益气解毒方

摘要： 目的通过网络药理学及分子对接探究益气解毒方的有效成分及其作用于原发性肝癌的主要生物过程及信号通路,阐明益气解毒方治疗原发性肝癌的作用机制。方法通过TCMSP、Uniport、Genecards、String等数据库,以及Cytoscape3.8.2软件得出药物、疾病最终靶点基因;通过David数据库对药物-疾病共有基因做GO、KEGG富集分析;通过Pubcham、RCSB、Autoduck将药物有效成分与最终核心基因进行分子对接;通过细胞活力检测、Western blot、实时荧光定量PCR实验研究不同浓度的益气解毒方对于核心基因DHX9、HNRNPK、NCL、PABPC1表达的影响。结果筛选得出8个最终核心基因:DDX5、HNRNPK、PABPC1、DHX9、RPS3A、RPS3、RPL13、NCL。GO分析显示:主要生物过程为Ephrin receptor signaling pathway、Movement of cell or subcellular component、Blood microparticle、Focal adhesion、Iron ion binding;KEGG分析显示:Ras信号通路的基因数最多。分子对接结果显示药物有效成分与最终核心基因均可以在自然条件下进行对接,其中PABPC1与Stigmasterol结合能最高。Western blot、实时荧光定量PCR实验结果显示,当含药血清浓度逐渐增大时,细胞活力逐渐受到抑制(P<0.01),HepG2中蛋白相对表达量逐渐降低(P<0.05);HepG2中蛋白的mRNA相对表达量逐渐增高(P<0.05),HepG2+10%含药血清培育48 h对HepG2中DHX9、HNRNPK、NCL、PABPC1表达影响最明显(P<0.05)。结论益气解毒方通过多种有效成分与DHX9、HNRNPK、NCL、PABPC1的结合,调节原发性肝癌的的病毒表达,从而治疗原发性肝癌。

摘要： 目的 基于网络药理学和生物信息学研究益气解毒方治疗鼻咽癌的分子机制。方法 TCMSP数据库检索益气解毒方的化学活性成分和作用靶点,GEO数据库获得GPL6480数据集及GSE53819表达谱,R软件筛选鼻咽癌癌组织和非癌组织中异常表达的差异基因,Cytoscape软件对靶基因进行分析并构建“活性成分-靶点”网络图,STRING数据库构建可视化PPI网络,对关键作用靶点进行GO和KEGG富集分析,采用MTT法验证益气解毒方对鼻咽癌CNE2细胞活性的影响,Western blot法验证药物对靶蛋白表达的影响。结果 益气解毒方含有131个化合物,2 424种药物活性成分,预测潜在作用靶点239个;差异表达基因2 078个,韦恩图得到50个共同靶点,出现频次较高的为VEGFA、JUN、IL1B、CCND1、ICAM1等;GO、KEGG分析结果显示,关键靶点主要涉及细胞因子活性、受体配体活性等生物过程,主要富集在IL-17、TNF、NF-κB等信号通路;细胞验证实验表明益气解毒方水提物对CNE2细胞活性具有抑制作用(P<0.05,P<0.01),且呈剂量和时间依赖性;还能降低细胞中NF-κB、CCND1、P21蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 益气解毒方可能通过TNF和NF-κB等信号通路来治疗鼻咽癌。

摘要： 目的基于网络药理学、分子对接技术结合体外实验,探讨益气解毒方及其活性成分槲皮素抑制鼻咽癌增殖的可能机制。方法运用TCMSP、BATMAN-TCM、GEO、GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb等数据库检索益气解毒方的化学活性成分及鼻咽癌的作用靶点;STRING数据库构建可视化PPI网络;关键作用靶点进行GO和KEGG富集分析;采用分子对接验证槲皮素的可能靶点TP53、MYC、MDM2和AKT1;采用CCK-8法和RTCA法检测益气解毒方及主要活性成分槲皮素抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖的效应;采用Western blot检测药物对细胞增殖及PI3K/Akt信号通路关键蛋白表达的影响。结果筛选得到益气解毒方有效化学成分197种,得到潜在共同作用靶点173个,核心基因为TP53、JUN、MAPK3、MYC等;KEGG分析主要富集在PI3K/Akt、MAPK等信号通路;分子对接结果示槲皮素与TP53、AKT1、MDM2、MYC均具有良好的结合位点;体外实验证实益气解毒方及槲皮素能抑制细胞增殖;药物能下调增殖相关蛋白XIAP、PCNA、Survivin及PI3K/Akt信号通路蛋白PI3K、AKT1、p-AKT1、mTOR的表达水平;激活PI3K/Akt信号通路后,槲皮素抑制细胞增殖的效应被削弱。结论益气解毒方及主要活性成分槲皮素可能通过下调PI3K/Akt信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖。

