白细胞介素24

摘要： 目的探讨急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞白细胞介素-24(IL-24)的表达及临床意义。方法选取我院2018年1月至2020年6月收治的126例急性淋巴细胞白血病患者作为观察组,另选取同期70例健康体检者作为对照组,采集并分离骨髓单个核细胞。实时荧光定量PCR(qPCR)检测IL-24表达水平;分析骨髓单个核细胞中IL-24表达与急性淋巴细胞白血病临床病理特征及预后的关系。结果观察组IL-24水平显著低于对照组,且观察组中T系显著低于B系,未缓解期显著低于缓解期(P0.05);IL-24低表达组中位生存期为5.00个月,高表达组中位生存期为7.00个月。结论IL-24对急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞具有明显的生长抑制、诱导凋亡作用。

摘要： 白细胞介素(IL)-24/黑色素瘤分化相关基因7是IL-10家族成员之一,主要表达于脾脏、胸腺及外周血单个核细胞和正常的人类黑色素细胞。IL-24具有多种生物学功能,不仅可通过抑制肿瘤的生长、侵袭、转移及血管形成发挥抗肿瘤作用,还具有强大的免疫调节功能,参与多种炎症性、自身免疫性及变应性皮肤病的发病。因此,深入研究其具体机制有助于临床工作者认识疾病的发生、发展及转归,为疾病的临床诊治提供新的理论依据。

摘要： 目的:探讨白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)在过敏性哮喘小鼠中调控巨噬细胞表型转变的作用,以期为过敏性哮喘临床治疗提供新的靶点。方法:利用人单核细胞系THP-1和小鼠骨髓来源的巨噬细胞,添加脂多糖或IL-4伴或不伴有IL-24诱导巨噬细胞极化,流式细胞术检测M1和M2型巨噬细胞的比例。将40只雌性BALB/c小鼠(6~8周龄)随机分为对照组、哮喘组、si-IL-24组和si-NC组,每组10只;采用屋尘螨(house dust mite,HDM)提取物滴鼻致敏构建过敏性哮喘小鼠模型,si-IL-24组和si-NC组在过敏原暴露前1 h前分别予si-IL-24和siNC溶液滴鼻,对照组予等体积PBS滴鼻。末次过敏原激发24 h内采用有创小鼠肺功能仪检测气道反应性;免疫组化和Western blot验证si-IL-24的沉默效率;HE染色观察哮喘小鼠肺部炎症浸润情况;流式细胞术分析小鼠肺组织中M1和M2型巨噬细胞的比例。结果:IL-24与IL-4在体外协同促进M2型巨噬细胞极化。哮喘组小鼠肺组织IL-24表达水平较正常组显著增高,且si-IL-24鼻内递送降低哮喘小鼠肺部IL-24的表达水平;HDM诱导的哮喘小鼠肺部炎症以M2巨噬细胞浸润为主;与哮喘组相比,沉默IL-24后小鼠气道反应性降低,肺部炎症浸润程度减轻,肺组织中M2型巨噬细胞比例显著降低。结论:靶向沉默IL-24可减轻过敏性哮喘小鼠哮喘症状,其机制可能与抑制M2型巨噬细胞极化有关。

摘要： 目的了解白细胞介素-24(IL-24)在肝部分切除术(PHx)后肝再生中的作用。方法小鼠皮内注射mIL-24-Fc或磷酸盐缓冲液(PBS),增殖细胞核抗原(PCNA)染色检测肝再生。为了评估肝损伤,在多个时间点测定血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平。采用定量即时逆转录(qPCR)检测IL-24和IL-20R2 mRNA水平。采用ELISA和蛋白质印迹法检测各组大鼠血清IL-24蛋白和磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-STAT3)蛋白的表达。结果HE染色结果显示,小鼠皮内注射mIL-24-Fc融合蛋白诱导角质形成细胞增殖。PHx后12、48 h肝脏细胞再生显著提高。PHx后3、12、48 h AST和ALT水平明显升高。PHx组和假手术组(开腹过程与PHx组相同,但肝脏完好无损)在3 h时IL-24 mRNA水平略有下降。假手术组和对照组在12 h时IL-24 mRNA水平相当,然而,PHx组在12 h时IL-24 mRNA水平高于对照组和假手术组。在PHx组术后48 h时发现了更高水平的IL-24 mRNA。IL-20R2的基因转录在PHx组术后3、12、48 h被诱导。然而,假手术组在3、12、48 h的IL-20R2的基因转录诱导程度低于对照组在3、12、48 h的程度。PHx组和假手术组血清IL-24水平均明显升高,在12 h达到峰值,然后开始下降。p-STAT3在前3小时仍处于激活状态。PHx后p-STAT3持续升高达24 h,与血清IL-24水平一致。结论血清IL-24上调是PHx后应激反应的结果。IL-24通过一种未知的细胞表面受体信号通路或非受体的信号通路刺激PHx后的肝再生。

