皮肤色素沉着

摘要： 1临床资料患者男,52岁。6年前无明显诱因腰、腹部出现点片状白斑伴周身皮肤瘙痒,来我院皮肤科就诊,拟诊为白癜风及湿疹并予以相应治疗。治疗9个月原白癜风皮损好转而其附近皮肤色素沉着且不断蔓延,瘙痒未减轻。曾辗转数家三甲医院皮肤科诊治,多次血液检查,病理切片亦不能明确诊断,分别拟诊为白癜风、炎症后色素异常、色素性荨麻疹等。3年前渐感乏力易疲劳,双下肢沉重,活动能力下降。

摘要： 静脉曲张是由于长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等原因,使得静脉瓣膜承受过度压力,不能紧密关闭而导致的。病人主要表现为下肢浅静脉的扩张、迂曲,同时伴有下肢的沉重、乏力感,足靴区皮肤色素沉着,皮下脂质的硬化或溃疡形成等。叶志东等[1]研究表明我国下肢静脉曲张男女患病率无明显差异。目前治疗下肢静脉曲张依旧是以大隐静脉高位结扎与曲张静脉剥脱术为主,但是外科手术具有创伤大、并发症较多、术后恢复慢、疤痕不美观等缺点。

摘要： 一般而言,影响人体健美的因素很多,如年龄、饮食、睡眠、锻炼、疾病、不良生活习惯等。但近年来,随着对药物副作用的研究发现,许多药物对人体健美的影响也不可小觑。这些药物的影响是多方面的,也越来越受到人们的重视。影响皮肤色泽的药物许多药物能导致服药者皮肤色素沉着或出现斑点,如阿地平、氯喹磺胺类、促皮质激素及利眠灵等药物。

摘要： 目的探讨β-促黑素细胞刺激素(beta of melanocyte stimulating hormone,β-MSH)与慢性肾脏病5期患者皮肤色素沉着(skin pigmentation,SP)的关系及其危险因素分析,以期在临床治疗过程中可以通过检测患者的各项临床生化指标为制订治疗方案提供参考,减少其发生皮肤色素沉着的概率,提高患者生活质量以及总体缓解率。方法选取2019年12月至2020年10月新乡医学院第一附属医院肾脏病医院完整诊断并确诊为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期患者70例。采用ELISA方法检测入院时血浆中β-MSH水平,以中位数分为高β-MSH水平和低β-MSH水平两组进行基线特征比较;同时根据肉眼观察皮肤情况选取不同皮肤色度的15例患者,由皮肤科医师进行皮肤活检,分别行苏木素-伊红染色和免疫组化,采用Spearman方法分析血浆β-MSH与黑色素细胞数量的相关性。腹主动脉钙化(abdominal aorrtic calcification,AAC)评分:两位放射科医师背靠背评估AAC得分。采用单因素和多因素logistic回归分析β-MSH与CKD 5期皮肤色素沉着的危险因素。结果不同皮肤色度的15例患者血浆β-MSH水平与皮肤黑色素细胞数量呈显著相关性(r=0.814,P<0.001)。与低水平血浆β-MSH组比较,高水平血浆β-MSH组透析龄、血尿素氮、血肌酐、超敏-C反应蛋白均升高,估算肾小球滤过率降低,差异有显著性;高水平血浆β-MSH组的ACC评分降低,差异有显著性(P=0.046)。单因素logistic回归分析显示:透析龄、血肌酐、超敏C反应蛋白是高水平血浆β-MSH的危险因素,估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)是其保护因素。多因素logistic回归分析显示:血尿素氮、超敏C反应蛋白是高水平血浆β-MSH的危险因素,eGFR是其保护因素。结论CKD 5期患者皮肤色素沉着的严重程度与血浆β-MSH水平密切相关,皮肤色素沉着越深,β-MSH水平越高。超敏C反应蛋白、血尿素氮是CKD 5期患者皮肤色素沉着的危险因素。

