神经元再生

摘要： 目的 探讨迷迭香酸是否基于AKT/mTOR通路促进大鼠海马神经元再生。方法 构建SD大鼠抑郁模型,腹腔注射迷迭香酸或盐酸帕罗西汀28天。应激结束观察各组大鼠行为学指标改变。检测大鼠海马神经生长因子(NGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达差异及BrdU、NSE的比例。建立皮质酮诱导原代海马神经元细胞损伤模型,通过MK-2206阻断AKT通路,检测给予迷迭香酸后神经元存活率,测定各组AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果 迷迭香酸组大鼠的行为学指标得到显著改善。NGF、NSE的表达显著升高,BrdU与NSE的比例增加。迷迭香酸能够明显改善皮质酮损伤导致的神经元再生,阻断AKT/mTOR后,可拮抗其对神经元的保护作用。结论 迷迭香酸可通过AKT/mTOR通路促进神经元再生,保护海马神经元,发挥抗抑郁作用。

摘要： 目的探讨G蛋白耦联受体30(G protein coupled receptor 30,GPR30)激动剂对β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)1-42所致小鼠认知功能障碍的治疗作用。方法将72只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、G1低剂量组、G1中剂量组和G1高剂量组。采用双侧海马脑立体定位注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病认知功能障碍模型,48h后给予GPR30激动剂G1(1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg)。进行Morris水迷宫实验、避暗实验和新物体识别实验测试小鼠的认知能力,采用蛋白质印迹法检测小鼠海马组织中Bcl-2、Bax、caspase-3、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、cAMP效应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)、p-CREB的表达水平。结果Morris水迷宫实验中,G1高剂量组小鼠的目标象限停留时间百分比和穿越平台次数显著高于模型组(P<0.05);避暗实验中,G1中、高剂量组小鼠的错误次数均显著少于模型组(P<0.05),避暗潜伏期均显著长于模型组(P<0.05);新物体识别实验中,G1中、高剂量组小鼠的识别指数均显著高于模型组(P<0.05)。G1高剂量组小鼠海马组织中的p-CREB/CREB、mBDNF/proBDNF、Bcl-2/Bax的比例显著高于模型组(P<0.05),活化的caspase-3/pro-caspase-3的比例显著低于模型组(P<0.05)。结论GPR30激动剂可通过激活CREB/BDNF通路对Aβ1-42诱导的小鼠认知障碍和神经元凋亡产生保护作用。

摘要： 在缺血性脑卒中发生时,缺血缺氧触发一系列事件,包括炎症反应、兴奋毒性、氧化应激和细胞程序性死亡,从而导致严重的脑损伤.长期以来,小胶质细胞被认为是启动缺血后神经炎症的重要细胞.近年来发现,缺血后小胶质细胞活化,表现出两种不同的功能表型,以炎症刺激诱导的神经毒性M1型和缺血诱导的神经保护性M2型,其中M2型小胶质细胞对于减轻神经元凋亡、增强神经发生和促进脑缺血后的功能恢复至关重要.本文讨论了M2型小胶质细胞的功能及其在缺血性脑卒中后髓鞘再生、神经元再生和血管再生方面的作用,为如何利用小胶质细胞促进中枢神经的人工辅助再生提供新方法,为临床治疗脑卒中提供新思路.

摘要： 目的 探讨白芍总苷对中动脉缺血大鼠缺血区神经元再生的保护作用机制.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、白芍总苷组(TGP 200 mg/kg)、白芍总苷+抑制剂组(TGP+PD 173074组,TGP 200 mg/kg+ PD1730742 mg/kg),每组10只.制备中动脉栓塞大鼠缺血模型,2h后拔除线栓恢复供血.脑损伤后14d,各组给予药物治疗,并进行行为学训练与测定.采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定大鼠脑梗死情况,免疫印迹法(Western Blotting)与免疫荧光双染测定大鼠神经元再生.结果 行为学研究结果显示,与Sham组比较,MCAO组大鼠神经功能评分增加,局部梗死面积且参考记忆与工作记忆错误次数增加(P＜0.05).与MCAO组比较,TGP组大鼠神经功能评分降低,局部梗死面积减少且参考记忆与工作记忆错误次数减少(P＜0.05).与TGP组比较,血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂升高TGP干预MCAO大鼠的神经功能评分,增加局部梗死面积(P＜0.05),且参考记忆与工作记忆错误次数(P＜0.05).分子水平结果显示,与Sham组比较,MCAO组大鼠海马组织细胞质膜微囊蛋白-1(Caveolin-1)蛋白、脑源神经元营养因子(BDNF)抗体蛋白和BDNF蛋白表达增加.与MCAO组比较,TGP组大鼠海马组织Caveolin-1蛋白、VEGF蛋白和BDNF蛋白表达进一步升高(P＜0.05).免疫荧光结果显示,与神经元再生相关的5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)+/双皮质素(DCX)+与BrdU+/神经元核抗原抗体(NeuN)+免疫阳性细胞数量表达增加(P＜0.05).与TGP组比较,TGP+ PD173074组大鼠海马组织Caveolin-1蛋白(P＜0.05)、VEGF蛋白和BDNF蛋白表达减少,且NeuN与DCX表达降低(P＜0.05).结论 白芍总普通过Caveolin-1/VEGF信号通路促进脑缺血再灌注大鼠神经元再生,缓解大鼠神经功能损伤,减少脑部梗死面积,改善学习记忆能力.

