白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性

白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性的相关文献在2010年到2021年内共计81篇,主要集中在肿瘤学、内科学、基础医学 等领域,其中期刊论文81篇、专利文献109646篇;相关期刊26种,包括国际检验医学杂志、国际输血及血液学杂志、中华检验医学杂志等; 白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性的相关文献由333位作者贡献,包括江倩、秦亚溱、宋永平等。

白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性—发文量

期刊论文>

论文:81 占比:0.07%

专利文献>

论文:109646 占比:99.93%

总计:109727篇

白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性—发文趋势图

白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性

-研究学者

  • 江倩
  • 秦亚溱
  • 宋永平
  • 李珍
  • 赖悦云
  • 于露
  • 祖璎玲
  • 黄晓军
  • 冯文莉
  • 周健
  • 期刊论文
  • 专利文献

搜索

排序:

学科

年份

    • 江佩芳; 胡建达
    • 摘要: 自BCR-ABL融合基因的鉴定和针对性的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)问世后,慢性粒细胞白血病(CML)患者已经在慢病化的道路上"行走"了约二十年.近年来,二代、三代TKI为CML患者的长期生存提供了进一步的保障.但TKI停药和少数TKI耐药或携带不良预后基因患者的预后情况仍是CML相关研究的热点问题.文章对2020年第62届美国血液学会年会上关于CML研究进展的报道作一介绍.
    • 彭艳辉; 段智; 李涛
    • 摘要: 目的 探讨木犀草素对K562细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 取对数生长期K562细胞分别加入0、10、25、50、100μmol/L木犀草素培养24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;K562细胞分别加入0、25、50μmol/L木犀草素培养48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;K562细胞分别加入0、10、50、100μmol/L木犀草素培养48 h,采用Westem blot检测B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Cleaved-PARP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)、Cleaved-Caspase3、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、断裂点簇集区蛋白(BCR)、c-abl癌基因1(c-ABL)BCR-ABL蛋白表达.结果 CCK-8检测结果 显示,随木犀草素浓度增加及作用时间的延长,K562细胞增殖抑制率均呈增长趋势(P<0.05).流式细胞仪检测结果 显示,木犀草素0、25、50μmol/L组K562细胞的凋亡率依次升高(分别为8.21%±0.55%、23.43%±1.50%和40.47%±2.97%).Western blot结果 显示,Bax、Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase3表达水平随木犀草素浓度的增加而升高(P<0.05).木犀草素0、10、50μmol/L组PARP蛋白表达水平依次升高(P<0.05),100μmol/L组与50μmol/L组差异无统计学意义.100μmol/L组Caspase3、Bcl-2蛋白表达水平均低于其余组(P<0.05).50、100μmol/L组p-AKT蛋白表达水平低于0、10μmol/L组,100μmol/L组低于50μmol/L组.50μmol/L组BCR-ABL融合蛋白表达水平高于0μmol/L组,100μmol/L组低于0、50μmol/L组(P<0.05).结论 木犀草素可抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与调控BCR-ABL蛋白表达及PI3K/AKT信号通路有关.
    • 侯方; 吕金峰; 杨颉; 闫松霞; 刘静; 赵洪国
