盐酸法舒地尔

摘要： 目的 研究盐酸法舒地尔联合高压氧治疗急性CO中毒患者外周血NO、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)表现变化。方法 本研究采取前瞻性研究,收集2019年10月-2021年1月在达州市中心医院急诊科进行诊断并治疗的CO中毒患者120例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组患者60例。对照组患者均采取常规治疗合并高压氧治疗,观察组患者在此基础上联合采取盐酸法舒地尔联合治疗,两组患者均治疗2周。比较两组患者的治疗效果、外周血NO、SOD水平、头颅MRI扫描结果以及并发症之间的差异。结果 观察组(91.67%)患者的总有效率优于对照组(75.00%);经过治疗后,两组患者的外周血NO、SOD水平均升高,且观察组患者的外周血NO、SOD水平高于对照组;两组患者的双侧苍白球异常、弥漫性脑肿胀以及皮质白质的云团状改变情况降低,且观察组患者的双侧苍白球异常、弥漫性脑肿胀以及皮质白质的云团状改变情况低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 急性CO中毒患者采用盐酸法舒地尔联合高压氧治疗,患者的外周血NO、SOD得到改善,MRI脑组织损伤情况改善,治疗效果较好,建议临床推广。

摘要： 目的:探讨脑动脉瘤性脑血管痉挛(CVS)采取盐酸法舒地尔与尼莫地平联合治疗的效果。方法:选取2020年8月-2021年9月浠水县人民医院收治的脑动脉瘤性CVS患者74例,随机数字表法分为观察组和对照组,各37例。对照组采取尼莫地平治疗,观察组给予盐酸法舒地尔联合尼莫地平治疗,对比两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率(91.89%),显著高于对照组(67.57%),比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组的Barthel、GCS评分显著高于对照组,NIHSS评分显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);治疗后观察组的各项指标值,均显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);治疗后观察组的以上各项指标值均显著大于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑动脉瘤性CVS经盐酸法舒地尔与尼莫地平联合治疗可获得显著效果,患者血液流变学指标改善显著,神经功能缺损明显减轻,且安全性较高。

摘要： 目的:观察温针灸对大鼠脊髓损伤(SCI)节段神经再生抑制因子Ras同源物基因A(RhoA)、Rho蛋白激酶Ⅱ(RockⅡ)表达的影响,探讨温针灸治疗脊髓损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、温针灸组和法舒地尔组,每组10只。假手术组仅去掉椎板,其余三组均以半切法建立SCI模型。假手术组、模型组术后不进行干预,温针灸组造模成功后予温针灸干预,法舒地尔组腹腔注射盐酸法舒地尔抑制剂。HE染色和尼氏染色观察组织形态学变化,免疫组化观察RhoA、RockⅡ蛋白表达,RT-qPCR检测RhoA、RockⅡmRNA表达。结果:假手术组脊髓神经细胞分布均匀、灰质白质分界清楚,尼氏细胞结构完整、数量分布集中、尼氏小体形态正常、着色均匀。模型组组织结构极度紊乱,细胞水肿、炎性浸润明显,尼氏细胞结构模糊、尼氏小体为异常的小颗粒状,着色不均。温针灸组和法舒地尔组均可逆转上述现象,改善组织水肿、增加神经元数量,促进尼氏细胞和尼氏小体组织形态的恢复。干预7、14 d,模型组RhoA、RockⅡ表达均高于假手术组同时间节点(P<0.05);干预7、14 d,温针灸组、法舒地尔组RhoA、RockⅡ表达低于模型组同时间节点,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温针灸可促进SCI组织形态恢复、提高损伤神经再生能力,其作用机制可能与下调脊髓受损节段神经再生抑制因子RhoA、RockⅡ的表达有关。