摘要： 目的探究2 Gy^(60) Coγ射线对小鼠睾丸的损伤作用,并基于铁死亡(Ferroptosis)分析益气解毒方对小鼠睾丸急性辐射损伤的防护作用。方法将150只SPF级BALB/c雄鼠随机分为空白组(NC)、模型组(IR)、Liproxstatin-1预防组(LP)、Liproxstatin-1治疗组(LT)以及益气解毒方组(YQJD),每组各30只;每个组又分3个批次,各10只。YQJD组每日以益气解毒方水煎液0.2 ml/10 g体重灌胃,其余各组以去离子水灌胃,均1次/d,持续10 d。然后除NC组外,其余各组小鼠采用2 Gy^(60) Coγ射线一次性全身照射,复制急性睾丸辐射损伤模型。LP组在照射前30 min予以小鼠腹腔注射0.2 ml/10 g Liproxstatin-1;LT组于照射后30 min,予以小鼠腹腔注射0.2 ml/10 g Liproxstatin-1,其后1次/d,连续给药至小鼠取材前1 d,照射后其余组小鼠不再给药。分别于照射后第1、3、7天取材,检测睾丸系数、MDA含量、SOD活力、GSH含量以及Fe含量、HE染色观察睾丸形态结构,并用Johnsen评分分析生精小管的损伤情况、免疫组化检测GPX4蛋白表达情况,并进行半定量分析。结果2 Gyγ射线照射后第1天起,睾丸组织中MDA明显升高(P<0.05),Fe离子含量升高(P<0.05),GPX4表达量明显降低(P<0.05),而益气解毒方于照射后第1天起明显降低小鼠睾丸组织中MDA和Fe含量(P<0.05),提升SOD活力。第3天起,模型组小鼠睾丸生精细胞的数量及层数明显降低(P<0.05),生精小管萎缩,小鼠睾丸Johnsen评分也明显下降(P<0.05),伴随SOD活力下降。于照射后第7天,各照射组小鼠睾丸系数均明显下降(P<0.05),而益气解毒方明显升高生精上皮的层数、生精细胞的数量以及睾丸系数(P<0.05),并在一定程度上缓解了GPX4蛋白表达下降的趋势。结论电离辐射后,小鼠睾丸内氧化应激水平激增,铁代谢紊乱,睾丸组织结构损伤。而益气解毒方能够缓解辐射后睾丸内氧化应激水平,并且通过调控铁死亡减轻睾丸急性辐射损伤。

摘要： 目的 探讨益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者Th17细胞活性的干预效应.方法 40例中晚期鼻咽癌患者,于治疗开始前应用流式细胞术检测外周血Th17细胞数值比例,ELISA法检测血清细胞因子IFN-γ、IL-17含量水平,并以10例健康人作为对照,分析各指标的组间差异及其意义.然后,将40例中晚期鼻咽癌患者随机分为常规治疗组和联合治疗组各20例;常规治疗组予以标准化常规放化疗,联合治疗组在常规治疗基础上加用益气解毒方;两组患者均于放疗疗后3个月时分别应再次检测外周血Th17细胞数值比例,ELISA法检测血清细胞因子IFN-γ、IL-17水平,比较分析其组间差异及意义.结果 中晚期鼻咽癌患者治疗前外周血中Th17细胞数量(IL-17+/CD3+2.89±1.06,IL-17+/CD4+0.47±0.19)、血清IFN-γ(124.95±4.22)、IL-17(4.61±0.09),均分别显著低于健康对照组的(细胞比值11.03±2.53和1.69±0.28)、(细胞因子水平220.36±18.76和7.71±0.34)(P＜0.05);经过系统治疗后,联合治疗组患者外周血Th17细胞数值比例(分别为IL-17+/CD3+11.10±2.84,IL-17+/CD4+2.09±0.34)、IFN-γ及IL-17水平(分别为321.60±41.19和5.54±0.14)均较常规治疗组显著升高(分别为3.55±1.11,0.63±0.20,155.26±4.99,2.97±0.14),组间差异具有显著性统计学意义(P＜0.05).结论 益气解毒方能促进Th17细胞分化,增强效应细胞因子IFN-γ和IL-17分泌.