摘要： 为探讨PHB对颈总动脉阻塞诱导的短暂脑缺血小鼠模型中缺血再灌注损伤的神经保护作用,将C57/BL6小鼠随机分为正常组、模型组和模型+PHB组。结果表明:脑内PHB过表达可显著缓解脑缺血小鼠海马区神经元的变性、坏死和凋亡,提高模型组小鼠脑内的血流量。PHB可通过抑制脑缺血小鼠脑内的炎症反应和上调自噬功能发挥神经保护作用。PHB还可通过促进脑缺血小鼠脑内的神经元再生起到神经保护作用。综合而言,PHB可通过促进脑血流量、神经元再生、抑制脑内神经炎症反应、上调脑内自噬反应等起到神经保护作用,为治疗人类脑梗塞及其他神经系统疾病提供了重要的依据。

摘要： cqvip:神经营养因子(NTF)是一种能调节神经元生长凋亡的肽类物质[1]。神经营养因子对于神经元主要起营养、刺激的作用,并且其可以调节小胶质细胞。帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的慢性进行性神经系统变性疾病[2]。PD发病主要表现为运动功能紊乱,如静止性震颤、肌强直、体位障碍等。目前,人们对于PD的发病原因和机制尚未了然。经研究发现,黑质纹状体NTF减少,可能是导致脑内多巴胺(DA)神经递质减少出现PD的临床症状的原因[3]。

摘要： 在哺乳类的中枢神经系统,终生都有神经元再生能力.脑缺血可促进脑室下区和海马齿状回颗粒细胞层下带的神经元再生.新生的神经元从其诞生地迁移到齿状回的颗粒细胞层或受损的海马CA1区或受损的纹状体,在那里分化为成熟的神经元,重建细胞间联系.脑缺血还诱导半暗区的轴突芽生.通过神经元再生和轴突芽生,重塑受损脑组织的结构和功能.FGF-2、EGF、NO、GDF11、NMDA受体等可能参与脑缺血后神经元再生的分子调控.

摘要： 目的：通过通脉、黄芪配伍作用的研究,将通脉、黄芪按3:6、3:10配比,建立前脑缺血模型,观察不同配比对海马CA1区神经元的再生作用.方法：用实验动物于28天(脑缺血时间)后用10%的水合氯醛深度麻醉,经左心室穿刺至主动脉,同时剪开右心耳,先以生理盐水200ml冲管,继以0.1ml/MPB、4%HCHO(PH=7.4)400ml灌注,持续1.5h,取脑、修块,制作脑部冠状石蜡切片,eresylviolet染色,光镜下观察CA1区组织病理学变化,并计存活锥体细胞密度并与生理盐水组对照.结果：3:6剂量组对海马CA1区神经元无明显的再生作用;3:10低剂量、高剂量组对海马CA1区神经元有明显的再生作用,但不呈剂量依赖性.结论：本实验显示拟用通脉、黄芪3:10的配比对大鼠前脑缺血,再灌流后CA1区神经元有再生作用.