摘要： 目的证明白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)在人血管内皮细胞(human vascular endothelial cells,HECV)的受体表达,评估IL-24对人血管内皮细胞迁移及生长的影响。方法通过细胞功能试验,检测重组人白细胞介素24(recombinant human interleukin 24,rhIL-24)对人血管内皮细胞的生长、迁移、跨内皮阻力的影响。结果IL-24和受体分子被发现在人血管内皮细胞中有表达。用rhIL-24对这一细胞株进行处理,发现能促进细胞迁移率但不影响细胞生长或测试浓度的渗透性。结论rhIL-24能促进人血管内皮细胞的迁移,但不影响细胞生长或测试浓度的渗透性。本研究证实这些影响与IL-24和蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)或者阻断磷脂酶Cγ(blocking phospholipase C,PLCγ)相关通道之间的潜在联系有关。

摘要： cqvip:白细胞介素(interleukin,IL)24是近年来发现的具有IL10细胞因子样特性的肿瘤抑制因子。它的编码基因最早发现于人黑色素瘤细胞,亦称黑色素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation associated gene7,MDA-7)。由于该基因在染色体定位、空间结构及功能特性等方面与IL10类似,故将其归入IL-10家族[]。IL24可通过促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管形成及增强肿瘤对放、化疗的敏感性等多种途径发挥抗肿瘤活性,并对正常细胞无任何损伤,鉴于此,IL24已成为肿瘤基因治疗的重要靶点,未来可在肿瘤基因治疗方面发挥重要作用。

摘要： 目的观察白细胞介素-24基因(IL-24)联合三氧化二砷(As_(2)O_(3))对肾癌Ketr-3细胞的杀伤作用。方法细胞传代后分为4组:PBS组(磷酸盐缓冲液)、As_(2)O_(3)组(As_(2)O_(3)5 mg/L)、IL-24组(pCDNA3.1-IL-243μg)、联用组:(pCDNA3.1-IL-24=3μg+As_(2)O_(3)=5 mg/L),处理细胞48 h后进行检测。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测4组细胞IL-24蛋白分泌表达的变化;单细胞凝胶电泳实验观察4组细胞的DNA断裂情况;微核实验观察4组细胞染色体断裂情况;流式细胞术检测4组细胞的凋亡情况。结果ELISA结果显示:与PBS组比较,IL-24组和联用组IL-24表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);单细胞凝胶电泳、微核实验显示:与As_(2)O_(3)组相比,联用组DNA与染色体损伤增加,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术显示:与PBS组相比,As_(2)O_(3)组、IL-24组、联用组的细胞凋亡率显著增强(P<0.05),其中联用组凋亡率增强更为明显(P<0.05),差异均有统计学意义。结论IL-24联合As_(2)O_(3)有协同作用,可进一步增强对肾癌Ketr-3细胞的杀伤作用。