摘要： 目的 通过网络药理学探讨黄连和黄芪治疗鼻咽癌的作用机制.方法 采用中药系统药理学分析平台(TCMSP)获取黄连和黄芪的活性成分和作用靶点.通过GeneCards数据库获取鼻咽癌相关靶点,应用R语言软件及Perl语言程序筛选出与黄连和黄芪的共同靶点.使用STRING数据库进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络分析.应用Cytoscape 3.6.0软件构建成黄连和黄芪活性成分-鼻咽癌-靶点交集网络.通过R语言软件对共同靶点进行基因本体(GO)和基因功能(KEGG)富集分析.采用MTT法对活性成分抗增殖效应进行体外验证.结果 共获得黄连和黄芪中19个活性成分,183个候选靶点,鼻咽癌相关靶点768个,两者匹配映射得到共同靶点95个,出现频次较高的有丝氨酸/苏氨酸激酶1 (AKT1)、原癌基因(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)1、RELA、白细胞介素(IL)-6等,主要涉及受体配体活性、细胞因子活性、蛋白激酶调节活性、DNA结合转录激活活性等生物过程,并主要富集在磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/AKT信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等调控通路.MTT实验表明小檗碱和芒柄花黄素均能抑制人鼻咽癌CNE细胞增殖.结论 黄连和黄芪中的槲皮黄素、山柰酚、芒柄花黄素、小檗碱等多成分可能通过PI3K-AKT、MAPK等多个信号通路作用于鼻咽癌.

摘要： 目的 探讨益气解毒方中苯丙素类化合物异欧前胡素、阿魏酸、绿原酸对人鼻咽癌CNE2细胞增殖效应的抑制作用及机制研究.方法 使用实时无标记细胞功能分析技术(RTCA)动态监测不同浓度的3种苯丙素类化合物对离体人鼻咽癌CNE2细胞生长曲线的影响;CytationTM 5高通量活细胞成像分析检测系统分别监测3种不同浓度苯丙素类化合物对人鼻咽癌CNE2细胞形态改变;Western blot法检测3种苯丙素类化合物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、X连锁的凋亡蛋白抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Survivin表达的影响.结果 RTCA实时监测结果显示异欧前胡素、阿魏酸、绿原酸均能不同程度地抑制CNE2细胞增殖,存在药物浓度越高抑制效应越明显的趋势.Cyta-tionTM 5检测结果显示,与对照组相比,3种苯丙素类化合物作用36 h后,大量CNE2细胞出现细胞漂浮死亡,细胞膜破溃、细胞结构模糊等形态变化.Western blot检测结果显示,与对照组相比,异欧前胡素、阿魏酸、绿原酸能明显抑制CNE2细胞中增殖相关蛋白PCNA、XIAP、Survivin的表达(P<0.05).结论 益气解毒方中主要苯丙素类化合物异欧前胡素、阿魏酸、绿原酸均可以不同程度抑制人鼻咽癌CNE2细胞增殖,其机制可能与下调增殖相关蛋白PCNA、XIAP、Survivin的表达有关.

摘要： 目的 探讨化疗结合益气解毒方治疗大肠癌(气血亏虚证)的近期疗效与安全性.方法 选取2019年7月至2020年8月收治的105例大肠癌患者,随机将患者分为参照组(52例,采用FOLFOX4化疗)和观察组(53例,在化疗的同时,结合益气解毒方治疗),对比两组患者治疗4个疗程后的临床疗效和治疗期间的安全性状况.结果 观察组的疾病控制率高于参照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于参照组(P<0.05).结论 益气解毒方与化疗联合治疗大肠癌(气血亏虚证),能有效减少不良反应,改善治疗效果,适合临床应用.

摘要： 目的探讨化疗结合益气解毒方治疗大肠癌(气血亏虚证)的近期疗效与安全性。方法选取2019年7月至2020年8月收治的105例大肠癌患者,随机将患者分为参照组(52例,采用FOLFOX4化疗)和观察组(53例,在化疗的同时,结合益气解毒方治疗),对比两组患者治疗4个疗程后的临床疗效和治疗期间的安全性状况。结果观察组的疾病控制率高于参照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于参照组(P<0.05)。结论益气解毒方与化疗联合治疗大肠癌(气血亏虚证),能有效减少不良反应,改善治疗效果,适合临床应用。