摘要： X-连锁肾上腺脑白质营养不良(X-linked adrenoleukodystrophy,X-ALD)是一种编码过氧化物酶体跨膜蛋白三磷酸腺苷结合盒亚家族D成员1(adenosine 5′-triphosphate binding cassette subfamily D member 1,ABCD1)基因突变的遗传病,其具有多种临床表现,从首发症状到致死性炎性脱髓鞘的进展过程极其快速。因此,识别早期临床症状,早诊断、早治疗能有效阻止该疾病进展。本研究报道1例少见的以“皮肤色素沉着3年”为唯一临床表型的X-ALD患者的实验室检查及影像学特点,并采用高通量测序为患者及其父母进行ABCD1基因测序。实验室检查结果提示患者肾上腺皮质功能减退,血清极长链脂肪酸浓度增高;肾上腺及脑MRI显示未见明显异常信号影。患者基因检测结果显示ABCD1基因外显子1发生c.521A>C半合子突变,其母亲为同位点杂合突变,故诊断为“X-连锁肾上腺脑白质营养不良”。随访过程中,患者肾上腺皮质功能不全症状没有改善,颅脑MRI显示右侧放射冠、左侧顶叶脑白质见少许点状高flair信号影,提示可能出现脑损伤。仅有皮肤表现而无神经系统异常的X-ALD患者极易被忽视,早期诊断并给予早期干预是延缓该疾病进展的重要途径。因此,建议所有的男性儿童患者以皮肤色素沉着为唯一临床表现,继而诊断肾上腺皮质功能减退时,都应该进行基因检测,及早鉴别X-ALD。

摘要： 我们经常可以看到有些人的小腿上青筋暴起,就像蚯蚓一样,有人形象地称之为“蚯蚓腿”,这就是静脉曲张。静脉曲张不仅影响美观,还会严重影响健康。虽然静脉曲张的发病率在逐年升高,但就诊率却不高,很多人认为静脉曲张不严重、不致命,可以不用治疗。但是当腿上的“小蚯蚓”变成“大蟒蛇”,患者从开始的不痛不痒,到发展为静脉炎、腿部皮肤色素沉着甚至溃烂时,不禁追悔莫及!

摘要： 目的:调查多黏菌素引起皮肤色素沉着(SH)的临床特征、影响因素及治疗措施。方法:以“多黏菌素”“多粘菌素”“粘菌素”“皮肤色素沉着”为检索词通过中国知网(CNKI)、万方数据库和维普数据库(VIP)进行检索,以“polymyxin”“bacillosporin”“colistin”“CMS”以及“skin pigmentation”为检索词在Medline、PubMed、Embase、Springer、Wiley Online Library数据库进行文献检索,筛选出使用多黏菌素发生SH的病例,对患者的性别、年龄、用药品种、剂量、合并用药及不良反应特点等进行分析。结果:共检出有效文献19篇,纳入病例90例。SH通常在静脉使用多黏菌素治疗前期出现,好发于头颈部、胸部等部位,随着治疗过程逐渐加重并可蔓延至全身,缓解较慢,至少需要数月时间。发生机理尚不明确,可能与给药途径、剂量、年龄、光照、合并用药相关。结论:SH为多黏菌素引起的特殊的不良反应,影响患者的生活质量,应引起临床的高度重视,其机制、影响因素和治疗仍需要进一步研究。

摘要： 目的:探讨调Q开关1064/532激光治疗皮肤色素沉着的疗效及对ET-1,IL-1水平的影响。方法:选取2018年10月至2020年10月本院收治的80例皮肤色素沉着的患者作为研究对象,随机将其分为两组,对照组40例,给予传统强脉冲光治疗,研究组40例,给予调Q开关1064/532激光治疗。观察两组患者治疗后的疗效及不良反应率,检测两组患者治疗前后ET-1、IL-1水平及随访6个月和12个月复发率情况。结果:1)研究组总有效率92.50%明显优于对照组的62.50%(P0.05);治疗后,研究组明显优于对照组(P<0.05);3)随访6个月和12个月研究组的复发率为2.50%,明显低于对照组的37.50%(P<0.05);4)研究组不良反应总发生率2.50%明显低于对照组的25.00%(P<0.05)。结论:调Q开关1064/532激光治疗皮肤色素沉着疗效显著,并且能很好地改善ET-1、IL-1水平,减少复发率及不良反应发生率,安全可靠。

