神经原纤维缠结
神经原纤维缠结的相关文献在1992年到2022年内共计104篇,主要集中在神经病学与精神病学、基础医学、药学
等领域,其中期刊论文94篇、会议论文1篇、专利文献317825篇;相关期刊66种,包括国际老年医学杂志、中国康复理论与实践、实用老年医学等;
相关会议1种,包括全国老年性痴呆发病机理和药物作用靶位研讨会等;神经原纤维缠结的相关文献由270位作者贡献,包括王建枝、蒋乃昌、李清春等。
神经原纤维缠结—发文量
专利文献>
论文:317825篇
占比:99.97%
总计:317920篇
神经原纤维缠结
-研究学者
- 王建枝
- 蒋乃昌
- 李清春
- 罗焕敏
- M·阿卡塔里
- 吕心瑞
- 官志忠
- 尼古拉斯·泰萨普塞蒂斯
- 潘娅
- 马克·史密斯
- 龚成新
- A·M·瓦尔基
- E·霍斯泰特勒
- H·塞尔尼克
- Inez Vincent
- I·本纳斯夫
- J·付
- J·李
- J·马尔赫恩
- K·P·摩尔
- K·杨
- T·格雷斯霍克
- Y·王
- 刁汇玲
- 刘世杰
- 刘胜
- 卜碧涛
- 史蒂文·J·格雷科
- 周慧聪
- 唐希灿
- 张旻
- 曹颖
- 李敏
- 殷闯
- 涂秋云
- 王伟
- 王旭东
- 王玉梅
- 王鲁宁
- 苏洲
- 董宇华
- 蔡志友
- 薛小燕
- 袁燕
- 赵冬梅
- 邢红霞
- 郭双喜
- 郭小华
- 金英
- 韩金红
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鲍志国;
周青;
赵森;
杜森;
方建;
王大勇
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摘要:
目的观察轻度认知障碍患者(MCI)β淀粉样蛋白(Aβ)斑块、tau蛋白沉积和FDG PET特征。方法自ADNI数据库下载半年内接受Aβ-PET、tau-PET和FDG-PET成像的40例MCI患者及30名健康人(NC组),基于视觉判断其有/无皮层Aβ滞留,并据此将MCI患者分为Aβ+MCI组和Aβ-MCI组。分别对Aβ+MCI组和Aβ-MCI组与NC组进行逐像素统计分析,提取Aβ+MCI组AD特征脑区的平均图像强度值,分析FDG与Aβ斑块和tau蛋白沉积的相关性。结果相比NC组,Aβ+MCI组Aβ斑块呈全脑弥漫升高,边缘系统和新皮层tau蛋白对称性沉积增加,双侧扣带回、顶叶及楔前叶FDG代谢降低;FDG摄取与Aβ斑块无明显相关(P均>0.05),在杏仁核(r=-0.56,P<0.01)、扣带回后部(r=-0.61,P<0.01)、海马(r=-0.45,P=0.04)、海马旁回(r=-0.51,P=0.02)、楔前叶(r=-0.49,P=0.02)和颞中回(r=-0.53,P=0.01)与tau蛋白沉积呈负相关,在顶叶亦无明显相关(r=0.01,P=0.97)。Aβ-MCI组Aβ斑块和tau蛋白沉积低于NC组。结论Aβ+MCI具有阿尔茨海默病(AD)的PET特征,可视为AD前驱阶段。
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李铭麟;
崔檬;
王佳贺
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摘要:
AD是一种慢性神经退行性疾病,是目前最常见的痴呆病因。AD的神经病理学特征是斑块中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的积累、过度磷酸化的tau蛋白促进神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)形成以及神经炎症,这些因素共同导致神经变性和认知衰退[1]。众多研究提示,神经炎症机制在AD的发生以及发展过程中起到重要作用,大脑中的持续免疫反应不仅与神经退行性变有关,还会促进和加重Aβ的积累和NFTs的形成。
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路亚岚;
周澧;
韩云林;
王克维;
秦川
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摘要:
目的探索冈田酸(OA)诱导神经元微管蛋白相关蛋白(Tau)异常磷酸化对人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)损伤的影响。方法将OA按照不同浓度(20和40 nmol/L)和/或时间(0、12、24、48和72 h)处理SH-SY5Y细胞;光学显微镜下观察细胞形态学;透射电子显微镜观察细胞超微结构;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测p-Tau和caspase3蛋白的表达;RT-qPCR检测细胞凋亡抑制家族蛋白(IAPs)的mRNA表达。结果与对照组相比,OA显著增加SH-SY5Y细胞Tau蛋白磷酸化(P<0.001),促进细胞损伤凋亡(P<0.001),损伤线粒体结构,同时也可显著上调IAPs表达(P<0.05)。结论OA诱导的SH-SY5Y细胞的Tau蛋白异常磷酸化可导致细胞损伤凋亡,抑制内源凋亡通路或上调IAPs可能作为阿尔茨海默病(AD)防治的重要靶标。
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王海;
邹小冬;
杨钦钦;
张永乐;
呙登俊
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摘要:
目的探讨分析乌灵菌粉对APPswe/PS1dE9双转基因阿尔兹海默病模型小鼠认知功能、Aβ1-42和p-Tau的影响。方法 APPswe/PS1dE9双转基因小鼠20只,随机分成2组,每组10只,雌雄各半,即疾病模型组、乌灵菌粉组[剂量为100 mg/(kg·d)];C57BL/6品系的正常小鼠10只作为健康对照组,雌雄各半。乌灵菌粉组灌胃给药共30 d,疾病模型组和健康对照组同期给予相同体积生理盐水代替,正常喂食。3组小鼠先后进行Morris水迷宫实验、定位航行实验和空间搜索实验。在末次给药1 h后,脱颈椎处死各组小鼠,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测3组Aβ1-42、p-Tau蛋白在小鼠海马中的含量。结果①与健康对照组比较,乌灵菌粉组在逃避潜伏期、目标象限游泳时间、有效区停留时间和经过平台次数均显著增加(均P<0.01);与疾病模型组比较,乌灵菌粉组在逃避潜伏期、目标象限游泳时间、有效区停留时间和经过平台次数均显著下降(均P<0.05)。②与健康对照组比较,乌灵菌粉组小鼠海马中的Aβ1-42含量和p-Tau蛋白均显著增加(均P<0.01);与疾病模型组比较,乌灵菌粉组小鼠海马中的Aβ1-42含量显著降低(P<0.01)。结论乌灵菌粉能够改善APPswe/PS1dE9双转基因阿尔兹海默病模型小鼠记忆和学习能力,可能是通过减少小鼠海马中Aβ1-42含量来影响Aβ聚集体的形成,从而减少老年斑的生成。
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张聪;
王晓明
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摘要:
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)主要发病机制是β淀粉样蛋白的异常堆积,Tau蛋白的异常磷酸化造成神经元纤维缠结等;在Aβ斑块形成发病过程中,金属离子发挥了重要作用.随着影像学技术的发展,可以评估β淀粉样蛋白异常沉积及神经元纤维缠结,作者对金属离子的作用机制及其影像学评估现状进行综述.