    • 摘要: 目的 探讨附加染色体异常的费城染色体(Ph)阳性慢性粒细胞白血病(CML)患者的临床特征及预后.方法 回顾性分析2009年1月至2019年1月于青岛大学附属医院诊断的351例Ph+ CML患者资料,患者均经R显带技术进行骨髓染色体核型分析.总结初诊时附加染色体异常Ph+ CML患者临床特征及核型,采用Kaplan-Meier法分析不同核型患者总生存(OS)差异.结果 351例Ph+ CML患者中,32例(9.1%)为变异易位.初诊时附加染色体异常47例,包括慢性期29例、加速期3例和急变期15例,分别占全组慢性期的9.15%(29/317)、加速期的25.00%(3/12)和急变期的68.18%(15/22),各期附加染色体异常发生率差异有统计学意义(x2=50.799,P< 0.05);47例附加染色体异常的Ph+ CML患者中,13例为附加3种以上染色体异常的复杂核型,慢性期、加速期、急变期复杂核型比例分别为13.79%(4/29)、33.33%(1/3)、53.33%(8/15),差异有统计学意义(x2=9.26,P< 0.05).慢性期患者中最常见的附加染色体异常为双Ph(48.28%,14/29)、-Y(10.34%,3/29),急变期患者中最常见的为+8(26.67%,4/15)、双Ph(26.67%,4/15).Kaplan-Meier生存分析显示,Ph+ CML患者中,初诊时附加染色体异常者OS较非异常者差(x2=61.138,P<0.05);初诊时附加染色体异常的Ph+ CML患者中,复杂核型者OS较非复杂核型者差(x2=4.945,P<0.05).结论 附加染色体异常与CML疾病进展密切相关;附加染色体异常的Ph+ CML患者的预后较只有Ph易位的患者差.附加染色体越复杂,CML急变的可能性越大,预后也越差;在CML治疗过程中出现附加染色体异常也可能导致急变的进展.
    • 郑研; 李岚; 高秋英; 牛奔; 张维华
    • 摘要: 目的 探讨miR-17-92簇对慢性粒细胞白血病(CML)细胞K562增殖和凋亡的影响.方法 采用RT-qPCR检测CML细胞K562中miR-17-92表达水平;采用Lipofectamin 2000转染miR-17-92 mimic,CCK-8检测转染后K562细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI标记,流式细胞仪检测转染后K562细胞凋亡情况,Western blotting检测转染后K562细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达水平.结果 CML CD34+细胞中miR-17-92表达水平显著高于健康者CD34+细胞,差异有统计学意义(P值均<0.05).转染miR-17-92后,K562细胞增殖能力较对照组显著升高,凋亡能力较对照组显著降低,差异有统计学意义(P值均<0.05).转染miR-17-92后K562细胞中TGF-β1蛋白表达水平较对照组均显著升高,差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 miR-17-92表达促进细胞的增殖能力,抑制细胞的凋亡,在CML中发挥促癌基因作用,其作用机制可能与TGF-β1信号通路的激活有关.
    • 赵卫红; 黄彬涛; 高大; 王志玲; 郝健; 魏亚洲
    • 摘要: 目的 探讨重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(CPT)逆转慢性粒细胞白血病(CML)细胞伊马替尼耐药的相关机制.方法 选择2016年至2020年内蒙古医科大学附属医院就诊的5例CML患者,分别采集初诊和伊马替尼耐药状态下的肝素化骨髓血标本,分离单个核细胞.初诊时采集的单个核细胞依次命名为A1~E1,伊马替尼耐药后采集的单个核细胞分别命名为A2~E2.使用人CML野生型K562细胞株(K562-W),采用低浓度伊马替尼小剂量逐步加量的方法,获得伊马替尼耐药的K562细胞(K562-R).采用20μg/L CPT培养K562-R细胞,设为CPT-K562-R细胞组.CCK-8法检测细胞对伊马替尼的半数抑制浓度(IC50).采用K562-W、K562-R细胞构建CML移植瘤裸鼠模型,将裸鼠分为K562-W、K562-R、CPT-K562-R移植瘤组,三组均经口灌注伊马替尼,CPT-K562-R组同时皮下注射CPT;比较三组裸鼠移植瘤在伊马替尼治疗前、治疗4周后的肿瘤体积,以及三组裸鼠的存活时间.蛋白质印迹法检测CML患者骨髓单个核细胞、K562细胞株及其移植瘤组织中酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、髓细胞白血病蛋白1(Mcl-1)蛋白水平的变化.结果 5例CML患者A2~ E2细胞中EphB4蛋白表达水平均较A1~E1细胞增高(均P<0.01).K562-W、K562-R、CPT-K562-R细胞对伊马替尼的IC50分别为(0.160±0.015)mg/L、(5.450±0.460) mg/L、(0.300±0.035)mg/L,差异有统计学意义(F=390.65,P<0.01).K562-W组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达(0.54±0.02和0.70±0.08);K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高(3.04±0.11和2.88±0.04);CPT-K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降(0.57±0.03和0.38±0.04).