神经源性肺水肿

摘要： 1病例资料43岁女性,因突发意识不清2 h急诊入院。入院体格检查:神志浅昏迷,双侧瞳孔直径约3 mm、对光反射存在,GCS评分5分;Hunt-Hess分级Ⅳ级;面色口唇紫绀,口鼻可见大量粉红色泡沫痰,指脉氧饱和度监测显示65%。立即行气管插管、心电监测、呼吸机辅助呼吸,心率130次/min,自主呼吸35次/min,血压200/120 mmHg,纯氧呼吸机辅助呼吸条件下血氧饱和度维持在90%,脱机高流量吸氧血氧饱和度下降至70%~80%,气管插管内喷出粉红色泡沫痰,经气管吸痰,未吸出胃内容物。

摘要： 目的 探析大脑中动脉动脉瘤术后出现神经源性肺水肿并发症护理对策.方法 选取本院2016年——2019年间收治接受大脑中动脉动脉瘤手术治疗患者60例,均在术后出现神经源性肺水肿并发症,以回顾性方式进行分析,归纳对此类患者的有效护理配合对策.结果 抢救成功率81.67％.结论 神经源性肺水肿是大脑中动脉动脉瘤手术治疗当中极为严重的并发症,有效治疗措施并配合相关护理手段对生存率和生活质量有积极意义.

摘要： 目的 分析重型颅脑损伤伴神经源性肺水肿病患采用山莨菪碱治疗效果.方法 选择在本院实施重型颅脑损伤伴神经源性肺水肿治疗的50例病患为研究样本,其研究时间均在2016年1月至2019年1月之间.采取随机数字排列表法将其分成常规组(25例)以及实验组(25例),予以常规组病患基础治疗措施,予以实验组病患基础治疗以及山莨菪碱治疗.对比每组病患干预前、干预5天后氧分压、二氧化碳分压、呼吸频率、心率、颅内压、中心静脉压水平.结果 干预5天后实验组氧分压水平高于常规组,二氧化碳分压水平低于常规组(P<0.05).干预5天后实验组呼吸频率以及心率均低于常规组(P<0.05).干预5天后实验组颅内压以及中心静脉压水平均低于常规组(P<0.05).结论 重型颅脑损伤伴神经源性肺水肿病患使用山莨菪碱治疗,能够改善呼吸功能,降低心率、颅内压以及中心静脉压水平,发挥一定干预效果.

摘要： 目的 探究乌司他丁治疗神经源性肺水肿(NPE)的临床疗效及对炎症因子的影响.方法 86例NPE患者,随机分为治疗组和对照组,各43例.对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗.比较两组患者血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)、氧合指数(OI),肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平,呼吸机使用时间、抗生素使用时间,多器官功能障碍综合征(MODS)发生情况.结果 治疗前及治疗1 d,治疗组患者PVPI、OI、EVLWI与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗3、7 d,治疗组患者PVPI、EVLWI均低于对照组,OI高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗3、7 d,治疗组患者PVPI、EVLWI均低于治疗前,OI高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗7 d,对照组患者PVPI、EVLWI均低于治疗前,OI高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗1、3、7 d,治疗组患者TNF-α、IL-6、CRP水平均明显低于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3、7 d,对照组TNF-α、IL-6、CRP水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组患者呼吸机使用时间(19.56±1.22)d、抗生素使用时间(8.98±0.77)d均明显短于对照组的(23.35±1.15)d、(10.97±1.02)d,MODS发生率9.30％低于对照组的25.58％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁治疗NPE疗效明显,可有效调节炎症因子,且安全性较好.