摘要： 目的 探索颅内感染患者使用多黏菌素B致皮肤色素沉着不良反应的临床特点和共同规律。方法 收集我院2019年-2021年颅内感染患者使用多黏菌素B发生皮肤色素沉着的药品不良反应报告。提取患者基本情况、疾病情况、用药情况、不良反应发生情况和转归。结果 共有5例颅内感染患者使用多黏菌素B后发生皮肤色素沉着。年龄33~75岁,4例男性,1例女性。多黏菌素B采用常规治疗剂量,即首剂100 mg,之后50 mg,q12h,疗程7~34 d,3例患者在静脉给药的基础上予多黏菌素B 5 mg,q24h鞘内注射。皮肤色素沉着发生在用药后6~10 d,以头颈部为主。结论 颅内感染患者使用多黏菌素B后1周左右即可发生皮肤和色素沉着,以头颈部为主。

摘要： 目的利用网络药理学预测分析和动物模型试验验证的方法,对红花调控皮肤色素沉着的调控机制进行研究。方法利用TCMSP数据库筛选红花的有效成分和相应的作用靶点,在GeneCards数据库收集皮肤色素沉着疾病的靶点,通过String数据库分析潜在靶点的蛋白互作,并利用David数据库对通路进行富集分析,随后采用Cytoscape3.7.2软件构建有效成分-靶点-通路的网络。通过UVB豚鼠动物模型和蛋白芯片技术检测MAPK通路中关键蛋白的含量。结果网络药理学预测了红花有22个活性成分和351个靶点,色素沉着疾病有203个靶点,红花活性物调控色素沉着的交集靶点有26个。其中,红花调控皮肤色素沉着的主要活性成分为槲皮素、木犀草素、黄芩素等;潜在的靶点为AKT1、MAPK1、EGFR等;核心通路为黑色素瘤、P13K-Akt信号通路、MAPK信号通路等。动物蛋白芯片的实验结果显示,红花提取物参与调控MAPK/MITF通路,可抑制p38、p-JNK、p-MAPK1、MITF的表达水平。结论本研究预测了红花治疗皮肤色素沉着可能的作用机制,为红花治疗皮肤色素沉着的应用和研究提供了参考。

摘要： 富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(leucine-richglioma inactivated-1,LGI-1)抗体脑炎属于边缘叶脑炎(LE)一种较为罕见类型.其典型特征包括面臂肌张力障碍(faciobrachial dystonic seizures,FBDS)、认知功能下降、低钠血症、MRI颞叶内侧T2加权相高信号等[1],在患者血和脑脊液中可以检测到LGI1抗体阳性.目前LGI1抗体相关LE国内外已有报道.本院2016年收治1例以皮肤色素沉着及重度低钠血症为主要表现的LGI-1抗体阳性脑炎患者,其临床表现较为特殊,国内尚未见类似报道,现将临床资料进行回顾性分析,旨在增强对本病的认识.

摘要： 目的:研究艾灸对豚鼠皮肤色素沉着的影响,为其治疗白癜风提供科学依据.方法:8只背部黄褐色毛豚鼠,刮毛器脱去背部4个相离区域黄褐色毛,分别作为空白对照组、艾灸组、NB-UVB照射组、艾灸联合NBUVB照射组.空白对照组不接受治疗;艾灸组在脱毛区皮肤上3cm处悬灸,采用温和灸补法,每日1次;NB-UVB照射组,NB-UVB照射每周2次,剂量为0.5 2J/c m2;艾灸联合NB-UVB照射组:艾灸方法同艾灸组,每日1次,并联合NB-UVB照射,照射方法如NB-UVB组,每周2次.疗程:4周,对豚鼠皮肤颜色变化、皮肤结构和组织完整性、黑素合成情况、皮肤c-kit水平进行评价.结果:艾灸可增加背部黄褐色豚鼠皮肤色素沉着,增加豚鼠表皮黑素颗粒含量,并可增加豚鼠表皮c-kit蛋白表达,与NB-UVB联合使用具有增效作用的趋势.结论:艾灸对白癜风应该具有一定治疗作用,很可能通过影响SCF/c-kit信号转导通路发挥作用.

