性降低(P<0.01).(3)运动组CTGF蛋白表达整体呈现出先升高后降低的趋势,24小时达到峰值(P<0.01),运动后48小时和72小时CTGF蛋白表达呈回落趋势,但仍分别高于安静对照组.与运动组相比,运动针刺组在12小时、24小时、72小时CTGF蛋白表达显著降低(P<0.05),针刺组各时程点,CTGF蛋白表达均低于运动组.结论:TGF-β1/ERK/CTGF通路在骨骼肌纤维化病变过程中发挥作用,调节骨骼肌运动损伤后纤维化的过程;针刺可抑制TGF-β1/ERK/CTGF通路的表达,减缓离心运动对骨骼肌的损伤,提示针刺抑制骨骼肌纤维化的机制之一可能是通过下调TGF-β1/ERK/CTGF通路而实现的.