神经传递

摘要： 神经系统是人体接收、处理外界信息并调控身体反应的系统,其正常活动依赖于神经元之间的信号传递。神经元之间的信号传递构成了神经系统生理活动的重要基础。自17世纪显微镜技术发明以来,直到20世纪末,科学家通过显微镜技术和各种科学实验,陆续确立了神经元、突触、神经递质等神经科学中的重要概念,并使神经传递理论逐步完善。本文旨在通过神经传递理论的发展历史,阐明任何医学理论都是无数科学家历经数代、不断努力探索才形成的。在这一历史进程中,技术进步、科学发现、观念创新密不可分,相互促进。

摘要： 只需5分钟就能戒酒?关于动物和人类的研究表明,杏仁核中一群神经元与嗜酒有关,酒精摄入和戒酒都会影响到其神经传递作用。科学家制造了嗜酒大鼠模型,他们花几个月的时间让大鼠染上酒瘾,再让其戒酒。通过观察大鼠杏仁核神经元群的活动,科学家发现,戒酒后被激活的主要是一類被称为促皮质激素释放因子(CRF)神经元的细胞。

摘要： 我们都知道,正常人穿衣服不会引起疼痛。带状疱疹患者不敢穿衣服,其实是触觉刺激诱发了疼痛。人体有独特的感觉系统,每种感觉系统都由独特的感受器、专用的传导神经和大脑中枢组成。如眼睛的视网膜是视觉感受器,视觉经过视神经传递到大脑视觉中枢,我们才能看见东西;鼻子的鼻黏膜是嗅觉感受器,嗅觉经过嗅神经传递到大脑嗅觉中枢,我们才能闻到气味。

摘要： 交感神经肚子饥饿与否、肠道中营养状态等信息通过交感神经传递到大脑。想吃并不一定饥饿食欲是一种复杂的感受,并不一定是饥饿让人想吃,食物的色、香,甚至我们对食物的想象都会让人产生食欲。我们的生物钟也会按时提醒我们饭点到了,所以无论身体需不需要补充食物,三餐之前常常会感觉饿。

摘要： 佳久为5.7%甲维盐水分散粒剂。作用机理为阻碍害虫运动神经传递,导致麻痹死亡,具有极强的胃毒及触杀作用,与现有杀虫剂无交互抗性。对鳞翅目害虫,如稻纵卷叶螟、大螟、甜菜夜蛾、小菜蛾等害虫有特效。

摘要： 科学家认为,受到触摸时释放的激素可能与之有关,因为集中于皮肤的压力可通过迷走神经传递到大脑。有一种理论认为,迷走神经若受到刺激,会促进催产素的分泌。这或许有助于解释为何恋爱中的人往往血压较低。曼彻斯特大学教授卡里·库珀爵士研究团队对50名女性受试者开展的研究发现,研究头两年坠入爱河的受试者的基因发生了一定变化,导致体内的抗病毒物质含量有所上升。

摘要： 呋虫胺是第三代新炯碱类杀虫剂。该药剂主要作用于昆虫神经传递系统，以游离碱的形式到达作用点，通过与神经突触后膜的烟碱性乙酰胆碱受体结合，扰乱神经传递而产生效果，具有触杀.

摘要： 阿呆最近感冒了。感冒的滋味大家都体会过,头晕晕的,整个人提不起精神。更让人心烦的是,他的鼻子总是痒痒的,喷嚏一个接一个。不仅是感冒,鼻子受到刺激也会打喷嚏。这种刺激无所不在,一粒尘埃、一粒花粉、一粒胡椒粉,或是一根毛发都有可能引发喷嚏。那么,关于打喷嚏你知道多少呢?

摘要： 刚刚上高中那段时间,有一点对新环境的不习惯,于是,我选择了以流汗的方式释放我的垃圾情绪,清晨六点,伴着北高的日出,绕着操场跑个三五圈。有一次,我跑着跑着,一股刺痛从脚踝随着神经传递到了我的神经中枢。是的没错,扭到脚了,我不得不停下来。正当我一筹莫展时,她向我伸出了手,“走啦,带你去校医室”。这就是我们友谊的开端。从那以后,我们总是一起伴着日出晨跑,一起吃饭学习。我想,最理想的生活就是,能欣赏到每天最好的风景,收获到最真挚的情谊。