摘要： 目的 观察白细胞介素-24基因(IL-24)联合三氧化二砷(As2 O3)对肾癌Ketr-3细胞的杀伤作用.方法 细胞传代后分为4组:PBS组(磷酸盐缓冲液)、As2 O3组(As2 O35 mg/L)、IL-24组(pCDNA3.1-IL-243μg)、联用组:(pCDNA3.1-IL-24=3μg+As2 O3=5 mg/L),处理细胞48 h后进行检测.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测4组细胞IL-24蛋白分泌表达的变化;单细胞凝胶电泳实验观察4组细胞的DNA断裂情况;微核实验观察4组细胞染色体断裂情况;流式细胞术检测4组细胞的凋亡情况.结果 ELISA结果显示:与PBS组比较,IL-24组和联用组IL-24表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);单细胞凝胶电泳、微核实验显示:与As2O3组相比,联用组DNA与染色体损伤增加,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞术显示:与PBS组相比,As2O3组、IL-24组、联用组的细胞凋亡率显著增强(P<0.05),其中联用组凋亡率增强更为明显(P<0.05),差异均有统计学意义.结论 IL-24联合As2 O3有协同作用,可进一步增强对肾癌Ketr-3细胞的杀伤作用.

摘要： 目的 探讨脑胶质瘤的MRI影像表现及其与脑胶质瘤组织中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-24(IL-24)、血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达的相关性.方法 回顾性分析我院神经外科68例经手术病理证实为脑胶质瘤患者的临床资料并将其纳入研究组,以79例因脑出血行开颅手术患者为对照组.分析研究组患者的MRI影像表现并通过HE染色、免疫组化SP法检测2组患者中IL-17、IL-24、VEGF、GFAP表达的差异性,应用Speraman等级相关分析IL-17、IL-24、VEGF、GFAP表达与MRI表现的关系.结果 脑胶质瘤位于大脑半球者65例(95.59％),脑胶质瘤位于小脑半球者3例(4.41％).66例(97.06％)表现为T1WI低、T2WI混杂信号伴周围中—重度水肿,2例(2.94％)表现为T1WI稍高、T2WI混杂信号;肿瘤内出血31例(45.58％),无出血37例(54.42％);2例(2.94％)表现为轻度水肿,2例(2.94％)表现为中度水肿,64例(94.12％)表现为重度水肿;44例(64.71％)脑胶质瘤内见流空血管影,脑胶质瘤生长速度快,瘤体均较大,最大截面为0.7 cm×1.2 cm～10.3 cm×9.6 cm,形态不规则.DWI呈弥散受限改变66例(97.06％),无弥散受限2例(2.94％);增强扫描后均匀强化59例(86.76％),不均匀9例(13.24％);59例(86.76％)呈花环状或花瓣状明显强化,环壁部分呈栅栏状,9例(13.24％)呈轻度结节状强化.IL-17、VEGF在对照组中不表达,研究组IL-17、VEGF表达阳性率高于对照组,IL-24、GFAP表达阳性率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).Speraman等级相关分析显示,IL-24、GFAP表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈下降趋势,呈显著负相关(r=-0.711、-0.577,P<0.05);IL-17、VEGF表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈上升趋势,以Ⅳ型胶质瘤表达最高,呈显著正相关(r=0.670、0.614,P<0.05).结论 脑胶质瘤MRI表现具有瘤体大、累及脑叶多、形态不规则,信号不均匀,水肿明显的特点,肿瘤组织中IL-17、IL-24、VEGF、GFAP的阳性表达能够反映脑胶质瘤分级程度.

摘要： 目的 探究口腔鳞状细胞癌(OSCC)中白细胞介素(IL)-17及IL-24表达水平及临床意义.方法 选取61例OSCC患者作为研究组,另取73例癌前病变患者作为对照组.统计2组血清IL-17、IL-24水平及传统肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段(Cyfra 21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)]水平,Pearson分析血清IL-17、IL-24与临床病理特征关系,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清IL-17、IL-24诊断OSCC价值.随访1年,比较不同血清IL-17、IL-24水平1年生存率.结果 研究组血清IL-17、Cyfra 21-1、SCCAg水平高于对照组,血清IL-24水平低于对照组(P<0.05).OSCC不同分化程度、临床分期、淋巴结转移患者血清IL-17、IL-24水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).ROC显示,Cyfra 21-1诊断OSCC的曲线下面积(AUC)最大,诊断敏感性及特异性分别为68.85％、84.93％.根据血清IL-17、IL-24平均值分为高水平组和低水平组,KM曲线显示,IL-17高水平组生存率低于低水平组,IL-24高水平组生存率高于低水平组(P<0.05).结论 血清IL-17、IL-24水平均在OSCC患者中呈异常表达,早期检测,可为临床OSCC诊断、实施个性化治疗、评估预后提供新思路.