摘要： 在新型冠状病毒肺炎疫情防控期间,陆军军医大学第一附属医院神经外科急诊收治一例四脑室-延髓肿瘤伴梗阻性脑积水患者。成功切除肿瘤后患者继发急性呼吸窘迫综合征,影像学及血液检查指标高度疑似新型冠状病毒感染,且患者合并甲型和乙型流感病毒既往感染,对医护人员鉴别诊断、临床救治及疫情防控提出挑战。本文报告该病例的综合救治及应急处理,并结合文献分析神经源性肺水肿形成原因,指导我们在脑与外周器官交互作用基础上为神经重症患者提供更有利的医疗决策。

摘要： 收集2018年1月—2020年12月期间首都医科大学附属北京天坛医院重症医学科治疗的桥延部肿瘤显微外科手术后神经源性肺水肿(NPE)6例病例资料,进行临床特点及诊疗方法回顾性分析.该组病例NPE发生时间为术后2～7天,所有患者均表现为严重的低氧血症,听诊双肺可闻及明显的湿啰音.增加呼气末正压可改善NPE患者的氧合,实施气管切开可缩短其ICU住院时间.早期诊断和正确治疗NPE可缩短病程,改善患者预后.

摘要： 目的探讨急性颅脑疾病患者血管外肺水指数(EVLWI)的分布状况。方法本研究回顾性调查了2009年1月至2014年12月共71例由于急性颅脑疾病而收住北京大学首钢医院ICU的病历资料,对所有研究对象于发病6 h内置入连续心输出量(PICCO)装置监测血流动力学指标。收集研究对象年龄、性别、急性生理和慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、格拉斯哥(GCS)评分、转归等一般资料,以及颅脑疾病类别、高血压病、冠心病、心功能不全等临床诊断资料;应用PULSION PICCO plus容量监测仪测定EVLWI。根据患者28 d转归情况分为死亡组和存活组。分析急性颅脑疾病患者在发病早期EVLWI水平分布情况。结果死亡组和存活组GCS评分存在显著性差异(P=0.02)。两组发病后EVLWI水平分析显示,发病后第3天和第5天EVLWI水平有显著性差异(P=0.024、0.010),死亡组均高于存活组;同时发病后第5天和第7天2组EVLWI升高比例也有显著性差异(P=0.047、0.028),死亡组高于存活组。对EVLWI分布与发病时间的相关性分析显示,所有患者发病后EVLWI和EVLWI升高比例均与发病天数呈正相关关系(r=0.14,P=0.005;r=0.991,P=0.000),死亡组EVLWI与发病天数亦呈正相关关系(r=0.337,P=0.000),而生存组的EVLWI与发病天数无相关性(r=0.039,P=0.587);存活组和死亡组的EVLWI升高比例与发病天数均呈正相关关系(r=0.862、0.938,P=0.013、0.001)。进一步对所有患者进行生存分析显示,第5天和第7天的EVLWI对患者的生存率有影响(P=0.038、0.011),EVLWI升高患者生存率明显降低。结论急性颅脑疾病发病后,EVLWI与病程及28 d存活率相关。

摘要： 目的 探讨急性颅脑疾病患者血管外肺水指数(EVLWI)的分布状况.方法 本研究回顾性调查了2009年1月至2014年12月共71例由于急性颅脑疾病而收住北京大学首钢医院ICU的病历资料,对所有研究对象于发病6 h内置入连续心输出量(PICCO)装置监测血流动力学指标.收集研究对象年龄、性别、急性生理和慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、格拉斯哥(GCS)评分、转归等一般资料,以及颅脑疾病类别、高血压病、冠心病、心功能不全等临床诊断资料;应用PULSION PICCO plus容量监测仪测定EVLWI.根据患者28 d转归情况分为死亡组和存活组.分析急性颅脑疾病患者在发病早期EVLWI水平分布情况.结果 死亡组和存活组GCS评分存在显著性差异(P=0.02).两组发病后EVLWI水平分析显示,发病后第3天和第5天EVLWI水平有显著性差异(P=0.024、0.010),死亡组均高于存活组;同时发病后第5天和第7天2组EVLWI升高比例也有显著性差异(P=0.047、0.028),死亡组高于存活组.对EVLWI分布与发病时间的相关性分析显示,所有患者发病后EVLWI和EVLWI升高比例均与发病天数呈正相关关系(r=0.14,P=0.005;r=0.991,P=0.000),死亡组EVLWI与发病天数亦呈正相关关系(r=0.337,P=0.000),而生存组的EVLWI与发病天数无相关性(r=0.039,P=0.587);存活组和死亡组的EVLWI升高比例与发病天数均呈正相关关系(r=0.862、0.938,P=0.013、0.001).进一步对所有患者进行生存分析显示,第5天和第7天的EVLWI对患者的生存率有影响(P=0.038、0.011),EVLWI升高患者生存率明显降低.结论 急性颅脑疾病发病后,EVLWI与病程及28 d存活率相关.