摘要： 目的:探索盐酸法舒地尔脂质体的最佳制备方法,评价其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的炎性内皮细胞的改善作用。方法:采用薄膜分散法制备盐酸法舒地尔脂质体,以包封率为评判标准优化制备方案,并检测其粒径及电位、模拟体外释放实验、细胞摄取等相关性质。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),将其分为对照组、AngⅡ组、载药脂质体组及空白脂质体组,CCK8法观察载药脂质体对细胞活力的影响,硝酸还原法检测细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞培养上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量。结果:盐酸法舒地尔脂质体平均粒径为(185.12±20.90)nm,平均电位为(-25.22±1.23)mV,包封率(91.48±5.46)%,载药量(41.86±2.35)%,体外模拟释放在24 h内可释放出约87.62%所包封的药物,能被细胞成功摄取。与AngⅡ组和空白脂质体组比较,载药脂质体组能明显减弱AngⅡ对内皮细胞活力的抑制作用,载药脂质体组NO含量升高,VCAM-1、ICAM-1含量降低(P<0.01)。结论:盐酸法舒地尔脂质体为纳米制剂,包封率及载药量高,能成功被HUVECs摄取,可达到长效缓释的效果,改善AngⅡ引起的内皮细胞炎性作用。

摘要： 目的 建立盐酸法舒地尔中2种烷基磺酸酯类基因毒杂质的超高效液相色谱-三重四极杆质谱(UPLC-MS/MS)测定方法。方法 采用Waters ACQUITY UPLC BEH C_(18)色谱柱(50 mm×2.1 mm,1.7μm),以0.1%甲酸水溶液-0.1%甲酸甲醇溶液为流动相进行等度洗脱,流速0.3 ml/min,柱温40°C,进样量1μl;在正离子电喷雾多反应监测模式(MRM)下测定5-异喹啉磺酸甲酯、5-异喹啉磺酸乙酯的含量。结果 2种烷基磺酸酯类基因毒杂质分别在2.05~205.32,1.90~190.24 ng/ml浓度范围内线性关系良好,相关系数(r)分别为0.9997,0.9998,方法检出限分别为0.51,0.48 ng/ml,定量限分别为2.05,1.90 ng/ml,平均加标回收率为102.84%~107.11%。7批样品中均未检出2种烷基磺酸酯类基因毒杂质。结论 该方法专属性强、灵敏度高、操作简单、定量准确,适用于盐酸法舒地尔中2种烷基磺酸酯类基因毒杂质的测定。

摘要： 目的 探究曲美他嗪联合盐酸法舒地尔对冠心病患者血脂水平、氧化应激反应的影响.方法 选取2017年1月至2018年12月于北华大学附属医院接受治疗的稳定型心绞痛冠心病患者200例,按照随机数字表法分为单药治疗组与联合治疗组各100例,单药治疗组使用曲美他嗪进行治疗,20 mg/次,3次/d,联合治疗组使用曲美他嗪联合盐酸法舒地尔进行治疗,30 mg盐酸法舒地尔注射液加入100 mL 9％氯化钠溶液中静脉滴注,3次/d,2组均连续治疗2周.对2组患者心功能进行检查,检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、超敏肌钙蛋白I(hs-TNI)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以及比较2组患者治疗总有效率及不良反应发生情况.结果 治疗后联合治疗组患者心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)均高于单药治疗组(P0.05);治疗后联合治疗组患者血清HDL-C水平高于单药治疗组,LDL-C、TG、TC水平均低于单药治疗组(P0.05).结论 曲美他嗪联合盐酸法舒地尔治疗能够改善冠心病患者心功能、血脂指标水平,提升患者抗氧化能力,且具有一定安全性.

摘要： 目的:研究急性左心衰(Acute left heart failure,ALHF)治疗中Rho激酶抑制剂的应用价值.方法:采用前瞻性分析方法,研究对象为2019年1月至2020年1月入院的62例ALHF患者,参考简单随机分组法分为两个小组,一个小组为对照组,另一个小组为研究组,各31例;两组均给予常规治疗,对照组基于常规治疗选用呋塞米、螺内酯治疗,研究组基于常规治疗联用呋塞米、螺内酯及Rho激酶抑制剂(盐酸法舒地尔)治疗;比较两组治疗前后心功能指标、心肌酶谱指标水平与治疗后总有效率、不良反应发生率.结果:两组治疗前左心室收缩末期容积(Left ventricular end-systolic volum,LVSDV)、左心室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室射血分数(Left ventricular e-jection fraction,LVEF)、肌酸激酶同工酶(Creatine Kinase Isoenzyme-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)水平无差异(P>0.05);两组治疗后较治疗前LVEF更高,LVSDV、LVEDV、CK-MB、LDH及AST水平更低(P0.05).结论:ALHF治疗中Rho激酶抑制剂的应用效果显著,可有效改善心肌酶谱水平,促使心功能快速恢复,且不良反应少.