摘要： 目的：研究重组质粒pEGFP-N1-IL-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及作用机制.rn 方法：构建的黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3组,分别向瘤体内注射脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阴性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).分别应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2和VEGF三种mRNA的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.rn 结果：经HE染色发现实验组肿瘤组织有细胞变大,胞质疏松,核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测.实验组Bax基因的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).Western Blot实验.实验结果表明,实验组Bax蛋白的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF蛋白的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).rn 结论：IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16的生长有一定的抑制作用.

摘要： 目的：研究重组质粒pEGFP-N1-IL-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及作用机制.rn 方法：构建的黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3组,分别向瘤体内注射脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阴性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).分别应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2和VEGF三种mRNA的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.rn 结果：经HE染色发现实验组肿瘤组织有细胞变大,胞质疏松,核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测.实验组Bax基因的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).Western Blot实验.实验结果表明,实验组Bax蛋白的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF蛋白的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).rn 结论：IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16的生长有一定的抑制作用.

摘要： 目的：研究重组质粒pEGFP-N1-IL-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及作用机制.rn 方法：构建的黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3组,分别向瘤体内注射脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阴性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).分别应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2和VEGF三种mRNA的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.rn 结果：经HE染色发现实验组肿瘤组织有细胞变大,胞质疏松,核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测.实验组Bax基因的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).Western Blot实验.实验结果表明,实验组Bax蛋白的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF蛋白的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).rn 结论：IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16的生长有一定的抑制作用.

摘要： 目的：研究重组质粒pEGFP-N1-IL-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及作用机制.rn 方法：构建的黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3组,分别向瘤体内注射脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阴性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).分别应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2和VEGF三种mRNA的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.rn 结果：经HE染色发现实验组肿瘤组织有细胞变大,胞质疏松,核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测.实验组Bax基因的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).Western Blot实验.实验结果表明,实验组Bax蛋白的表达明显高于其他两组(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF蛋白的表达又明显低于其他两组(P＜0.05).rn 结论：IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16的生长有一定的抑制作用.

摘要： 目的:ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体对MDA-MB-231乳腺癌细胞的抑癌增效作用。方法:将Ad-ING4-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,用RT-PCR法、Western blot法检测ING4和/或IL-24基因在肿瘤细胞中的转录和表达；MTT法、Hoechst33258染色法和FCM检测ING4和/或IL-24基因的表达对乳腺癌细胞的生长抑制、周期分布和凋亡效应；RT-PCR检测凋亡相关基因的转录：ELISA法检测VEGF、Ang-1的分泌水平；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上,检测Ad-ING-IL-24对移植瘤生长的抑制作用,并通过免疫组化法检测Bcl-2,Bax,Caspase-3等与细胞凋亡相关因子的表达。结果:ING4和IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达,并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用,并能引起细胞周期中G2/M期阻滞及细胞凋亡,可呈现典型细胞凋亡形态学变化,其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值升高、Survivin降低有关：VEGF、Ang-1表达下降：动物实验表明Ad-ING4-IL-24能显著抑制移植瘤生长,瘤重抑瘤率达88.1％,具有抑瘤增敏协同作用(Q=1.29＞1.15)；免疫组化结果显示Ad-ING4-IL-24能明显上调与细胞凋亡相关的因子Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2、Survivin和CD34的表达。结论Ad-ING4-IL-24在肿瘤基因治疗中是非常理想的抑癌增效载体。