摘要： 目的 探讨颅脑损伤后并发严重肺损害的原因及对治疗措施的疗效评价.方法 随机抽取沛县人民医院自2019年6月至2021年5月收治的颅脑损伤后并发严重肺损害的患者36例,入院后给予常规治疗、机械通气及定时变换体位等治疗措施.检测患者治疗前及治疗后7天经皮血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、呼吸(RR)、心率(HR)及胸部CT的变化情况.结果 治疗后7天,患者SpO2、PaO2、RR、HR及胸部CT情况较治疗前变化显著,差异有统计学意义(P<0.05).结论 误吸和神经源性肺水肿是颅脑损伤后并发严重肺损害的两大主要原因,采取综合的治疗措施能够提高患者存活率,改善预后.

摘要： 目的:观察重症手足口病(HFMD)患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化,并探讨其对于HFMD合并神经源性肺水肿(NPE)的诊断意义.方法:选取2018年1月-2019年6月宜都市第一人民医院收治的100例HFMD患儿,按HFMD病情严重程度及是否合并NPE将其分为轻症组(n=44)、重症HFMD未合并NPE组(n=30)、重症HFMD合并NPE组(n=26),并根据28 d预后情况将重症患儿分为死亡组(n=11)和生存组(n=45).另选取健康体检儿童30例作为对照组.所有儿童均行血清MMP-9、IL-17、TNF-α水平测定.比较不同严重程度HFMD患儿的MMP-9、IL-17、TNF-α水平;比较重症HFMD不同预后患儿的MMP-9、IL-17、TNF-α水平;采用ROC曲线分析血清MMP-9、IL-17、TNF-α对重症HFMD合并NPE、预后的诊断和预测效能.结果:轻症组、重症HFMD未合并NPE组和重症HFMD合并NPE组的MMP-9、IL-17、TNF-α水平均高于对照组,且重症HFMD合并NPE组均高于重症HFMD未合并NPE组和轻症组,重症HFMD未合并NPE组均高于轻症组,差异均有统计学意义(P0.05).死亡组血清MMP-9、IL-17、TNF-α水平均高于生存组,差异均有统计学意义(P<0.05).ROC曲线分析显示,血清MMP-9、IL-17、TNF-α诊断HFMD合并NPE的曲线下面积分别为0.864、0.768、0.729;血清MMP-9、IL-17、TNF-α预测重症HFMD患儿死亡的曲线下面积分别为0.897、0.743、0.852.结论:MMP-9、IL-17及TNF-α表达增高可能参与了重症HFMD合并NPE的病理过程,其检测对重症HFMD合并NPE的早期诊断有重要意义.

摘要： 国内外有关第四脑室肿瘤术后并发神经源性肺水肿的报道十分罕见,患儿第四脑室间变性室管膜瘤术后合并神经源性肺水肿在临床上更为罕见,通过对本病例合理治疗和有效的护理,患儿恢复良好.对于颅脑手术后合并神经源性肺水肿的患者，在临床护理中应注意在护理好原发病的基础上做好神经源性肺水肿的护理，两者结合的护理能有效预防恶性循环的发生，降低神经源性肺水肿的死亡率，同时应注意做好患者的心理护理，全程、全面的护理措施是救治成功的关键。