摘要： 谷氨酸不仅是人和哺乳动物中枢神经系统的基本兴奋性神经递质,也参与了外周感觉系统的突触传递.然而,过量谷氨酸引起的谷氨酸受体过度激活导致谷氨酸兴奋性神经毒性.本文对谷氨酸在前庭终器的神经传递和谷氨酸在晕动病中对前庭终器的兴奋毒性进行了讨论,运动刺激首先通过前庭终器(外周)再传入到前庭神经核(中枢)，主要的兴奋性神经递质是谷氨酸。因此，阻断过度运动刺激引起的前庭外周谷氨酸的过量释放，将是新型抗晕动病药物的发展方向，可以避免传统抗晕动病药存在的嗜睡、记忆力减退等中枢不良反应。同时，进一步研究前庭毛细胞中谷氨酸神经传递的细胞分子机制有助于开发选择性作用于不同离子通道和受体亚型的抗晕动病药物。

摘要： 内源性大麻素系统包括大麻素受体、内源性配体以及参与其降解的酶类。内源性大麻素系统在中枢神经系统的许多病理和生理过程中都扮演重要的角色。大麻素不仅在动物实验研究中被发现具有神经保护作用,在细胞水平,也同样能够促进神经元的存活。大麻素通过许多不同的通路发挥其神经保护作用,包括减少细胞钙内流、抑制谷氨酸能神经传递、抗氧化以及抗炎作用等。本文基于现有的研究报道,就内源性大麻素系统及其神经保护作用机制进行综述,以便更清楚地认识大麻素在神经保护方面的药理学作用和临床意义。

摘要： 本实验通过建立慢性不可预见性温和应激(CUMS) CUMS抑郁模型，海马微量注射NMDA拮抗剂MK-801, GABAA型受体激动剂、GABAB型受体的激动剂和拮抗剂，应用高效液相色谱技术测量GABA和Glu的含量，通过糖水偏爱测试、体重测量、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测动物的行为变化，探讨在慢性应激性抑郁发生中，GABA和Glu水平变化及其相关受体机制。分析指出，海马中Glu和GABA的平衡失调，Glu水平升高，GABA水平下降是慢性应激性抑郁发生的原因之一。GABAA受体激活起到抗抑郁作用，而GABAB受体激活则产生抑郁样行为，Glu和GABA通过各自的受体进行自我调节和相互调节来共同维持Glu和GABA的平衡，以维持正常的神经活动。

摘要： 本实验通过建立慢性不可预见性温和应激(CUMS) CUMS抑郁模型，海马微量注射NMDA拮抗剂MK-801, GABAA型受体激动剂、GABAB型受体的激动剂和拮抗剂，应用高效液相色谱技术测量GABA和Glu的含量，通过糖水偏爱测试、体重测量、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测动物的行为变化，探讨在慢性应激性抑郁发生中，GABA和Glu水平变化及其相关受体机制。分析指出，海马中Glu和GABA的平衡失调，Glu水平升高，GABA水平下降是慢性应激性抑郁发生的原因之一。GABAA受体激活起到抗抑郁作用，而GABAB受体激活则产生抑郁样行为，Glu和GABA通过各自的受体进行自我调节和相互调节来共同维持Glu和GABA的平衡，以维持正常的神经活动。

摘要： 本实验通过建立慢性不可预见性温和应激(CUMS) CUMS抑郁模型，海马微量注射NMDA拮抗剂MK-801, GABAA型受体激动剂、GABAB型受体的激动剂和拮抗剂，应用高效液相色谱技术测量GABA和Glu的含量，通过糖水偏爱测试、体重测量、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测动物的行为变化，探讨在慢性应激性抑郁发生中，GABA和Glu水平变化及其相关受体机制。分析指出，海马中Glu和GABA的平衡失调，Glu水平升高，GABA水平下降是慢性应激性抑郁发生的原因之一。GABAA受体激活起到抗抑郁作用，而GABAB受体激活则产生抑郁样行为，Glu和GABA通过各自的受体进行自我调节和相互调节来共同维持Glu和GABA的平衡，以维持正常的神经活动。

摘要： 本实验通过建立慢性不可预见性温和应激(CUMS) CUMS抑郁模型，海马微量注射NMDA拮抗剂MK-801, GABAA型受体激动剂、GABAB型受体的激动剂和拮抗剂，应用高效液相色谱技术测量GABA和Glu的含量，通过糖水偏爱测试、体重测量、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测动物的行为变化，探讨在慢性应激性抑郁发生中，GABA和Glu水平变化及其相关受体机制。分析指出，海马中Glu和GABA的平衡失调，Glu水平升高，GABA水平下降是慢性应激性抑郁发生的原因之一。GABAA受体激活起到抗抑郁作用，而GABAB受体激活则产生抑郁样行为，Glu和GABA通过各自的受体进行自我调节和相互调节来共同维持Glu和GABA的平衡，以维持正常的神经活动。

