碘普罗胺
碘普罗胺的相关文献在1994年到2022年内共计181篇,主要集中在药学、内科学、临床医学
等领域,其中期刊论文124篇、会议论文4篇、专利文献41916篇;相关期刊100种,包括大家健康(下旬版)、实用临床医药杂志、医学影像学杂志等;
相关会议4种,包括2014年中国临床药学学术年会暨第十届中国临床药师论坛、2013年中国临床药学学术年会暨第九届中国临床药师论坛、第十三次全国临床药理学学术大会等;碘普罗胺的相关文献由466位作者贡献,包括郭猛、俞永浩、王笃政等。
碘普罗胺—发文量
专利文献>
论文:41916篇
占比:99.70%
总计:42044篇
碘普罗胺
-研究学者
- 郭猛
- 俞永浩
- 王笃政
- 胡明通
- 陈钢
- 刘颖平
- 高大志
- 何镭
- 刘亚男
- 李隼焕
- 杨健国
- 罗婷
- 薛罡
- 袁野
- 金月永
- 陈燕玲
- 高昕乐
- 黄强
- 凡栋
- 吴涛
- 吴秀香
- 吴继超
- 庄晓东
- 彭开金
- 徐冰洁
- 杨久才
- 王启发
- 王奇
- 王奎鹏
- 王静文
- 程青芳
- 邱远星
- 靳俊峰
- 高品
- 高权
- 高海丰
- 鲁灵江
- 任利翔
- 余孔强
- 冉波
- 刘振鸿
- 刘杰明
- 刘烽
- 刘皋林
- 吴岩磊
- 吴昊
- 周攀虹
- 孙银玲
- 尹羲均
- 崔秀珍
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徐中驰;
刘春玲;
林欣;
高坤;
牛茹歌
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摘要:
目的研究黄蜀葵花防治碘普罗胺诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK2)损伤的作用和机制。方法利用碘普罗胺孵育HK2细胞诱导的体外细胞损伤模型,采用黄蜀葵花制剂(TFA)干预碘普罗胺处理的HK2细胞,分为空白组、模型组(111 mgI/mL碘普罗胺)、TFA组(0.6 mg/mL TFA)、TFA+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+0.6 mg/mL TFA)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(10 mmol/L NAC)、NAC+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+10 mmol/L NAC)。采用CCK-8法检测细胞活性,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS,Annexin V-FITC及TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测p-ASK1荧光,Western blotting检测通路凋亡蛋白表达。结果碘普罗胺呈浓度依赖性诱导HK2细胞死亡,促进HK2细胞ROS的产生。空白组、TFA组与NAC组HK2细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);TFA+模型组、NAC+模型组HK2细胞活性高于模型组(P<0.05)。Annexin V-FITC、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,与空白组比较,模型组荧光强度明显增加;TFA组、NAC组与空白组比较无明显差异;与模型组比较,TFA及+模型组和NAC+模型组细胞荧光强度减弱。免疫荧光法结果表明,与空白组比较,模型组p-ASK1荧光表达明显增强;TFA组、NAC组与空白组比较,荧光表达无明显差异;TFA+模型组、NAC+模型组的p-ASK1荧光强度较模型组减弱。Western blotting检测结果表明,与空白组比较,模型组Bcl-2/Bax蛋白表达降低(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,TFA+模型组和NAC+模型组Bcl-2/Bax蛋白表达升高(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达降低(P<0.05)。结论TFA可以减少碘普罗胺诱导的HK2细胞凋亡,其机制可能与TFA抑制ROS-ASK1-MAPKs信号通路激活有关。