摘要： 目的:建立液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)测定盐酸法舒地尔中2种基因毒性杂质5-异喹啉磺酸甲酯(杂质A)和5-异喹啉磺酸乙酯(杂质C)的含量测定方法,并进行方法学验证.方法:采用LC-MS/MS方法,使用Waters Sunfire C18(100 mm×3 mm,3.5μm)色谱柱,以0.1％甲酸水-乙腈溶液为流动相,梯度洗脱,流速0.5 mL·min-1,柱温30°C,进样量10μL.采用电子喷雾源ESI,正离子模式采集分析.结果:杂质A和杂质C在线性范围内线性关系良好.杂质A和杂志C的检测限分别为0.2和0.02 ng·mL-1,平均回收率均在93.0％ ～98.0％之间,RSD<4.67％(n=9).准确度、稳定性和耐用性的RSD均<10.0％.3批盐酸法舒地尔中均未检测到杂质A和杂质C.结论:所建立的方法快捷、准确且重复性好,可用于盐酸法舒地尔中杂质A和杂质C基因毒性杂质的控制.

摘要： 目的 对盐酸法舒地尔用于急性脑梗死的临床治疗效果以及患者血清高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响进行分析.方法 选取2018年1月至2020年6月收治的52例急性脑梗死患者作为研究对象,按随机数字法将其分成常规组与观察组,各26例.常规组采用标准化常规西药治疗,观察组在常规组的基础上使用盐酸法舒地尔治疗,并对两组患者治疗前后的美国国立卫生院研究院卒中量表(NIH Stroke Scale,NIHSS)评分以及血清hs-CRP水平变化情况进行比较.结果 观察组治疗后的NIHSS评分(13.62±1.45)分明显低于常规组(20.14±2.36)分(P<0.05);观察组的血清hs-CRP水平为(3.28±1.24)mg/L,低于常规组(5.73±1.58)mg/L(P<0.05).结论 盐酸法舒地尔能在一定程度上舒张急性脑梗死患者的脑血管,促进其血液循环,进而缓解相关临床症状,并且能有效降低患者的血清hs-CRP水平,减轻患者炎症反应,以减少脑组织损伤,值得临床推广.

摘要： 目的 分析盐酸法舒地尔联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效及对氧化应激、炎性指标的影响.方法 将我院收治的120例急性心肌梗死患者分为2组,即观察组和对照组各60例,对照组接受阿司匹林治疗,观察组在此基础上进行盐酸法舒地尔治疗,比较疗效及氧化应激指标、炎性指标.结果 观察组疗效优于对照组;观察组治疗后SOD、NO高于对照组,MDA、AGEs低于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05);白介素、肿瘤坏死因子等炎性指标均低于对照组(P<0.05).结论 盐酸法舒地尔与阿司匹林联合应用下可提高急性心肌梗死的治疗效果,降低炎性反应及氧化应激程度.

摘要： 目的:探索盐酸法舒地尔联合长春西汀治疗后循环缺血性眩晕的临床疗效与安全性.方法:选取本院的60例后循环缺血性眩晕患者,分为观察组和对照组,每组各有30例患者,对照组采用长春西汀治疗,观察组使用盐酸法舒地尔联合长春西汀治疗.结果:观察组的总有效率显著优于对照组,统计学具有意义(P＜0.05);观察组的总不良反应发生率与对照组的总不良反应发生率相比,其无统计学意义(P＞0.05).结论:盐酸法舒地尔联合长春西汀治疗后循环缺血性眩晕的疗效确切,其可有效提高患者恢复率,降低其不良反应的发生率.

摘要： 盐酸法舒地尔是一种具有广泛药理作用的新型药物,对促进神经功能的恢复,减轻临床症状,减少病残率有一定的疗效.能够预防和改善多种原因引起的血管痉挛,选择性扩张痉挛的血管,改善心脑缺血;改善脑灌注,增强大脑抗缺氧能力;抑制脑神经细胞受损,促进神经元轴突生长;减轻受累脑细胞组织的炎性反应.临床多用于改善脑血管痉挛及引起的脑缺血症状.