摘要： 患者赵某,男性,52岁.因咳嗽、咳痰3月,于2013年12月行胸部增强CT示：右肺上叶团块样低混杂密度影,边缘不光整,呈分叶状,大小约5.6×6.5cm,纵隔及双侧锁骨上淋巴结肿大,考虑肺癌.行右肺穿刺,病理结果为：低分化腺癌,EGFR及ALK基因检测结果阴性.于2014年1月开始行一线化疗,具体：培美曲塞500mg/m2800mgd1+顺铂75mg/Mm2120mg分60mgd2、3)q21d×4.培美曲塞用药前1周出肌肉注射维生素B121次，每9周1次，口服叶酸400ug，每日1次，持续到用药结束后21天；用药前1天开始口服地塞米松3.75mg每日2次，连服3日。每周期定期复查血常规、肝肾功等检查均未见明显异常，但化疗2周期开始出现右上肢皮肤内侧出现大片褐色色素沉着，范围约15×10cm，形态不规则，无疼痛、瘙痒，无脱屑、溃疡及其他不适症状。2周期评效疾病稳定，2014年3月26日复查CT示（4周期评效）：右肺上叶软组织肿块影较前缩小约5.2×4.7cm，肿块周边新增多发结节状软组织密度影，考虑转移灶；纵隔内、右腋下多发淋巴结、双颈部及双锁骨上肿大淋巴结较前变化不明显。综合评效疾病进展。改二线化疗，具体：（多西他赛75mg/m2120mgdl+顺铂75mg/m2120mg分60mgd2、3）q21d×2，末次化疗结束于2014年4月21日，评效为SD。停用培美曲塞后，右上肢皮肤内侧出现大片褐色色素沉着颜色逐渐变淡且范围较前缩小，因两线化疗中均用到顺铂，故可排除色素沉着为顺铂引起。目前患者行肺部病灶放疗中。

摘要： Addison病并非罕见，但因其起病缓慢，临床症状不典型，加之急诊科医师对Addison病起皮肤色素沉着的特点认识不足。当患者因各种诱因引起肾上腺危象时易造成漏诊和误诊。现将我院急诊科2009年7月至2010年10月收治的4例Addison病引起肾上腺危象作一报告。

摘要： 皮肤色素沉着的微观过程大体可以分为：黑素细胞内黑素小体的装配与黑素合成；黑素小体在黑素细胞内的转运过程；黑素小体由黑素细胞向周围角质形成细胞传递的过程；黑素在角质形成细胞内的分布、降解过程。近半个世纪以来，人们对黑素的传递研究甚多，参与此过程的具体机制目前还不清楚，本文现对黑素传递的假说加以描述，并对近年来国内外黑素传递的研究做一个回顾性总结。

摘要： 目的：探讨国人下肢深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)的流行病学特点。rn 方法：对经下肢深静脉顺行造影确诊2,742例DVT患者的临床资料进行回顾性研究。rn 结果:在下肢静脉疾病中，DVT占22.39%。男女之间患病率无差异；DVT常见临床症状是患肢肿痛(92.34%)，浅静脉曲张(32.57%)，皮肤色素沉着(24.95%)，溃疡形成(18.45%)。DVT易累及左下肢；混合型最常见，占60.09%。80.23％的DVT患者存在危险因素。最常见的危险因素是年龄≥40岁(76.29%)、手术操作(12.18%)、严重创伤(8.42%)、妊娠和产褥期(4.87%)等。最常见的手术类型依次为普通外科手术(26.05%)，血管外科手术(23.35%)，妇产科手术(20.96%)，骨科手术(16.47%)和泌尿外科手术(7.49%)。原发性血液高凝综合征占全部DVT患者的0.22%。rn 结论：DVT占下肢静脉疾病的22.39%，临床症状以患肢肿痛最多见。DVT主要危险因素有年龄≥40岁、手术操作和严重创伤。原发性血液高凝综合征是DVT不可忽略的危险因素。

摘要： 目的：了解调Q-开关固体脉冲激光治疗多种色素沉着症、雀斑、褐青痣(深层斑)、老年斑、太田痣、咖啡斑、外伤性色素沉着、黑乳晕、人工色素植入(刺青文身、文眉、文眼线、文唇1、文唇线)等4898例不同色素沉着症的激光治疗,观察其色素改变及疗效.方法：采用调Q-开关固体脉冲激光系统结果不同病例经过1-10次不等的治疗,均取得良效.结论雀斑等多种皮肤色素沉着症经过调Q-开关固体脉冲激光治疗后安全、可靠、高效、无复发、无并发症,且操作简单.结果：不同病例经过l—10次不等的治疗，均取得良效．结论：雀斑等多种皮肤色素沉着症经过调Q一开关固体脉冲激光治疗后安全、可靠、高效、无复发、无并发症，且操作简单。