摘要： 本实验通过建立慢性不可预见性温和应激(CUMS) CUMS抑郁模型，海马微量注射NMDA拮抗剂MK-801, GABAA型受体激动剂、GABAB型受体的激动剂和拮抗剂，应用高效液相色谱技术测量GABA和Glu的含量，通过糖水偏爱测试、体重测量、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测动物的行为变化，探讨在慢性应激性抑郁发生中，GABA和Glu水平变化及其相关受体机制。分析指出，海马中Glu和GABA的平衡失调，Glu水平升高，GABA水平下降是慢性应激性抑郁发生的原因之一。GABAA受体激活起到抗抑郁作用，而GABAB受体激活则产生抑郁样行为，Glu和GABA通过各自的受体进行自我调节和相互调节来共同维持Glu和GABA的平衡，以维持正常的神经活动。

摘要： GABA受体是杀虫剂的重要作用靶标之一,随着分子生物学及电生理学实验技术的发展,GABA受体通道的结构将被解释清楚,这将为选择性药物设计提供理论依据,结合3D-QSAR研究,将开发出高效、安全的杀虫剂用于农业生产及改善人们的生活环境.

摘要： GABA受体是杀虫剂的重要作用靶标之一,随着分子生物学及电生理学实验技术的发展,GABA受体通道的结构将被解释清楚,这将为选择性药物设计提供理论依据,结合3D-QSAR研究,将开发出高效、安全的杀虫剂用于农业生产及改善人们的生活环境.

摘要： GABA受体是杀虫剂的重要作用靶标之一,随着分子生物学及电生理学实验技术的发展,GABA受体通道的结构将被解释清楚,这将为选择性药物设计提供理论依据,结合3D-QSAR研究,将开发出高效、安全的杀虫剂用于农业生产及改善人们的生活环境.

摘要： 本公开内容涉及某些式I的新型化合物及其在调节哺乳动物大脑的脑皮质区中的诸如多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等单胺的水平、更具体而言在治疗中枢神经系统病症方面的功用。

摘要： 本发明涉及新3-苯基-3-甲氧基-吡咯烷衍生物，所述衍生物适用于在哺乳动物脑的大脑皮质区域中调节儿茶酚胺、多巴胺和去甲肾上腺素的细胞外水平，更特定地用于治疗中枢神经系统障碍。在其它方面中本发明涉及包含本发明的3-苯基-3-甲氧基-吡咯烷衍生物的药物组合物和这些化合物在治疗应用中的用途。

摘要： 本发明提供了一种药物组合物，其包含：治疗有效量的式(I)的化合物、或其同位素标记的类似物、或其药学上可接受的盐，其中：R1、R2、R3、R6和R7各自表示H或F，R4表示H或CH3，R5表示H或C1‑C4烷基，其中R1、R2、R3、R6和R7中的至少两个表示F；以及至少一种药学上可接受的载体、赋形剂和/或稀释剂。

摘要： 本公开内容涉及某些式I的新型化合物及其在调节哺乳动物大脑的脑皮质区中的诸如多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等单胺的水平、更具体而言在治疗中枢神经系统病症方面的功用。

摘要： 本发明涉及新的取代的苯氧基乙基衍生物，其用皮质和基底神经节多巴胺能和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的谷氨酸能神经传递的调节剂。在其他方面，本发明涉及这些化合物在疗法中的应用和包含本发明化合物的药物组合物。

摘要： 本发明涉及用作多巴胺神经传递调节剂、且更具体地说用作多巴胺能稳定剂的1-(4H-1，3-苯并二英-2-基)甲胺衍生物。本发明在其他方面中涉及这些化合物在疗法中的应用和包含本发明化合物的药物组合物。

摘要： 本发明涉及迷迭香提取物用于预防和治疗与神经传递受损相关病症的用途，所述病症例如为人类、伴侣动物和农场动物的抑郁症。

摘要： 本发明涉及用于治疗与受损的神经传递相关的病症的新颖试剂，涉及牛至提取物及其挥发性组分用于治疗动物(包括人)中与受损的神经传递相关的病症的用途，还涉及含有此类提取物或其挥发性组分的膳食补充剂、食品和饲料或药物组合物。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了利用聚集蛋白针对神经传递障碍疾病的诊断组合物，包括聚集蛋白或聚集蛋白模拟表位。本发明组合物能对神经传递障碍疾病进行诊断，具有良好的效果，市场前景广阔。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了利用LRP4针对神经传递障碍疾病的诊断组合物，包括人低密度脂蛋白受体相关蛋白4LRP4或LRP4模拟表位。本发明组合物能对神经传递障碍疾病进行诊断，具有良好的效果，市场前景广阔。