摘要： 目的:ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体对MDA-MB-231乳腺癌细胞的抑癌增效作用。方法:将Ad-ING4-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,用RT-PCR法、Western blot法检测ING4和/或IL-24基因在肿瘤细胞中的转录和表达；MTT法、Hoechst33258染色法和FCM检测ING4和/或IL-24基因的表达对乳腺癌细胞的生长抑制、周期分布和凋亡效应；RT-PCR检测凋亡相关基因的转录：ELISA法检测VEGF、Ang-1的分泌水平；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上,检测Ad-ING-IL-24对移植瘤生长的抑制作用,并通过免疫组化法检测Bcl-2,Bax,Caspase-3等与细胞凋亡相关因子的表达。结果:ING4和IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达,并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用,并能引起细胞周期中G2/M期阻滞及细胞凋亡,可呈现典型细胞凋亡形态学变化,其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值升高、Survivin降低有关：VEGF、Ang-1表达下降：动物实验表明Ad-ING4-IL-24能显著抑制移植瘤生长,瘤重抑瘤率达88.1％,具有抑瘤增敏协同作用(Q=1.29＞1.15)；免疫组化结果显示Ad-ING4-IL-24能明显上调与细胞凋亡相关的因子Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2、Survivin和CD34的表达。结论Ad-ING4-IL-24在肿瘤基因治疗中是非常理想的抑癌增效载体。

摘要： 目的:ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体对MDA-MB-231乳腺癌细胞的抑癌增效作用。方法:将Ad-ING4-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,用RT-PCR法、Western blot法检测ING4和/或IL-24基因在肿瘤细胞中的转录和表达；MTT法、Hoechst33258染色法和FCM检测ING4和/或IL-24基因的表达对乳腺癌细胞的生长抑制、周期分布和凋亡效应；RT-PCR检测凋亡相关基因的转录：ELISA法检测VEGF、Ang-1的分泌水平；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上,检测Ad-ING-IL-24对移植瘤生长的抑制作用,并通过免疫组化法检测Bcl-2,Bax,Caspase-3等与细胞凋亡相关因子的表达。结果:ING4和IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达,并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用,并能引起细胞周期中G2/M期阻滞及细胞凋亡,可呈现典型细胞凋亡形态学变化,其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值升高、Survivin降低有关：VEGF、Ang-1表达下降：动物实验表明Ad-ING4-IL-24能显著抑制移植瘤生长,瘤重抑瘤率达88.1％,具有抑瘤增敏协同作用(Q=1.29＞1.15)；免疫组化结果显示Ad-ING4-IL-24能明显上调与细胞凋亡相关的因子Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2、Survivin和CD34的表达。结论Ad-ING4-IL-24在肿瘤基因治疗中是非常理想的抑癌增效载体。

摘要： 目的:ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体对MDA-MB-231乳腺癌细胞的抑癌增效作用。方法:将Ad-ING4-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,用RT-PCR法、Western blot法检测ING4和/或IL-24基因在肿瘤细胞中的转录和表达；MTT法、Hoechst33258染色法和FCM检测ING4和/或IL-24基因的表达对乳腺癌细胞的生长抑制、周期分布和凋亡效应；RT-PCR检测凋亡相关基因的转录：ELISA法检测VEGF、Ang-1的分泌水平；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上,检测Ad-ING-IL-24对移植瘤生长的抑制作用,并通过免疫组化法检测Bcl-2,Bax,Caspase-3等与细胞凋亡相关因子的表达。结果:ING4和IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达,并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用,并能引起细胞周期中G2/M期阻滞及细胞凋亡,可呈现典型细胞凋亡形态学变化,其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值升高、Survivin降低有关：VEGF、Ang-1表达下降：动物实验表明Ad-ING4-IL-24能显著抑制移植瘤生长,瘤重抑瘤率达88.1％,具有抑瘤增敏协同作用(Q=1.29＞1.15)；免疫组化结果显示Ad-ING4-IL-24能明显上调与细胞凋亡相关的因子Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2、Survivin和CD34的表达。结论Ad-ING4-IL-24在肿瘤基因治疗中是非常理想的抑癌增效载体。