摘要： 本发明涉及一种局部组合物，所述局部组合物包含牡丹科植物的提取物与至少一种式(I)的化合物的组合，以及其用于预防或减少皮肤色素沉着和/或淡化肤色的用途，其中R1、R2和R3如在说明书中所定义。

摘要： 本发明涉及一种局部组合物，所述局部组合物包含芍药科植物的提取物与至少一种式(I)的化合物的组合，以及其用于预防或减少皮肤色素沉着和/或淡化肤色的用途，其中R1、R2和R3如在说明书中所定义。

摘要： 本发明涉及通式（I）的杂环羰基氨基噻唑，其中R1=-吗啉基、-哌啶-1-基、-哌嗪-1-基、-((4-烷基)-哌嗪-1-基)、-吡咯烷基、-(1H-吡咯-1-基)、-氮杂环丁烷-1-基、-氮杂环庚烷-1-基、-2,3,4,5-四氢-1-H-氮杂环庚三烯-1-基、-2,3-二氢-1H-氮杂环庚三烯-1-基、-1H-氮杂环庚三烯-1-基、-四氢-2H-吡喃-4-基、-4H-吡喃-4-基、-2H-吡喃-4-基、-氧杂环庚烷基、-二恶烷基、-四氢呋喃基、-吡唑基，以及具有有效含量的一种或多种杂烷基酰胺基噻唑的化妆或皮肤学制剂及其用于化妆或皮肤学处理和/或预防不期望的皮肤色素沉着的用途

摘要： 如下通式的芳香性酰胺基噻唑，其中R1=‑C3‑C24‑芳基（必要时用‑OH、‑F、‑Cl、‑Br、‑I、‑OMe、‑NH2、‑CN、乙酰基单取代或多取代，多羟基取代，其中这些羟基官能团可以以缩醛的形式结合）、‑C3‑C24‑杂芳基（必要时用‑OH、‑F、‑Cl、‑Br、‑I、‑OMe、‑NH2、‑CN、乙酰基单取代或多取代，多羟基取代，其中这些羟基官能团可以以缩醛的形式结合）、‑C3‑C24‑芳基‑C1‑C24‑烷基（直链和支链的）、‑C3‑C24‑杂芳基‑C1‑C24‑烷基（直链和支链的）、‑C3‑C24‑芳基‑C1‑C24‑烷基‑羟基（直链和支链的）、‑C3‑C24‑杂芳基‑C1‑C24‑烷基‑羟基（直链和支链的）、‑2‑羟基苯基、‑3‑羟基苯基、‑4‑羟基苯基、‑吡啶‑2‑基、‑吡啶‑3‑基、‑吡啶‑4‑基、吡啶‑1(2H)‑基、‑嘧啶‑2‑基、‑吡嗪‑2‑基、‑嘧啶‑4‑基、‑哒嗪‑3‑基、‑哒嗪‑4‑基、‑嘧啶‑2‑基、‑嘧啶‑5‑基、‑1,2,4‑三嗪‑3‑基、1,3,5‑三嗪‑2‑基、‑1,2,3‑三嗪‑4‑基、‑1,2,3‑三嗪‑5‑基、‑1,2,3,4‑四嗪‑5‑基、‑1,2,3,5‑四嗪‑4‑基、‑1,2,4,5‑四嗪‑3‑基、‑五嗪‑6‑基、‑噻唑、‑咪唑、‑恶唑、‑异恶唑、‑NH‑芳基（必要时用‑OH、‑F、‑Cl、‑Br、‑I、‑OMe、‑NH2、‑CN、乙酰基单取代或多取代，多羟基取代，其中这些羟基官能团可以以缩醛的形式结合）、‑NH‑杂芳基（必要时用‑OH、‑F、‑Cl、‑Br、‑I、‑OMe、‑NH2、‑CN、乙酰基单取代或多取代，多羟基取代，其中这些羟基官能团可以以缩醛的形式结合）、单(羟基烷基)‑苯基‑、低聚(羟基烷基)‑苯基，以及具有有效含量的一种或多种芳香性酰胺基噻唑的化妆或皮肤科制剂及其用于化妆或皮肤科处理和/或预防不期望的皮肤色素沉着的用途。