摘要： 近年来,脑血管病在中国已呈流行趋势.脑血管痉挛是造成患者脑梗塞和痴呆的主要原因,除导致死亡和植物人外,由于肢体和智力的残疾等后遗症也给患者和社会带来很大的痛苦和负担.国际医学专家在病理研究中发现,抑制患者组织内的RhO激酶异常活跃是治疗心脑血管疾病的关键,成为国际上的研究热点.盐酸法舒地尔是一种新型的5-异喹啉磺胺衍生物,是首个Rho激酶抑制剂.法舒地尔通过抑制多种蛋白激酶发挥作用，如Rho激酶、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、蛋白激酶A、G、C、Ki值分别为0.33，36，1.6，1.6，3.3μmol/L。根据Ki值，可以推断法舒地尔主要通过抑制Rho激酶而发挥药理作用。由于Rho激酶参与了多种细胞功能，如平滑肌收缩、应力纤维的形成、细胞骨架的重构、细胞分化与迁移、细胞凋亡等，故法舒地尔通过阻断Rho激酶可以影响多种细胞功能，发挥其广泛的药理作用。

摘要： 目的:采用色谱-质谱联用技术对盐酸法舒地尔的有关物质进行结构鉴定.方法:采用WondaSil C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,甲醇-醋酸铵缓冲溶液(1L中含有醋酸2.0ml和醋酸铵2.0g)流动相梯度洗脱,对盐酸法舒地尔有关物质进行分离;采用LC-TOF/MS测定各有关物质的精密质量,LC-MS/MS测定二级质谱并进行结构解析.结果:在所建立的条件下,盐酸法舒地尔及其有关物质分离良好,检测出3个有关物质,并通过联用技术和有机反应机制鉴定结构.结论:色谱-质谱联用技术能有效地鉴定盐酸法舒地尔有关物质,为其质量控制和工艺优化提供了参考依据.

摘要： 目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠慢性低灌性脑缺血损伤的影响。方法 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作大鼠慢性低灌性脑缺血损伤模型。运用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力；运用在体电生理技术记录各组大鼠海马CA3区群峰电位，给予高频刺激后观察诱发长时程增强(Long-Time Potentiation, LTP)的情况；免疫组化、 Western blot 技术分析nNOS的表达。结果 Morris水迷宫检测发现模型组大鼠学习记忆能力受损，与假手术组比较逃避潜伏期延长、空间辨别能力下降；在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难；模型组大鼠皮层和海马部位nNOS表达均减少。给予盐酸法舒地尔能改善脑缺血所致的大鼠学习记忆障碍，提高LTP诱导率和幅值，增加nNOS的表达。结论 盐酸法舒地尔可以改善慢性低灌性脑缺血所致的学习记忆能力损害、突触传递功能障碍和神经元损伤，其可能的作用机制为增加nNOS的表达。

摘要： 目的：观察Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对急性缺血性脑卒中患者血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量的影响及其与疾病转归的关系,探讨其治疗机制. 方法：选取住院确诊为急性缺血性脑卒中,并在72 h内接受治疗的患者.根据入院时斯堪的纳维亚卒中量表(Scandinavian stroke scale,SSS)评分分值及患者一般情况进行配对,随机分入盐酸法舒地尔治疗组及盐酸丁咯地尔治疗组,疗程均为14天.共选择有效病例26对.选择同期体检同龄健康人群26例作为对照组.所有患者于确诊次日清晨测定空腹血清CRP含量,并在治疗结束时复查SSS评分和血清CRP含量.CRP含量应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定. 结果：健康同龄对照组血清CRP含量稍高于正常水平.脑梗死组患者血清CRP水平均明显增高,与对照组相比,差异有极显著意义(分别P＜0.001).盐酸丁咯地尔治疗组治疗后血清CRP含量有下降趋势,但与治疗前相比差异无显著性意义(P＞0.05).盐酸法舒地尔治疗组治疗后,血清CRP含量明显降低(P＜0.001),与丁咯地尔治疗组相比也有显著差异(P＜0.05).盐酸丁咯地尔治疗组治疗后SSS评分有显著增高(P＜0.05).盐酸法舒地尔治疗组治疗后,SSS评分极显著增高(P＜0.001),与丁咯地尔治疗组相比也有显著差异(P＜0.01). 结论：Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对急性缺血性脑卒中有显著治疗作用,其治疗作用与其可降低血清中CRP含量有关.