摘要： 神经源性肺水肿(neurogenicpulmonaryedema,NPE)是指各种急性中枢神经系统损害或颅内压增高等因素所导致的急性肺水肿,又称中枢性肺水肿.NPE往往伴有严重的低血压休克,液体复苏是治疗的重点,一方面要求积极补液,纠正休克,保证脑灌注;另一方面要求脱水利尿,减轻脑肿胀,减少血管外肺水,平衡点较难把握,而合理的液体管理能显著降低患者的死亡率,改善神经学预后.南方医科大学珠江医院重症医学科(ICU)自2012年9月至2014年1月收治了7例急性中枢神经系统损害并发NPE病例,在血流动力学监测指导下进行液体复苏.治疗后，5例取得了较好的效果，肺水肿吸收，氧合改善，低血压休克纠正，复查头颅CT脑水肿无明显加重。2例死亡或放弃治疗，原因为脑死亡或继发感染加重。

摘要： 目的：探讨辛伐他汀预处理对大鼠神经源性肺水肿(NPE)的作用及其可能的机制.rn 方法：SD大鼠分为正常对照组、NPE组、辛伐他汀20mg组、辛伐他汀40mg组,辛伐他汀组大鼠分别给予20mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃4周.干预4周后,除正常对照组大鼠外,其余各组大鼠均采用小脑延髓池穿刺注射复制NPE模型.Kaplan-Meier法比较各组大鼠24h生存率.造模6h后采用湿干比重法评估肺水肿程度、HE染色观察肺组织病理变化.并取各组大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)进行原代培养,流式细胞术观察PMVEC凋亡,Westernblot和RT-PCR分别检测PMVEC的Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达.rn 结果：与正常对照组相比,造模后6h,NPE组大鼠肺组织湿干比值显著增加,HE染色可见明显的肺间质及肺泡水肿,生存曲线结果显示大鼠生存率显著下降;NPE组大鼠PMVEC凋亡率显著增加,Bcl-2蛋白和mRNA表达下调,Bax蛋白和mRNA表达上调.与NPE组相比,辛伐他汀20mg组大鼠肺水肿减轻,生存率改善,PMVEC凋亡率降低,Bcl-2蛋白和mRNA表达上调,而Bax蛋白和mRNA表达下调.与辛伐他汀20mg组相比,辛伐他汀40mg组上述变化更显著.rn 结论：辛伐他汀预处理可能通过上调PMVEC的Bcl-2、下调BaxmRNA和蛋白表达,抑制PMVEC凋亡,减轻大鼠NPE.提示辛伐他汀可能对NPE有防治作用,但需临床进一步证实.

摘要： 国内外有关第四脑室肿瘤术后并发神经源性肺水肿的报道十分罕见,患儿第四脑室间变性室管膜瘤术后合并神经源性肺水肿在临床上更为罕见,通过对本病例合理治疗和有效的护理,包括体位，保持呼吸道通畅，纠正低氧血症，基础护理等措施，患儿恢复良好，指出对颅脑手术后合并神经源肺水肿的患者，在临床护理中应注意在护理好原发病的基础上做好神经源性肺水肿的护理，两者结合的护理能有效预防恶性循环的发生，降低神经源肺水肿的死亡率，同时注意做好患者的心理护理，全程、全面的护理措施是救治成功的关键。

摘要： 目的：探讨脑干出血并发神经源性肺水肿的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法.方法：对20例脑干出血并发神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析.结果：脑干出血并发神经源性肺水肿经病因治疗、有效脱水、气管切开、呼吸机辅助呼吸、物理降温结合冬眠药物降温、大剂量糖皮质激素治疗、缓解气道痉挛、有效抗生素应用等措施治疗,存活12例,死亡8例.结论：脑干出血并发神经源性肺水肿发生率高,起病急,病死率高,治疗上要考虑肺部及脑部损伤等多方面因素,积极降低颅内压,减轻脑水肿,改善肺通气,积极治疗和预防并发症是提高存活率和治愈率的主要措施.