摘要： 本发明提供了用于抑制皮肤红斑和/或皮肤色素沉着的药剂，它含有选自通式(1)表示的喹诺酮衍生物及其盐的至少一种，其中R

摘要： 本发明涉及一种局部组合物，所述局部组合物包含芍药科植物的提取物与至少一种式(I)的化合物的组合，以及其用于预防或减少皮肤色素沉着和/或淡化肤色的用途，其中R1、R2和R3如在说明书中所定义。

摘要： 本发明涉及一种局部组合物，所述局部组合物包含牡丹科植物的提取物与至少一种式(I)的化合物的组合，以及其用于预防或减少皮肤色素沉着和/或淡化肤色的用途，其中R1、R2和R3如在说明书中所定义。

摘要： 本发明涉及通式（I）的杂环羰基氨基噻唑，其中R1=-吗啉基、-哌啶-1-基、-哌嗪-1-基、-((4-烷基)-哌嗪-1-基)、-吡咯烷基、-(1H-吡咯-1-基)、-氮杂环丁烷-1-基、-氮杂环庚烷-1-基、-2,3,4,5-四氢-1-H-氮杂环庚三烯-1-基、-2,3-二氢-1H-氮杂环庚三烯-1-基、-1H-氮杂环庚三烯-1-基、-四氢-2H-吡喃-4-基、-4H-吡喃-4-基、-2H-吡喃-4-基、-氧杂环庚烷基、-二恶烷基、-四氢呋喃基、-吡唑基，以及具有有效含量的一种或多种杂烷基酰胺基噻唑的化妆或皮肤学制剂及其用于化妆或皮肤学处理和/或预防不期望的皮肤色素沉着的用途。

摘要： 如下通式的芳香性酰胺基噻唑，其中R1=-C3-C24-芳基（必要时用-OH、-F、-Cl、-Br、-I、-OMe、-NH2、-CN、乙酰基单取代或多取代，多羟基取代，其中这些羟基官能团可以以缩醛的形式结合）、-C3-C24-杂芳基（必要时用-OH、-F、-Cl、-Br、-I、-OMe、-NH2、-CN、乙酰基单取代或多取代，多羟基取代，其中这些羟基官能团可以以缩醛的形式结合）、-C3-C24-芳基-C1-C24-烷基（直链和支链的）、-C3-C24-杂芳基-C1-C24-烷基（直链和支链的）、-C3-C24-芳基-C1-C24-烷基-羟基（直链和支链的）、-C3-C24-杂芳基-C1-C24-烷基-羟基（直链和支链的）、-2-羟基苯基、-3-羟基苯基、-4-羟基苯基、-吡啶-2-基、-吡啶-3-基、-吡啶-4-基、吡啶-1(2H)-基、-嘧啶-2-基、-吡嗪-2-基、-嘧啶-4-基、-哒嗪-3-基、-哒嗪-4-基、-嘧啶-2-基、-嘧啶-5-基、-1,2,4-三嗪-3-基、1,3,5-三嗪-2-基、-1,2,3-三嗪-4-基、-1,2,3-三嗪-5-基、-1,2,3,4-四嗪-5-基、-1,2,3,5-四嗪-4-基、-1,2,4,5-四嗪-3-基、-五嗪-6-基、-噻唑、-咪唑、-恶唑、-异恶唑、-NH-芳基（必要时用-OH、-F、-Cl、-Br、-I、-OMe、-NH2、-CN、乙酰基单取代或多取代，多羟基取代，其中这些羟基官能团可以以缩醛的形式结合）、-NH-杂芳基（必要时用-OH、-F、-Cl、-Br、-I、-OMe、-NH2、-CN、乙酰基单取代或多取代，多羟基取代，其中这些羟基官能团可以以缩醛的形式结合）、单(羟基烷基)-苯基-、低聚(羟基烷基)-苯基，以及具有有效含量的一种或多种芳香性酰胺基噻唑的化妆或皮肤科制剂及其用于化妆或皮肤科处理和/或预防不期望的皮肤色素沉着的用途。

摘要： 本发明提供了用于抑制皮肤红斑和/或皮肤色素沉着的药剂,它含有选自通式(1)表示的喹诺酮衍生物及其盐的至少一种,其中R