摘要： 盐酸法舒地尔是治疗脑血管疾病的Ⅱ类新药.本文对其化学结构是否含结晶水进行了探讨.研究表明,该产品应不含结晶水,但由于盐酸法舒地尔具有较强的引湿性,吸湿的水分进入晶格形成半水合物.

摘要： 以SD大鼠AMI模型为研究对象,利用超声心动图、RT-PCR、Western blot和免疫组化等技术从心脏功能、蛋白、细胞分子水平,评价Rho激酶抑制剂法舒地尔对心梗后左心室重构的改善作用及其相关作用机制.通过结扎左前降支冠脉法制备大鼠AMI模型40只,随机分为AMI组、法舒地尔低、中、高剂量治疗组、卡维地洛对照组,另设假手术组(n=8).连续给药4周后,进行超声心动图检测心功能指标;同时留取心肌组织、血标本检测Rho激酶和TGF-B1mRNA表达,P-Smad2和Smad2/Smad3蛋白、Bax、Bcl-2基因蛋白以及mmp-9蛋白表达水平.结果证明法舒地尔对大鼠心梗后左室重构具有很好的改善作用。

摘要： 本发明涉及一种盐酸法舒地尔中5‑异喹啉磺酸乙酯的检测方法，其包括：1）供试品溶液制备；2）对照品溶液制备；3）顶空气相色谱‑质谱测定：将步骤2）配制获得的一系列含内标溶液和衍生剂溶液的不同浓度的对照品溶液进行顶空‑气相色谱‑质谱测定，测量并记录碘乙烷和丁基碘的定量离子峰面积，采用内标法以碘乙烷与丁基碘定量离子峰面积之比为纵坐标，以碘乙烷和丁基碘浓度之比为横坐标，绘制标准曲线并计算获得线性方程；将供试品溶液进行顶空‑气相色谱‑质谱测定并记录碘乙烷和丁基碘的定量离子峰面积，代入线性方程计算出供试品中5‑异喹啉磺酸乙酯的含量。该方法稳定性良好，准确度高，检测灵敏度可达0.03μg/mL。

摘要： 本发明提供了一种检测盐酸法舒地尔及其9种有关物质的方法，包括如下步骤：配制系统适用性溶液、供试品溶液和对照品溶液，将上述溶液注入高效液相色谱仪进行检测，按外标法计算盐酸法舒地尔及其有关物质的含量；其特征在于，检测条件如下：色谱柱为烷基键合硅胶填充柱；检测器为二极管阵列检测器；检测波长240~290nm；柱温20~35°C；进样体积10~100μl；流速0.5~2.0ml/min；流动相为缓冲盐‑有机相，缓冲盐调节pH至3‑5；洗脱方式为梯度洗脱。本发明具有如下技术效果：本发明的检测方法能够检测盐酸法舒地尔及九种有关物质，且盐酸法舒地尔及有关物质之间的分离度均符合要求（大于2.0），理论塔板数高，拖尾因子好。

摘要： 本发明涉及一种高效、经济的盐酸法舒地尔的合成新工艺，制备方法包括以下步骤：合成路线以廉价易得的乙二胺为起始原料，通过磺酰胺化，Boc保护获得中间叔丁基‑(N‑(2‑氨乙基)‑5‑异喹啉磺酰胺)氨基甲酸酯(5)，进而经过叠缩工艺获得盐酸法舒地尔，其中包括亲核取代、脱保护、环化和成盐四个步骤。盐酸法舒地尔(1)的总收率为67.1％，纯度高达99.94％。与传统工艺相比，路线中避免使用价格昂贵的高哌嗪及其衍生物作为合成中间体，工艺的优势包括原料廉价易得、操作简单、成本低、环境友好、适合工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种盐酸法舒地尔起始物料中有关物质的检测方法，所述的盐酸法舒地尔起始物料中有关物质的检测方法包括供试品溶液制备、对照溶液制备和检测步骤，本发明可用于5‑异喹啉磺酰氯盐酸盐中已知杂质（5‑喹啉磺酸、2‑甲基‑5‑喹啉磺酸、8‑异喹啉磺酸、1‑异喹啉磺酸、1‑氯‑5‑异喹啉磺酰氯、1‑异喹啉磺酰氯）以及未知杂质的检测。