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王颐婷;
林斯瑾;
叶国增
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摘要:
目的对我院2015~2019年上报的48例碘普罗胺致药品不良反应(Adverse drug reaction,ADR)报告进行汇总分析,为临床碘造影剂的合理使用提供参考。方法采用回顾性研究方法,分析48例碘普罗胺致ADR报告中患者的性别、年龄、过敏史、肾功能、ADR发生时间分布、药物使用剂量、累及系统/器官及主要临床表现、患者转归及对原患疾病的影响等。结果48例碘普罗胺致ADR报告中女性(25例,52.08%)及60岁以上老年患者20例(41.67%)占比较大;ADR多发生在用药后30 min内;碘普罗胺剂量大于90 mL时,ADR发生率最高14例(39.58%);造影剂肾病(Contrast-induced nephropathy,CIN)的发生与患者基础肾功能状况及合并疾病有关;碘普罗胺致ADR累及的器官/系统损害主要表现为皮肤及其附件损害、中枢及外周神经系统损害、全身性损害。结论医务人员应对碘普罗胺致ADR高度重视,对于具有高危因素的患者,应做好相关预防措施,做到临床安全、合理用药,以降低碘普罗胺致ADR的发生率。
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毛志敏
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摘要:
目的:分析在不孕症中数字胃肠机下子宫输卵管碘普罗胺造影的应用价值。方法:研究对象为183例于2017年2月—2021年4月在深圳市盐田区妇幼保健院接受治疗的不孕症患者,其中有153例为继发性不孕症患者,30例为原发性不孕症患者。所有患者均接受数字胃肠机下行子宫输卵管碘普罗胺造影检查,对其子宫输卵管的通畅、充盈情况进行观察,分析诊断结果。结果:183例患者中,有2例患者出现胸闷咳嗽症状,5例患者出现恶心呕吐症状,15例患者出现下腹胀痛症状,均经不同方式干预后症状缓解消失。有170例患者的子宫腔为正常状态,13例患者的子宫腔为异常状态,其中有5例患者为子宫畸形。有38例患者的双侧输卵管均通畅,75例患者的单侧输卵管通畅,30例患者为单侧通但不畅,10例患者为双侧通但不畅,12例患者单侧通但不畅且伴积液,18例患者为双侧通但不畅且伴积液。盆腔粘连者70例;淋巴、静脉、间质逆流12例。数字胃肠机下子宫输卵管碘普罗胺造影术后三个月有18例患者正常怀孕,占比9.84%。结论:对不孕症患者进行数字胃肠机下子宫输卵管碘普罗胺造影检查,成像清晰,影像质量高,临床应用价值显著。
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董姝君;
高昕乐;
罗婷;
陈燕玲;
何柳桦;
王静蕾;
夏雨果;
陈应琼
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摘要:
目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid,4-PBA)对碘普罗胺引起的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的保护作用及其可能机制。方法实验分为对照组、碘普罗胺组、碘普罗胺+不同浓度4-PBA处理组(分别加入1、2.5、5 mmol/L 4-PBA处理细胞)。采用CCK-8法检测各组细胞细胞活力,用DCFH-DA染色显微镜下观察并用流式细胞仪检测各组细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,DAPI染色和罗丹明123(Rhodamine,Rh123)染色分别检测细胞核形态和线粒体膜电位(ΔΨm),Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2表达以及内质网应激相关蛋白CHOP、GRP78、p-JNK、JNK、p-eIF-2α、eIF-2α、p-IRE1α表达。