摘要： 目的 研究益气解毒方水提物对结肠癌HCT116细胞凋亡及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、生存素(Survivin)和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度(1,0.5,0.25,0.125 g·L-1)益气解毒方水提物对HCT116细胞活性的影响;采用Hoechst 33342染色法及流式细胞术检测其对HCT116细胞凋亡的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其对HCT116细胞凋亡相关蛋白Bax、XIAP、Survivin及NF-κB通路相关蛋白NF-κB、IκK、IκB的影响.结果 MTT结果提示益气解毒方水提物能抑制HCT116细胞活性,呈时间-剂量关系(P<0.01);与对照组比较,Hoechst 33342染色及流式细胞术结果显示益气解毒方水提物处理后,凋亡率升高(P<0.01);XIAP、Survivin表达下降(P<0.01),Bax表达上升(P<0.05,P<0.01),NF-κB、IκK、IκB表达均下降(P<0.05,P<0.01).结论 益气解毒方水提物可抑制结肠癌HCT116细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB、IκK、IκB表达,下调XIAP、Survivin表达,上调Bax表达有关.

摘要： 溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是以结肠黏膜溃疡和慢性炎症为主要病理特点的自身免疫性疾病,在我国的发病率呈逐年上升的趋势.因其病因复杂,易反复发作,治愈难度大,与结肠癌关系密切,被世界卫生组织称为难治性疾病.本研究中发现慢性期结肠炎症的持续损伤，可能是引起UC复发的重要病理基础。急、慢性期的持续用药使结肠炎症得到了明显控制。其中，美沙拉嗪能够发挥良好的抗炎效果，适用于急性期的炎症损伤；而益气解毒方抗炎效果虽稍逊于美沙拉嗪，但在加快溃疡愈合及黏膜增生修复的速度方面优于美沙拉嗪，其远期疗效更佳。因此表明，以脾虚湿热为核心病机的益气解毒方，在UC急性期与慢性期均发挥了良好的抗炎与修复作用，尤其是在改善UC临床症状、加快溃疡愈合、黏膜增生修复方面更具优势，且治疗时间越长疗效越显著。这提示益气解毒方慢性期持续给药能更好地修复病变组织，改善受损结肠黏膜，将会大大提高UC的远期疗效，降低复发率。

摘要： 目的:观察UC大鼠在急性期与慢性期不同时期的结肠黏膜线粒体结构变化,探讨益气解毒方对UC结肠黏膜线粒体结构的作用.rn 方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏加TNBS乙醇灌肠的免疫复合法造模,将100只wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组,分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末三个时间点取材,观察大鼠的一般情况、结肠黏膜大体形态、结肠病理形态学改变、电镜下结肠黏膜上皮细胞的超微结构,进行结肠线粒体Flameng评分.rn 结果: 模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞表面的微绒毛减少、变短,线粒体严重肿胀,线粒体嵴断裂,线粒体内外膜完整性丧失.随着时间的推移细胞线粒体的受损程度并未得到明显改善.给药后,益气解毒方和美沙拉嗪均可在一定程度上修复受损的线粒体.美沙拉嗪对急性期线粒体有一定的修复作用,但远期疗效不佳,慢性期其线粒体结构恢复不明显.益气解毒方可持续修复受损的线粒体,效果明显优于美沙拉嗪,至慢性期线粒体结构基本接近正常水平.rn 结论:大鼠结肠黏膜细胞超微结构的损伤持续存在于UC急性期与慢性期的整个病程中,线粒体的损伤更为严重持久.细胞线粒体等超微结构的变化证实了益气解毒方的治疗作用与优势,这一作用优势进一步证明了脾虚与线粒体损伤的相关性,推测线粒体损伤有可能是脾虚的重要物质基础.

摘要： 目的：探讨益气解毒方对鼻咽癌患者CD3+CD4+Th17细胞及转录因子Foxp3和血清IL-2、INF-γ、IL-6、TGF-p、IL-10、IL-17的调节作用.rn 方法：选取鼻咽癌患者30例,分为常规治疗组(对照组)和常规治疗+益气解毒方组(观察组),治疗一定疗程后,取外周血.分别应用FCM、RT-PCR、ELISA方法检测CD3+CD4+rh17细胞比例、Foxp3表达水平和血清TGF-p1、IL-10浓度.rn 结果：鼻咽癌患者外周血CD3+CD4+Th17细胞占总CD4+的比例、Foxp3表达水平及TGF-p1及IL-10的浓度均明显高于健康人(p＜0.05).观察组外周血IFN-γ、IL-2、IL-17数量较对照组明显增加(P＜0.05),而TGF-β、IL-10、IL-6数量明显降低(P＜0.05).观察组外周血Foxp3mRNA表达水平相对均值RQ(0.579±0.043)明显低于对照组(1.003±0.430)(P＜0.01).ROR Y tmRNA表达水平相对均值RQ(1.957±0.094)明显高于对照组(1.035±0.025)(P＜0.01)。rn 结论：鼻咽癌患者免疫功能紊乱,益气解毒方可通过Foxp3基因控制的抑制性细胞因子TGF-β1和IL-10,调节免疫状态。