摘要： 本发明公开了一种同时检测盐酸法舒地尔中基因毒性杂质5‑异喹啉磺酸甲酯和5‑异喹啉磺酸乙酯的方法。所述方法包括如下步骤：采用HPLC检测；HPLC检测的条件为：固定相为十八烷基硅烷键合硅胶；流动相A为体积分数为0.5%的三乙胺水溶液，采用磷酸调pH至7.0；流动相B为甲醇；梯度洗脱。在本发明检测条件下，两种杂质和盐酸法舒地尔能有效分离，且两种杂质的出峰良好，响应值较高。使用本发明方法可以大大提高检测的灵敏度，设备仪器均为普通，检测成本低廉，操作极为简便，大大节约了检测成本和检测时间。

摘要： 本发明公开一种盐酸法舒地尔中杂质法舒地尔氮氧化物的检测分析方法，采用高效液相色谱法，将盐酸法舒地尔用溶剂溶解稀释成每1ml中含盐酸法舒地尔1mg～100mg的溶液作为供试品溶液，注入高效液相色谱仪，进样体积为5～100μl，利用紫外检测器，检测波长210nm～350nm，甲醇‑水溶液作为流动相，流动相流速为0.3～2.0ml/min，采用固定相烷基键合硅胶色谱柱，对盐酸法舒地尔中杂质法舒地尔氮氧化物进行定量测定。应用本方法进行测定，方法简单，精密度高，稳定性好，重现性好。

摘要： 本发明提出了检测盐酸法舒地尔的方法，所述方法包括：将盐酸法舒地尔样品进行高效液相色谱检测，其中，所述高效液相色谱检测采用的流动相包括：流动相A和流动相B，所述流动相的pH值为3.0～4.0，所述流动相A选自磷酸二氢铵溶液，所述流动相B选自甲醇。本发明的检测盐酸法舒地尔的方法可以有效地分离检测出盐酸法舒地尔及其有关物质，具有准确性强、分离度好、检测限低、稳定性强、操作简便、快捷、效率高等优点，适于广泛应用。

摘要： 本发明公开了一种改进的用于盐酸法舒地尔注射液中高哌嗪的检测方法，属于药物质量检测技术领域，其步骤如下：(1)液相色谱仪的色谱条件；(2)供试品溶液的配制；(3)对照品溶液的配；(4)溶液量取；(5)测定：精密量取供试品溶液与对照品溶液，分别注入气相色谱仪，记录色谱图，按内标法以峰面积计算。本发明的改进的用于盐酸法舒地尔注射液中高哌嗪的检测方法，试验操作简单，检测灵敏度和检测限高，对检测仪器、色谱柱选择性好，色谱柱不易损耗，回收率好，耐用性好，稳定性与准确度高，能够反映高哌嗪的真实含量，进而可以对盐酸法舒地尔的质量进行控制。

摘要： 本发明公开了一种盐酸法舒地尔半水合物的制备方法，包括如下步骤：S1、在疏水非质子性溶剂中合成法舒地尔碱得到法舒地尔碱反应液；法舒地尔碱反应液用水洗涤，然后用盐酸水溶液萃取得到酸提水层；酸提水层用二氯甲烷洗涤，然后调节pH至10‑11，析晶得到法舒地尔碱湿品；S2、法舒地尔碱湿品在水中与盐酸进行成盐反应，析晶，干燥得到盐酸法舒地尔半水合物。本发明工艺操作简单，生产周期短，绿色环保，成本低，收率高，产品纯，更适合工业化生产。

摘要： 本发明涉及一种高效、经济的盐酸法舒地尔的合成新工艺，制备方法包括以下步骤：合成路线以廉价易得的乙二胺为起始原料，通过磺酰胺化，Boc保护获得中间叔丁基‑(N‑(2‑氨乙基)‑5‑异喹啉磺酰胺)氨基甲酸酯(5)，进而经过叠缩工艺获得盐酸法舒地尔，其中包括亲核取代、脱保护、环化和成盐四个步骤。盐酸法舒地尔(1)的总收率为67.1％，纯度高达99.94％。与传统工艺相比，路线中避免使用价格昂贵的高哌嗪及其衍生物作为合成中间体，工艺的优势包括原料廉价易得、操作简单、成本低、环境友好、适合工业化生产。