结果与对照组相比,碘普罗胺组细胞存活率及ΔΨm明显降低,ROS水平,凋亡细胞数,Bax/Bcl-2、p-JNK/JNK及p-eIF-2α/eIF-2α比值,Cleaved-Caspase-3、CHOP、GRP78、p-IRE1α蛋白表达明显增高,而加入不同浓度的4-PBA处理后,可部分逆转上述效应,提高细胞存活率及ΔΨm,下调细胞ROS水平,减少细胞凋亡数,降低凋亡相关蛋白以及内质网应激相关蛋白的表达水平。结论4-PBA可通过抑制内质网应激减轻碘普罗胺引起的肾小管上皮细胞损伤。
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陈钰茵;
李文胜;
钟伟章;
雷燕
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摘要:
目的分析非离子型碘造影剂碘普罗胺注射液不良反应的特点及相关因素,为降低其在造影检查中的使用风险提供参考。方法采用回顾性研究方法对本院2017年1月-2021年2月55例非离子型碘造影剂碘普罗胺注射液不良反应报告进行统计分析。结果本组55例ADR报告中,男性32例,女性23例,ADR发生率男性大于女性,年龄为16~93岁。不良反应发生时间集中在30min内,占98.18%,临床表现以皮肤及附件损害最多69.64%。结论临床在应用碘普罗胺注射液过程中难免出现ADR,因此,医务人员在患者使用碘普罗胺前,应详细询问病人相关病史、药物过敏史及近期用药情况,进行不良反应发生风险评估;非离子型碘造影剂碘普罗胺注射液并非绝对安全,临床应用过程中应密切观察患者用药后的状况,如出现ADR需立即停药并迅速评估患者不良反应程度,加强对其用药风险评估及不良反应监测,早预防及时进行临床干预,确保用药安全。
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郭淑婷;
徐冰洁;
徐斌;
杜海杰;
王天烽;
占昌朝
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摘要:
研究了碘普罗胺(iopromide,IOP)在UV254照射下的光化学反应机制,探讨了光照时间、IOP初始浓度、活性污泥及反应溶剂对光降解过程的影响,并通过LC-MS分析推测其降解产物及降解路径.结果表明:IOP光解速率随光照时间延长、初始浓度减小而增大,12 h照射后,0.8mg/L的10P达到最快降解速率0.0017min.1和最高降解率49.9%,降解过程符合准一级反应动力学;活性污泥因含有腐殖酸,导致IOP的光解过程被显著抑制,且活性污泥越多,抑制效果越明显,0.12 g活性污泥条件下IOP去除率仅为21.1%;甲醇作为溶剂时存在掩蔽效应,IOP降解率达到超纯水为溶剂时的35.6%.
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徐川龙;
泮彩平
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摘要:
提出采用高效液相色谱法测定一种非离子型碘造影剂碘普罗胺中5种杂质含量的方法.以Eclipse C18 Plus色谱柱为分离柱,以不同体积比混合的水和体积比为55:40:5的水-乙腈-2-丁醇混合溶液为流动相进行梯度洗脱,在检测波长245 nm处对5.0 g·L-1的样品溶液中的5种杂质进行测定.结果显示:杂质1~5标准曲线的线性范围分别为2.57~51.4 mg·L-1,5.05~101 mg·L-1,2.56~51.2 mg·L-1,1.01~20.2 mg·L-1,0.51~10.2 mg·L-1.检出限(3S/N)分别为0.10,0.20,0.15,0.12,0.10 mg·L-1.对实际样品进行3个浓度水平的加标回收试验,杂质1~5的回收率分别为105%,93.7%,95.2%,97.8%,112%,重复性和中间精密度试验结果显示,杂质1~5测定值的相对标准偏差(n=6)均在15%以内.