摘要： 目的：观察中西医结合治疗冠心病心绞痛的临床疗效。rn 方法：选择住院患者50例，随机分2组，每组均为25例。2组患者均予西医常规治疗。治疗组在对照组基础上予自拟益气解毒方，2次/日，30d为1个疗程。于治疗前后观察血脂改变，心电图改善情况及心绞痛发作情况。rn 结果：治疗组治疗后在中医证候疗效及心电图改善率、心绞痛发生率方面均有显著差异(P<0.05)，治疗组治疗后TC及LDL—C较治疗前均显著下降(P<0.05)，HDL-C明显上升(P<0.05)，治疗后LDL—C与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。rn 结论：益气解毒方联合西药治疗冠心病稳定型心绞痛更能改善心绞痛症状，疗效显著。

摘要： 目的：探讨益气解毒方对脓毒症大鼠肺及小肠组织NF-κB蛋白表达的影响. 方法：24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组和益气解毒方组(低、高剂量组).采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型.益气解毒方低、高剂量防治组术前3天开始,每日灌益气解毒方1次.各组动物于术后24小时经腹主动脉取血做酶联免疫吸附试验检测TNF-a;HE染色光学显微镜观察各组动物肺及小肠形态学改变;免疫组化检测肺及小肠组织NF-κB蛋白水平. 结果：与假手术组相比,模型对照组TNF-α含量、肺及小肠组织NF-κB蛋白水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型对照组相比,益气解毒方低、高剂量组大鼠TNF-α均明显降低,肺及小肠组织NF-κB蛋白水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察显示,模型对照组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚;肺组织弥漫性出血而小肠组织出现自溶,坏死,核溶解.益气解毒方组(低、高剂量组)肺血管炎及血管周围炎,回肠组织未见明显病理性改变. 结论：益气解毒方对脓毒症大鼠肺肠损伤有保护作用,其机理可能与该方降低TNF-α含量、肺及小肠组织NF-κB蛋白水平有关.

摘要： 一种治疗脑缺血的益气活血解毒组分中药组合及其制备方法，属于中药技术领域。其特征在于包括黄芪提取物、水蛭提取物、葛根提取物和黄芩提取物，所述黄芪提取物、水蛭提取物、葛根提取物和黄芩提取物的质量比为1:1:1:1。本发明应用中药分离分析技术，制备了组分中药，可为中药治疗脑缺血提供新方法，既有重要的学术理论价值，又有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种益气活血、软坚散结、解毒止痛的中药，它由以下重量份数的原料制成：三七2－6份、西洋参1－4份、白花蛇舌草5－15份、半枝莲5－15份、白芍5－10份、当归2－6份、夏枯草5－15份、柴胡2－6份、枳壳2－6份、甘草2－6份，本发明还公开了所述中药的制备方法。本发明的中药具有益气活血、软坚散结、解毒止痛的功能，能够控制肿瘤生长，明显改善肿瘤患者的临床症状，对肺癌、肝癌、食道癌、乳腺癌、胃癌的治疗总有效率均达65％以上，而且还具有服用剂量少，服用、贮存、携带方便，用药顺应高等特点。

摘要： 本发明提供了一种益气化痰散结解毒的中药及制备方法，按重量份数计，该益气化痰散结解毒的中药包括以下组分：泽漆10份，石见穿15‑20份，白前10‑15份，紫菀10‑20份，法半夏10‑15份，人参10份，黄芪10‑30份，黄芩10份，甘草6份，桂枝10份，薏苡仁30‑50份，铁树叶30‑50份，土蟞虫8‑15份，白花蛇舌草15‑30份，补骨脂10份，鹿角霜10‑20份，炙麻黄6份，白芥子10份。根据上述的益气化痰散结解毒的中药，综观全方，益气养血与温阳通络并用，化痰逐饮与解毒散结相伍，益精血，扶阳气，化痰饮，散热结，通经络，益气温阳养血以治本，化痰逐饮解毒散结以治标。