摘要： 目的：通过通脉、黄芪配伍作用的研究,将通脉、黄芪按3:6、3:10配比,建立前脑缺血模型,观察不同配比对海马CA1区神经元的再生作用.方法：用实验动物于28天(脑缺血时间)后用10%的水合氯醛深度麻醉,经左心室穿刺至主动脉,同时剪开右心耳,先以生理盐水200ml冲管,继以0.1ml/MPB、4%HCHO(PH=7.4)400ml灌注,持续1.5h,取脑、修块,制作脑部冠状石蜡切片,eresylviolet染色,光镜下观察CA1区组织病理学变化,并计存活锥体细胞密度并与生理盐水组对照.结果：3:6剂量组对海马CA1区神经元无明显的再生作用;3:10低剂量、高剂量组对海马CA1区神经元有明显的再生作用,但不呈剂量依赖性.结论：本实验显示拟用通脉、黄芪3:10的配比对大鼠前脑缺血,再灌流后CA1区神经元有再生作用.

摘要： 目的：通过通脉、黄芪配伍作用的研究,将通脉、黄芪按3:6、3:10配比,建立前脑缺血模型,观察不同配比对海马CA1区神经元的再生作用.方法：用实验动物于28天(脑缺血时间)后用10%的水合氯醛深度麻醉,经左心室穿刺至主动脉,同时剪开右心耳,先以生理盐水200ml冲管,继以0.1ml/MPB、4%HCHO(PH=7.4)400ml灌注,持续1.5h,取脑、修块,制作脑部冠状石蜡切片,eresylviolet染色,光镜下观察CA1区组织病理学变化,并计存活锥体细胞密度并与生理盐水组对照.结果：3:6剂量组对海马CA1区神经元无明显的再生作用;3:10低剂量、高剂量组对海马CA1区神经元有明显的再生作用,但不呈剂量依赖性.结论：本实验显示拟用通脉、黄芪3:10的配比对大鼠前脑缺血,再灌流后CA1区神经元有再生作用.

摘要： 目的：通过通脉、黄芪配伍作用的研究,将通脉、黄芪按3:6、3:10配比,建立前脑缺血模型,观察不同配比对海马CA1区神经元的再生作用.方法：用实验动物于28天(脑缺血时间)后用10%的水合氯醛深度麻醉,经左心室穿刺至主动脉,同时剪开右心耳,先以生理盐水200ml冲管,继以0.1ml/MPB、4%HCHO(PH=7.4)400ml灌注,持续1.5h,取脑、修块,制作脑部冠状石蜡切片,eresylviolet染色,光镜下观察CA1区组织病理学变化,并计存活锥体细胞密度并与生理盐水组对照.结果：3:6剂量组对海马CA1区神经元无明显的再生作用;3:10低剂量、高剂量组对海马CA1区神经元有明显的再生作用,但不呈剂量依赖性.结论：本实验显示拟用通脉、黄芪3:10的配比对大鼠前脑缺血,再灌流后CA1区神经元有再生作用.

摘要： 目的：通过通脉、黄芪配伍作用的研究,将通脉、黄芪按3:6、3:10配比,建立前脑缺血模型,观察不同配比对海马CA1区神经元的再生作用.方法：用实验动物于28天(脑缺血时间)后用10%的水合氯醛深度麻醉,经左心室穿刺至主动脉,同时剪开右心耳,先以生理盐水200ml冲管,继以0.1ml/MPB、4%HCHO(PH=7.4)400ml灌注,持续1.5h,取脑、修块,制作脑部冠状石蜡切片,eresylviolet染色,光镜下观察CA1区组织病理学变化,并计存活锥体细胞密度并与生理盐水组对照.结果：3:6剂量组对海马CA1区神经元无明显的再生作用;3:10低剂量、高剂量组对海马CA1区神经元有明显的再生作用,但不呈剂量依赖性.结论：本实验显示拟用通脉、黄芪3:10的配比对大鼠前脑缺血,再灌流后CA1区神经元有再生作用.

摘要： 目的：通过通脉、黄芪配伍作用的研究,将通脉、黄芪按3:6、3:10配比,建立前脑缺血模型,观察不同配比对海马CA1区神经元的再生作用.方法：用实验动物于28天(脑缺血时间)后用10%的水合氯醛深度麻醉,经左心室穿刺至主动脉,同时剪开右心耳,先以生理盐水200ml冲管,继以0.1ml/MPB、4%HCHO(PH=7.4)400ml灌注,持续1.5h,取脑、修块,制作脑部冠状石蜡切片,eresylviolet染色,光镜下观察CA1区组织病理学变化,并计存活锥体细胞密度并与生理盐水组对照.结果：3:6剂量组对海马CA1区神经元无明显的再生作用;3:10低剂量、高剂量组对海马CA1区神经元有明显的再生作用,但不呈剂量依赖性.结论：本实验显示拟用通脉、黄芪3:10的配比对大鼠前脑缺血,再灌流后CA1区神经元有再生作用.