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魏娟娟;
林阳;
石秀锦
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摘要:
目的 比较3种非离子型碘对比剂(NICM)用于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)致过敏反应的发生情况及临床特点. 方法 从北京安贞医院2013年1月1日至2018年12月31日的药物不良反应报表中筛选出因PCI手术中应用碘海醇、碘普罗胺或碘克沙醇发生过敏反应的患者,并通过检索医院信息系统获取同期行PCI手术且术中应用上述NICM的患者总数.计算3种NICM总体和各自的过敏反应、严重过敏反应发生率,并分析其临床特点. 结果 3种NICM的总体过敏反应发生率为0.603%(422/69 955),严重过敏反应发生率为0.024%(17/69 955).碘海醇、碘普罗胺和碘克沙醇过敏反应发生率分别为0.418%(109/26 097)、0.364%(83/22 787)和1.092% (230/21 071),严重过敏反应发生率分别为0.023%(6/26 097)、0.039%(9/22 787)和0.009%(2/21 071).碘克沙醇过敏反应发生率高于碘普罗胺和碘海醇(均P<0.001),但严重过敏反应发生率最低,与碘普罗胺比较差异有统计学意义(P=0.047).发生过敏反应的422例患者中男性327例,女性95例;年龄27~101岁,平均59岁.373例患者有过敏反应发生时间记录,注射NICM至发生过敏反应的时间为30 s~90 h,中位时间为5h;过敏反应为速发型(潜伏期≤1 h)者127例(34.0%),迟发型(潜伏期>1 h)者246例(66.0%).碘普罗胺导致的过敏反应以速发型为主(79.5%,62/78),而碘克沙醇以迟发型为主(87.7%,193/220).速发型过敏反应患者既往有过敏史者占比明显高于迟发型患者[15.0%(15/100)比7.1%(14/197),P=0.030].过敏反应的临床表现以皮疹最为常见[78.0% (329/422)],严重过敏反应17例中过敏性休克15例(88.2%),喉头水肿和呼吸困难各1例,均为速发型.过敏反应经治疗均好转,但有6例患者因严重过敏反应未能完成PCI手术. 结论 3种NICM用于PCI的安全性均较好,过敏反应发生率低,其中碘普罗胺的严重过敏反应发生率最高.过敏性休克等严重过敏反应会影响PCI手术的进行,应予警惕.
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宋雅芳;
姜芳宁
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摘要:
1例女性患者因间断胸痛1年、加重1月行冠状动脉CTA检查,检查过程中静推碘普罗胺注射液75mL,用药后3min出现过敏性休克,生化结果提示转氨酶升高,经迅速抢救患者转危为安,治疗3d后复查转氨酶恢复正常.
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王奎鹏
- 《2014年中国临床药学学术年会暨第十届中国临床药师论坛》
| 2014年
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摘要:
目的:通过对4例碘普罗胺注射液致过敏休克报告的分析,为临床合理用药提供参考.方法:收集我院2012年发生的4例碘普罗胺注射液致过敏休克,进行分析.结果:碘普罗胺注射液致过敏休克,比较鲜见,临床上应引起高度警惕和重视.结论:使用碘普罗胺前应详细询问药物过敏史,用药过程中和停药后内均应注意观察,警惕过敏性休克的发生,以确保患者生命安全.
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文冰亭;
汤静;
孙搏;
李晓宇;
刘皋林
- 《第十三次全国临床药理学学术大会》
| 2012年
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摘要:
目的:全面了解碘普罗胺对中国不同人群肾脏功能影响的规律和特点,为其药物不良反应的重点监测提供依据,促进临床合理用药.方法:文献检索中国学术期刊网络出版总库数据库(1990年-2012年6月)中碘普罗胺对肾功能影响的研究文献,并进行统计分析.结果:碘普罗胺对于对于血清肌酐清除率下降的患者,患者给药后出现的一过性血清肌酐升高,当存在更多危险因素时,血清肌酐升高幅度更可能够达到造影剂肾病的标准,而给药前后需要积极的水化处理可以减少各不良事件的发生.结论:尿γ谷胺酰转肽酶、尿α1-微球蛋白、尿β2-微球蛋白等指标为早期临床监测造影剂对肾功能的损害程度提供了新的客观指标和思路.