摘要： 目的:ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体对MDA-MB-231乳腺癌细胞的抑癌增效作用。方法:将Ad-ING4-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,用RT-PCR法、Western blot法检测ING4和/或IL-24基因在肿瘤细胞中的转录和表达；MTT法、Hoechst33258染色法和FCM检测ING4和/或IL-24基因的表达对乳腺癌细胞的生长抑制、周期分布和凋亡效应；RT-PCR检测凋亡相关基因的转录：ELISA法检测VEGF、Ang-1的分泌水平；在乳腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上,检测Ad-ING-IL-24对移植瘤生长的抑制作用,并通过免疫组化法检测Bcl-2,Bax,Caspase-3等与细胞凋亡相关因子的表达。结果:ING4和IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达,并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用,并能引起细胞周期中G2/M期阻滞及细胞凋亡,可呈现典型细胞凋亡形态学变化,其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值升高、Survivin降低有关：VEGF、Ang-1表达下降：动物实验表明Ad-ING4-IL-24能显著抑制移植瘤生长,瘤重抑瘤率达88.1％,具有抑瘤增敏协同作用(Q=1.29＞1.15)；免疫组化结果显示Ad-ING4-IL-24能明显上调与细胞凋亡相关的因子Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2、Survivin和CD34的表达。结论Ad-ING4-IL-24在肿瘤基因治疗中是非常理想的抑癌增效载体。

摘要： 目的：探讨抑癌基因IL-24对宫颈癌Hela细胞株增殖和凋亡的影响。rn 方法：将携带有目的基因IL-24的穿梭质粒pAd track CMV转染入体外培养的宫颈癌Hela细胞，用MTT法检测细胞的增殖情况，用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率。同时以转染空载体pAd trackCMV的Hela细胞和野生型Hela细胞作为空载体对照和阴性对照。rn 结果：经MTT法测定,三组之间OD值总体上有差异(P＜0.001)，IL-24组OD值明显低于空质粒组和阴性对照组(P＜0.001)，而空质粒组和阴性对照组的OD值无明显差异(P=0.661)；经流式细胞仪测定，三组之间的细胞早期凋亡率总体上有差异(P＜0.05)，IL-24组细胞早期凋亡率明显高于空质粒组和阴性对照组(P＜0.05)，而空质粒组和阴性对照组的细胞早期凋亡率无明显差异(P＞0.05)；与卒质粒组和阴性对照组相比，IL-24组GO/Gl期细胞增多(P＜0.05)，S期细胞减少(P＜0.05)，而空质粒组和阴性对照组无明显差异(P＞0.05)。rn 结论：IL-24对宫颈癌Hela细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用。

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素‑6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素‑6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素‑6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素‑6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。

摘要： 一种白细胞介素2(IL－2)－白细胞介素6(IL－6)－白细胞介素23(IL－23)三聚体蛋白，提供一种生物技术来制备该三聚体蛋白及其在高效抗肿瘤方面的应用。通过RT－PCR合成IL－2、IL－6及IL－23 cDNA，经过纯化扩增酶切，将两者连接重组至真核表达载体pcDNA3.1(+)。该重组质粒的表达产物为IL－2－IL－6－IL－23三聚体蛋白。其包含的三种细胞因子有较好的协同效应，抗肿瘤作用显著增强。

摘要： 本发明公开了一种使用具有白细胞介素-12受体的细胞检测重组人白细胞介素-12体外活性的方法及应用，包括以下步骤：（1）从液氮罐取出一支冻存的具有白细胞介素-12受体的细胞，复苏活化培养至对数生长期；（2）使用不同浓度的重组人白细胞介素-12标准品诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到重组人白细胞介素-12标准品浓度值ED50s；（3）使用不同浓度的待测重组人白细胞介素-12蛋白质诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质浓度值ED50r；（4）根据公式Pr=Ps×ED50s/ED50r，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质体外活性Pr。

摘要： 本申请公开了提供由宿主细胞共表达白细胞介素(IL)‑21和IL‑15的核酸和多肽，每种白细胞介素通过细胞膜锚定部分与细胞膜结合。还公开了相关的重组表达载体、宿主细胞、细胞群体、药物组合物以及治疗或预防癌症的方法。

摘要： 本发明涉及包括白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及包含白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素-6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素-6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素-6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素-6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。