摘要： 本文通过一例重型颅脑外伤患者的成功康复。对重型颅脑损伤综合康复进行了研究。文章认为，脑损伤后中枢神经细胞系统在功能是具有重新组织的能力或可塑性，在条件适宜时，部分神经元可以再生。利用脑的可塑性，采取功能训练、针灸、理疗、认识训练及药物等综合治疗促进功能康复。

摘要： 本文通过一例重型颅脑外伤患者的成功康复。对重型颅脑损伤综合康复进行了研究。文章认为，脑损伤后中枢神经细胞系统在功能是具有重新组织的能力或可塑性，在条件适宜时，部分神经元可以再生。利用脑的可塑性，采取功能训练、针灸、理疗、认识训练及药物等综合治疗促进功能康复。

摘要： 本文通过一例重型颅脑外伤患者的成功康复。对重型颅脑损伤综合康复进行了研究。文章认为，脑损伤后中枢神经细胞系统在功能是具有重新组织的能力或可塑性，在条件适宜时，部分神经元可以再生。利用脑的可塑性，采取功能训练、针灸、理疗、认识训练及药物等综合治疗促进功能康复。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明涉及miRNA分子，等同物或其来源在神经元缺陷或与神经元缺陷相关的疾病和病症中的诊断和治疗用途。

摘要： 本发明公开了多个实施方案，用于将由矢量‑矩阵乘法(VMM)阵列输出的神经元电流转换成基于神经元电流的时间脉冲，并将此类脉冲用作输入提供给人工神经网络内的另一VMM阵列。本发明公开了多个实施方案，用于在该VMM阵列需要模拟输入的情况下将该基于神经元电流的时间脉冲转换成模拟电流或电压值。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 根据本发明的方面，提供了用于在脑中产生新神经元的体内方法，其包括将NeuroD1导入神经胶质细胞，特别是导入反应性星形胶质细胞或NG2细胞，由此将所述反应性神经胶质细胞“转化”为神经元。根据本发明的方面，提供了在神经胶质细胞中产生神经元表型的方法，其包括在所述神经胶质细胞中表达外源的NeuroD1，其中表达外源的NeuroD1包括将包含编码外源NeuroD1的核酸的表达载体(如病毒表达载体)递送到所述神经胶质细胞中。

摘要： 本文档提供了参与治疗患有脑神经病症(例如，阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease))的哺乳动物的方法和材料。例如，提供了用于向患有脑神经病症的哺乳动物施用包含编码NeuroD1多肽的外源性核酸的组合物的方法和材料。

摘要： 根据本发明的方面，提供了用于在脑中产生新神经元的体内方法，其包括将NeuroD1导入神经胶质细胞，特别是导入反应性星形胶质细胞或NG2细胞，由此将所述反应性神经胶质细胞“转化”为神经元。根据本发明的方面，提供了在神经胶质细胞中产生神经元表型的方法，其包括在所述神经胶质细胞中表达外源的NeuroD1，其中表达外源的NeuroD1包括将包含编码外源NeuroD1的核酸的表达载体(如病毒表达载体)递送到所述神经胶质细胞中。

摘要： 根据本发明的方面，提供了用于在脑中产生新神经元的体内方法，其包括将NeuroD1导入神经胶质细胞，特别是导入反应性星形胶质细胞或NG2细胞，由此将所述反应性神经胶质细胞“转化”为神经元。根据本发明的方面，提供了在神经胶质细胞中产生神经元表型的方法，其包括在所述神经胶质细胞中表达外源的NeuroD1，其中表达外源的NeuroD1包括将包含编码外源NeuroD1的核酸的表达载体(如病毒表达载体)递送到所述神经胶质细胞中。

摘要： 本发明涉及取代的氨基甲基色原烷应用于在大脑损伤和神经系统的慢性病中，神经元变性的处理和神经元再生的促进作用。

摘要： 本发明涉及取代的氨基甲基色原烷应用于在大脑损伤和神经系统的慢性病中,神经元变性的处理和神经元再生的促进作用。