伊马替尼治疗前,K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠移植瘤体积差异无统计学意义(F=0.39,P=0.68),提示裸鼠移植瘤成瘤均衡;伊马替尼治疗结束后三组移植瘤体积差异有统计学意义(F=26.16,P<0.01).K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠存活时间分别为(18.5±3.3)d、(10.0±2.4)d、(17.5±1.6)d,差异有统计学意义(F=20.45,P< 0.01).K562-W移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达(0.55±0.06和0.67±0.06);K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高(1.95±0.08和6.21±0.53);CPT-K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降(0.59±0.04和0.37±0.04),且接近K562-W移植瘤组的水平.结论 CPT可能通过抑制EphB4、Mcl-1表达,增强CML对伊马替尼的敏感性,这可能是一种伊马替尼治疗靶向通路.
    • 祝峰; 蒋瑛; 张春玲; 丁静; 李莉; 王小蕊
    • 摘要: 报道1例伴KMT2A-MLLT3基因阳性的慢性髓细胞白血病急变(CML-BC)患者的临床特征、诊治过程和实验室指标变化.患者于2017年确诊为CML,2018年进展为CML-BC,BCR-ABL1伴KMT2A-MLLT3基因阳性且T315I突变.2019年1月行异基因造血干细胞移植,6个月后复发,经普纳替尼联合供者淋巴细胞输注治疗无效后死亡.
    • 李坤; 姜义荣; 李章坤
    • 摘要: 目的 提高对妊娠期初诊慢性粒细胞白血病(CML)的认识.方法 回顾性分析广东省东莞市人民医院2010年5月至2018年5月收治的11例妊娠期初诊CML患者的临床资料,将其设为观察组;同时选择2015年5月至2018年5月30例非妊娠育龄期女性初诊CML患者作为对照组.两组患者均采用羟基脲加伊马替尼,酪氨酸激酶抑制剂治疗1年后评估患者疗效.结果 11例患者中,3例为孕晚期,选择继续妊娠,行剖宫产,婴儿随访至今无异常;8例为孕早期或中期,选择放弃妊娠.观察组11例均获得血液学缓解,其中8例获得完全细胞遗传学缓解,另3例未获得完全细胞遗传学缓解.观察组与对照组疗效差异无统计学意义(P>0.05).结论 妊娠期CML罕见,治疗效果与非妊娠期CML相当,处理方式建议根据CML的孕周、孕妇生育期望等状态综合考虑.
    • 邹忠晴; 杨云帆; 张丽; 潘崚
    • 摘要: BCR-ABL1酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可显著改善慢性粒细胞白血病(CML)患者的生存及预后.但长期服用TKI存在药物不良反应、降低患者生命质量及增加经济负担等问题.因此,CML患者达到一定疗效标准后能否成功停药成为人们关注的焦点.目前,无治疗缓解(TFR)逐渐成为CML治疗的新目标.多项临床研究证实了TFR在特定患者人群中的可行性和安全性,TFR现已纳入临床指南.文章将结合CML患者追求TFR的主要原因及实现TFR的可能机制等问题进行阐述.
    • 王方; 王昕; 王亚文
    • 摘要: 目的:探讨细胞周期检测点激酶1 (checkpoint kinase 1,CHEK1)参与拮抗慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)细胞凋亡的分子机制.方法:通过GEO (Gene Expression Omnibus)数据库内置的R语言程序进行CML细胞的基因表达数据分析,选取差异表达的靶基因.采用实时荧光定量PCR法及蛋白质印迹法检测8例CML患者外周血中CHEK1mRNA和蛋白的表达水平,并分析其与CML病情进展的关系.用针对CHEK1的抑制剂SCH900776抑制CHEK1磷酸化后,采用FCM法检测K562和Ku812细胞周期及凋亡的变化,并用蛋白质印迹法检测下游相关分子的表达水平变化.结果:通过对GEO数据库中3项CML基因表达数据进行分析,得到共同的差异表达基因共21个,其中12个为表达上调,9个为表达下调;选取CHEK1作为研究对象.CML患者外周血中CHEK1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于健康体检者(P值均< 0.05),且急变期CHEK1 mRNA表达水平明显高于慢性期(P<0.05).CHEK1及其磷酸化蛋白的表达水平随病情进展亦有增高的趋势,且在伊马替尼处理后未有明显变化.抑制CHEK1磷酸化可激活caspase-3,并显著诱导K562和Ku812细胞凋亡(P值均<0.01).抑制CHEK1磷酸化后,S期细胞减少,G2/M期细胞增多,S期相关蛋白细胞周期蛋白E (cyclin E)表达水平下调,而DNA损伤标志物γ-H2XA表达水平升高,同时p53家族成员中p53和p73的表达均明显上调(P值均<0.05).结论:CHEK1去磷酸化失活可逆转细胞S期阻滞,破环DNA损伤修复,进而导致P73升高,诱导细胞凋亡.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号