摘要： 目的:探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的危险因素.rn 方法:根据有无并发神经源性肺水肿将79例重症手足口病分为两组,分析两组在临床症状、体征、实验室检查及脑电图检查结果之间的差异,Logistic回归分析并发神经源性肺水肿的危险因素.rn 结果:两组比较发现肠道病毒71型的感染率、高体温、肌阵挛、肢体麻痹、眼球调节障碍、心动过速、血压升高或降低、毛细血管充盈时间延长以及白细胞计数、肌酸激酶同工酶、血糖升高差异有统计学意义(P＜0.05),而发热、热程、呕吐、嗜睡、抽搐、抖动、C反应蛋白、脑电图结果两组间差异无统计学意义(P＞0.05).多因素Logistic分析发现,心动过速、血压升高或降低、血糖升高是神经源性肺水肿发生的危险因素,而且血糖升高具有最大相对危险度(OR=27.075,P=0.0002).rn 结论:心动过速、血压升高或降低、血糖升高是神经源性肺水肿发生的危险因素,尤其血糖升高对预测神经源性肺水肿的发生有重要意义.

摘要： 背景:中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤一旦并发神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),其治疗困难,死亡率高.虽然早在百余年前就已发现NPE,但确切的发病机制仍不十分清楚.目的:综述目前公认的NPE的病理生理机制,结合流行病学资料,全面认识NPE,避免临床误诊、漏诊,期待改善其预后.内容:CNS损伤介导的交感神经兴奋、颅内压升高是NPE发展的核心因素,从神经一心源性改变,神经一血流动力学改变,冲击伤理论和肺静脉肾上腺素能高敏理论这四个方面出发,归纳总结当前国际上认可的病理生理机制,提出NPE患者的临床管理模式.趋向:目前NPE的治疗主要以对症处理为主,缺少有效的病因治疗措施,最近几年在动物试验研究中发现的干预措施还未完全用于临床,NPE的预防和治疗还有较大的空间.

摘要： 目的：观察过量肾上腺素诱导的神经源性肺水肿(NPE)大鼠肺组织病理变化和AQP5的表达,以及不同MP对水通道蛋白(AQP5)表达的影响,为手足口病的临床应用提供理论依据.方法:Wister大鼠随机分为对照组(n=10),NPE组(n=10),MP10mg/kg组(A组)、20mg/kg组(B组)、30mg/kg组(C组),NPE组大鼠按2.7mg/kg腹腔注射肾上腺素注射液(1mg:1m)。MP治疗组是在NPE模型鼠再加MP干预。观察指标为肺中叶湿/干重比值(W/D);HE染色观察肺组织病理学改变;免疫组化染色观察肺组织AQP5表达;实时定量PCR方法检测AQPSmRNA表达;Western blot检测AQP5表达。结果:①大鼠一般情况观察:NPE组大鼠较正常组呼吸明显加快、躁动，大鼠双肺底可闻及湿罗音。各不同剂量MP治疗组大鼠呼吸无明显加快、躁动，主要表现为活动减少，存活时间延长。②肺组织形态及病理观察:NPE组发现双肺体积增大，水肿明显，色泽较暗，可见点片状淤血、表面分布大片状暗红色出血灶，切面有白色或淡红色泡沫样液体溢出。气管内亦充满泡沫样液体。而MP各治疗组较NPE组双肺体积减小，水肿减轻。肺表面散在点状或小片状暗红色出血灶，且随着CP治疗量的增加，肺组织出血、水肿明显减轻。⑧肺W/D重比值:NPE组W/D与对照组相比明显升高(P<0.05)，各MP治疗组W/D比NPE组明显降低(P<0.05)，三组相比，MP30mg/kg治疗组最低(P<0.05)。④肺组织AQP5免疫组化染色:对照组肺组织中AQP5在肺泡I型上皮细胞的腔顶面有广泛而强烈的表达。NPE组QP5蛋白表达较对照组减少，染色变浅，AQP5表达明显减弱(P<0.05);MP各治疗组较NPE组AQPS表达显著加强(P<0.05);治疗的三组相比，C组AQP5密度最高，有统计学意义(P<0.05)。⑤AQP5 mRNA表达水平:在287bp处可见AQP5 mRNA表达，NPE组与对照组相比，AQP5表达明显减弱(P<0.05);MP各治疗组较NPE组AQP5表达显著加强(P<0.05);A组、B组、C组三组相比，C组AQP5表达最高，有统计学意义(P<0.05)AQP5 Western blot:NPE组肺组织AQP5表达与对照组相比明显减少(P<0.05);MP各治疗组表达较NPE组明显增强(P<0.05);A组、B组、C组中C组表达明显增强，有统计学意义(P<0.05).结论:①给予腹腔注射肾上腺素注射液(1mg:1ml)，能制备典型大鼠NPE模型。②肾上腺素诱导的N尸E大鼠肺组织AQP5表达较对照组显著降低，CP治疗后可使N尸E大鼠肺湿/干比值(W/D)降低，AQP5表达上升，肺水肿减轻，随着甲强龙剂量的增加，而AQP5表达增加显著。