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- 台州学院
- 公开公告日期:2022.01.21
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摘要:
本发明属于化学合成的技术领域,具体涉及一种碘普罗胺的制备方法,所述方法包括:(1)以式II所示的5‑氨基异酞酸单甲酯为原料,经氯化制得式III所示的3‑氨基‑5‑氯甲酰基苯甲酸甲酯;(2)式III化合物与甲氧基乙酰氯反应制得式IV所示的3‑氯甲酰基5‑[(甲氧基乙酰基)氨基)]‑苯甲酸甲酯;(3)式IV化合物与3‑氨基丙二醇反应制得式V所示的3‑[(2,3‑二羟基丙胺基甲酰基)‑5‑[(甲氧基乙酰基)氨基]‑苯甲酸甲酯;(4)式V化合物与3‑甲氨基丙二醇反应制得式VI所示的N,N′‑双(2,3‑二羟丙基)‑5‑[(甲氧基乙酰基)氨基)]‑N‑甲基‑1,3‑苯二甲酰胺;(5)式VI化合物与NaICl2反应制得碘普罗胺。本发明提供的碘普罗胺制备方法,生产成本低,重现性好,收率高。
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- 浙江海洲制药有限公司
- 公开公告日期:2022.05.17
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摘要:
本发明公开一种制备碘普罗胺中间体的方法,包括:1)、以化合物Ⅰ5‑氨基‑2,4,6‑三碘‑1,3‑苯二甲酰氯、甲氧基乙酰氯为原料,以三乙胺为缚酸剂,DMAP为催化剂,在溶剂中反应,反应完成后经过滤除盐得母液;2)、母液中加入DMAP和氨基甘油,继续反应,反应完成后经后处理得化合物III碘普罗胺中间体。本发明克服了反应过程中氨基甘油难反应和容易上两个氨基甘油的问题,所以制备的碘普罗胺中间体杂质少且小,收率高,绿色环保,操作简单。本发明在实验过程中发现用DMAP催化时,反应速度快,双氨基甘油杂质少,收率可达90‑95%。
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- 台州学院
- 公开公告日期:2022.05.03
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摘要:
本发明涉及一种碘普罗胺中间体3‑[(2,3‑二羟丙胺基)甲酰基]‑2,4,6‑三碘‑5‑[(甲氧基乙酰基)氨基)]‑苯甲酸甲酯的制备方法。以5‑氨基‑2,4,6‑三碘异酞酸单甲酯为原料经氯化,制得苯甲酰氯,用甲氧基乙酰氯酰化,再与3‑氨基丙二醇进行氨解反应得到碘普罗胺中间体。本发明提供的碘普罗胺中间体制备方法具有选择性高,副产物少,产品纯度高,收率高,操作简便,适合工业化生产等优点。
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- 正大天晴药业集团股份有限公司
- 公开公告日期:2022-03-18
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摘要:
本发明涉及一种碘普罗胺中间体的制备方法及其用途,具体涉及式III化合物3‑(3‑(氯甲酰基)‑2,4,6‑三碘‑5‑(2‑甲氧基乙酰氨基)苯甲酰氨基)丙烷‑1,2‑二乙酸二乙酯的制备方法及其用于制备碘普罗胺的用途。本发明提供的制备方法具有操作简便,收率高,适合工业化生产的优点。
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- 杭州微流汇科技有限公司
- 公开公告日期:2022-07-08
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摘要:
本发明公开了一种碘普罗胺中间体的制备方法,具体包括如下步骤:以3‑硝基苯甲酸为原料,经溴化和酯化制得3‑溴‑5‑硝基苯甲酸甲酯;3‑溴‑5‑硝基苯甲酸甲酯与甲胺反应制得N‑甲基‑3‑溴‑5‑硝基苯甲酰胺;N‑甲基‑3‑溴‑5‑硝基苯甲酰胺与烯丙基溴反应制得N‑甲基‑N‑烯丙基‑3‑溴‑5‑硝基苯甲酰胺,然后在氰化亚铜作用下制得N‑甲基‑N‑烯丙基‑5‑硝基间苯二甲酰胺;N‑甲基‑N‑烯丙基‑5‑硝基间苯二甲酰胺与烯丙基溴反应制得N,N’‑双烯丙基‑N‑甲基‑5‑硝基间苯二甲酰胺;最后经氧化制得N,N’‑双(2,3‑二羟基丙基)‑N‑甲基‑5‑硝基间苯二甲酰胺。本发明用于制备碘普罗胺关键中间体,高选择性地构建不对称的酰胺结构,有效地避免二酰化副产物的生成,较现有方法更高效,更适用于工业化生产。
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