摘要： 本发明公开了一种具有益气解毒、散结消肿、和胃安神功能中药的制备方法，其特征在于它是由下述原料按重量比制备而成，灵芝∶黄芪∶刺梨∶熟地黄∶女贞子∶淫羊藿∶半夏(姜制)∶淀粉∶羧甲基淀粉钠∶滑石粉＝600∶600∶500∶400∶400∶400∶200∶60∶20∶15；其制备步骤为：提取、煎煮浓缩、加工、混匀即得。

摘要： 本发明涉及一种益气养阴解毒汤的中药制剂，各原料的重量组成为：黄芪30克、太子参20克、黄精15克、白术12克、茯苓10克、生地20克、麦冬20克、天冬15克、旱莲草18克、女贞子15克、白花蛇舌草30克、半枝莲30克、蒲公英30克、小蓟15克、甘草5克。具有见效快、疗效高、安全方便、无毒副作用等特点。

摘要： 一种治疗脑缺血的益气活血解毒组分中药组合及其制备方法，属于中药技术领域。其特征在于包括黄芪提取物、水蛭提取物、葛根提取物和黄芩提取物，所述黄芪提取物、水蛭提取物、葛根提取物和黄芩提取物的质量比为1:1:1:1。本发明应用中药分离分析技术，制备了组分中药，可为中药治疗脑缺血提供新方法，既有重要的学术理论价值，又有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及一种兼具益气补血与清热解毒功效的红豆茶饮品及其制备方法。饮品由下述原料制成：红小豆100重量份、茶叶20重量份、黄糖150重量份、红糖50重量份、蜂蜜50重量份、枸杞8重量份、薏米30重量份、陈皮1重量份、大枣12重量份、芦根8重量份、甘草3重量份和水4000重量份；其中，茶叶选用黑茶和/或普洱茶。本发明提供的红豆茶饮品选用天然活性成分作原料组分，组分配伍科学，安全无任何毒副作用，口感清爽，具有优异的益气补血、清热解毒、清新口气和冰凉提神等功效，能很好的满足各类消费者的需求，具有广泛的实用价值。此外，本发明的制备方法简单、生产成本较低、可操作性强，有利于后续的规模化应用。

摘要： 本发明公开了一种益气、润肠、通便、解毒的中药组合物，组合物由牛西西、山麦冬、蕨麻、高笋、白芍、柴胡、兰石草果、海螵蛸、白头翁、紫草、香附、冬葵果、九里香、六角英、枳壳、当归、知母、郁李仁、柏子仁、厚朴、莱菔子、石蒜、玉竹、甘草、茉莉花、肉苁蓉、火麻仁、亚麻子、麦冬、千金子、芦根和苋菜制备而成。

摘要： 本发明公开了一种治疗艾滋病阴盛阳虚患者产生水痘——带状疱疹病毒、乙肝病毒、口腔及食道白色念珠菌、肺部巨细胞病毒及肠道隐孢子虫感染的解毒补津益气药，它由麦门冬12g及火麻仁10g清热润燥，白薇8g、白头翁3g、天门冬10g与桃仁6g疏泄风热，清半夏8g、白前8g及牡丹皮3g降其逆气，赤芍药13g泻厥阴而解毒，栀子6g与黄芩9g、黄连9g泻太阴、解毒及补津益气，甘草3g、泽泻6g及冬瓜子8g泻少阴而解毒，牡蛎21g与五味子6g、红参3g、黄甚18g及龙骨12g补津益气，以上釆用了气薄能发泄、味薄能通利及味厚苦寒既能除湿又补益津气的药相适配组成。上述配制的药解毒及补津益气作用好。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种益气活血除湿解毒皮肤病异病同治中药组合物配方。本发明所述中药组合物配方由黄芪10?60克，党参片10?30克，苦杏仁6?12克，防风5?12克，白鲜皮8?30克，苍耳子(炒)5?12克，白术5?12克，甘草1?6克，干姜1?6克，大枣5?12克，桂枝3?12克，厚朴5?12克，黄连1?6克，血虚(血燥)者加东阿阿胶6?12克(烊)组成。本发明单独或配合减少和逐渐停用糖皮质激素治疗多种皮肤病，取得满意疗效，减轻了患者因使用激素的痛苦，疗效可靠，药性平和，无毒副作用，深受患者和医生的好评。