摘要： 本文观察纤维蛋白(小脑延髓池注射纤维蛋白原和凝血酶)诱导的家兔神经源性肺水肿(NPE)时血管紧张素Ⅱ系统的变，将18只成年健康新西兰兔随机分3组:正常组6只,NPE组6只,生理盐水组(NS组)6只.测定基础状态(B0),小脑延髓池注射前后呼吸(RR)、心率(HR)、平均动脉血压(MABP)动态变化及其幅度变化;于基础状态(B0),小脑延髓池注射后15min (P15min)、6h (P6h)测定血浆肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)水平变化;实验结束(即小脑延髓池注射6h后),立即打开胸腔,观察气管导管水肿液和肺胸膜下出血程度;留取肺组织,测定肺组织Ang Ⅱ浓度,ACE、ACE2、AT1RmRNA表达水平.研究结果表明：1.小脑延髓池注射纤维蛋白原和凝血酶的方法，能成功诱导家兔神经源性肺水肿模型。2.纤维蛋白诱导的家兔神经源性肺水肿发生时存在Ang II浓度增高，ACE2 mRNA表达下调，家兔肺组织局部RAS激活。

摘要： Death and disability of subarachnoid hemorrhage (SAH) not only directlyresults from the initial hemorrhage and secondary neurological complications, but alsofrom non-neurologicaledema (NPE) isan acuteaimed tosenousmedical complications. Neurogenic pulmonarycomplication after SAH with high mortality.the therapeutic potential of brilliant blue G (BBG), apresent studyselective P2Xpurinoceptor 7 (P2X7R) antagonist,on NPEin arat SAH model.

摘要： 本发明公开了检测SNP rs12569857多态性在制备筛查高原肺水肿易感人群试剂盒中的应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs12569857的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs12569857作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明涉及基于线粒体DNA G5351A单核苷酸多态性检测高原肺水肿易感性的试剂盒，其特征是该试剂盒包括以下分离包装的试剂：试剂一，引物混合液；试剂二，PCR反应混合液；试剂三，线粒体DNA的5351位点单核苷酸多态性G对照DNA；试剂四，线粒体DNA的5351位点单核苷酸多态性A对照DNA；试剂五，探针混合液；试剂六，连接反应混合液；试剂七，电泳混合液。本发明使用简单，操作方便，检测快速，能用于平原人进入高原前对高原肺水肿易感者的筛选，指导HAPE的预防和治疗，减轻急性重症高原病的威胁，有利于进入高原人群健康。

摘要： 本发明涉及基于线粒体DNA G709A单核苷酸多态性检测高原肺水肿易感性的试剂盒，其特征是该试剂盒包括以下分离包装的试剂：试剂一，引物混合液；试剂二，PCR反应混合液；试剂三，线粒体DNA的709位点单核苷酸多态性G对照DNA；试剂四，线粒体DNA的709位点单核苷酸多态性A对照DNA；试剂五，探针混合液；试剂六，连接反应混合液；试剂七，电泳混合液。本发明使用简单，操作方便，检测快速，能用于平原人进入高原前对高原肺水肿易感者的筛选，指导HAPE的预防和治疗，减轻急性重症高原病的威胁，有利于进入高原人群健康。

摘要： 本发明涉及基于线粒体DNA C3970T单核苷酸多态性检测高原肺水肿易感性的试剂盒，其特征是该试剂盒包括以下分离包装的试剂：试剂一，引物混合液；试剂二，PCR反应混合液；试剂三，3970位点单核苷酸多态性C对照DNA；试剂四，3970位点单核苷酸多态性T对照DNA；试剂五，探针混合液；试剂六，连接反应混合液；试剂七，电泳混合液。本发明使用简单，操作方便，检测快速，能用于平原人进入高原前对高原肺水肿易感者的筛选，指导HAPE的预防和治疗，减轻急性重症高原病的威胁，有利于进入高原人群健康。

摘要： 本发明涉及基于线粒体DNA G3010A单核苷酸多态性检测高原肺水肿易感性的试剂盒，其特征是该试剂盒包括以下分离包装的试剂：试剂一，引物混合液；试剂二，PCR反应混合液；试剂三，线粒体DNA的3010位点单核苷酸多态性G对照DNA；试剂四，线粒体DNA的3010位点单核苷酸多态性A对照DNA；试剂五，探针混合液；试剂六，连接反应混合液；试剂七，电泳混合液。本发明使用简单，操作方便，检测快速，能用于平原人进入高原前对高原肺水肿易感者的筛选，指导HAPE的预防和治疗，减轻急性重症高原病的威胁，有利于进入高原人群健康。

摘要： 本发明涉及基于线粒体DNA T6680C单核苷酸多态性检测高原肺水肿易感性的试剂盒，其特征是该试剂盒包括以下分离包装的试剂：试剂一，引物混合液；试剂二，PCR反应混合液；试剂三，线粒体DNA的6680位点单核苷酸多态性T对照DNA；试剂四，线粒体DNA的6680位点单核苷酸多态性C对照DNA；试剂五，探针混合液；试剂六，连接反应混合液；试剂七，电泳混合液。本发明使用简单，操作方便，检测快速，能用于平原人进入高原前对高原肺水肿易感者的筛选，指导HAPE的预防和治疗，减轻急性重症高原病的威胁，有利于进入高原人群健康。

摘要： 本发明公开了检测SNP rs12569857多态性在制备筛查高原肺水肿易感人群试剂盒中的应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs12569857的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs12569857作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了与高原肺水肿发生相关的线粒体DNA单核苷酸多态性的应用。本发明所保护的一个技术方案是检测人基因组线粒体DNA中rs2853817的多态性或基因型(即等位基因)的物质在制备检测与高原肺水肿相关的单核苷酸多态性的产品中的应用。可将检测rs2853817的多态性或基因型(即等位基因)的物质与其它物质(如检测其它的与高原肺水肿相关的单核苷酸多态性或基因型(即等位基因)的物质)联合在一起制备筛查高原肺水肿患者的产品。

摘要： 本发明涉及基于线粒体DNA A13497G单核苷酸多态性检测高原肺水肿易感性的试剂盒，其特征是该试剂盒包括以下分离包装的试剂：试剂一，引物混合液；试剂二，PCR反应混合液；试剂三，线粒体DNA的13497位点单核苷酸多态性A对照DNA；试剂四，线粒体DNA的13497位点单核苷酸多态性G对照DNA；试剂五，探针混合液；试剂六，连接反应混合液；试剂七，电泳混合液。本发明使用简单，操作方便，检测快速，能用于平原人进入高原前对高原肺水肿易感者的筛选，指导HAPE的预防和治疗，减轻急性重症高原病的威胁，有利于进入高原人群健康。

摘要： 本发明涉及基于线粒体DNA G5351A单核苷酸多态性检测高原肺水肿易感性的试剂盒，其特征是该试剂盒包括以下分离包装的试剂：试剂一，引物混合液；试剂二，PCR反应混合液；试剂三，线粒体DNA的5351位点单核苷酸多态性G对照DNA；试剂四，线粒体DNA的5351位点单核苷酸多态性A对照DNA；试剂五，探针混合液；试剂六，连接反应混合液；试剂七，电泳混合液。本发明使用简单，操作方便，检测快速，能用于平原人进入高原前对高原肺水肿易感者的筛选，指导HAPE的预防和治疗，减轻急性重症高原病的威胁，有利于进入高原人群健康。