白介素-23

摘要： 目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、白介素-23(IL-23)对支气管哮喘病情评估的价值。方法选取2018年10月至2019年10月收治的150例支气管哮喘患者,按照病情严重程度分为轻/中度组77例和重度组73例。检测患者血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、α1-AT、IL-23等指标,比较2组患者临床指标的差异。结果重度组PaCO_(2)、血清α1-AT、IL-23明显高于轻/中度组,PaO_(2)明显低于轻/中度组,差异有统计学意义(P0.05)。PaO_(2)、α1-AT、IL-23是影响支气管哮喘病情的独立危险因素(P0.05);血清α1-AT、IL-23联合检测评估支气管哮喘病情的AUC为0.919,高于2个指标单独检测(Z=3.462、3.743,P<0.05)。结论支气管哮喘患者血清α1-AT、IL-23浓度随着病情严重程度加剧明显升高,两者联合检测可作为支气管哮喘病情监测的指标。

摘要： 目的探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、白介素(IL)-17、IL-23水平与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿疾病严重程度及预后的关系。方法选取2019年7月至2021年7月河北北方学院附属第一医院儿内科收治的新生儿HIE患儿87例作为研究对象,参照改良的Sarnat标准判断疾病严重程度,并将患儿分为轻-中度组(n=52)和重度组(n=35);另选择同期本院正常足月新生儿87例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测新生儿入组1 d内血清IGF-1、IL-17、IL-23水平;新生儿HIE患儿血清IGF-1、IL-17、IL-23水平与疾病严重程度的关系采用Spearman秩相关分析;绘制ROC曲线以评价血清IGF-1、IL-17、IL-23水平及三者联合对新生儿HIE患儿预后的预测价值。结果轻-中度组和重度组血清IGF-1水平低于对照组,血清IL-17、IL-23水平高于对照组(P<0.05);重度组血清IGF-1水平低于轻-中度组,血清IL-17、IL-23水平高于轻-中度组(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,新生儿HIE患儿血清IGF-1水平与疾病严重程度呈负相关(r_(s)=-0.572,P<0.001),血清IL-17、IL-23水平与疾病严重程度呈正相关(r_(s)值分别为0.511、0.558,P值均<0.05)。87例患儿中,预后不良23例。预后良好患儿血清IGF-1水平高于预后不良患儿,血清IL-17、IL-23水平低于预后不良患儿(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,三者联合预测HIE患儿预后的AUC为0.895,分别大于血清IGF-1(AUC=0.785)、IL-17(AUC=0.655)、IL-23(AUC=0.710)水平单独预测HIE患儿预后的AUC(P<0.05)。结论血清IGF-1水平新生儿HIE患儿疾病严重程度呈负相关,血清IL-17、IL-23水平与新生儿HIE患儿疾病严重程度呈正相关,且三者联合对新生儿HIE患儿预后具有一定预测价值。

摘要： 目的探讨分析过敏性紫癜(HSP)患儿常见呼吸道病毒感染情况及血清白介素-17(IL-17)、IL-23的差异。方法选择2017年1月至2018年8月我院收治的96例HSP患儿作为HSP组,另选取同期在我院进行健康体检的86例正常儿童为对照组,采用间接免疫荧光法检测两组血清甲型、乙型流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒和副流感病毒的特异性IgM,根据检测结果进一步将HSP组分为甲型流感病毒组、乙型流感病毒组、呼吸道合胞病毒组、腺病毒组和副流感病毒组,采用ELISA法检测各组血清IL-17、IL-23水平。结果HSP组合并1种或1种以上病毒IgM阳性率显著高于对照组,并且HSP组中乙型流感病毒IgM检出率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论HSP患儿血清中存在多种呼吸道感染病毒抗体阳性,其中乙型流感病毒抗体检出率、血清IL-17和IL-23水平显著高于正常,提示乙型流感病毒感染可能与HSP的发病有关。

摘要： 目的探讨尖锐湿疣患者5-氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)治疗后复发与血清白介素-23(IL-23)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的相关性。方法选取2018年5月至2020年12月大连市第三人民医院收治的156例尖锐湿疣患者作为研究对象。所有患者均行ALA-PDT治疗,并在治疗前检测血清IL-23、IFN-γ水平,治疗后随访3个月,根据患者复发情况分为复发组与未复发组,比较两组基线资料、血清IL-23和IFN-γ水平,分析血清IL-23、IFN-γ水平与尖锐湿疣患者ALA-PDT治疗后复发的关系。结果ALA-PDT治疗后3个月,156例尖锐湿疣患者中复发16例,复发率为10.26%;复发组高危或混合型人乳头瘤病毒(HPV)感染状态高于未复发组,免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)及血清IL-23、IFN-γ水平均低于复发组,差异具有统计学意义(P1,P<0.05),血清IgA、IgG、IL-23、IFN-γ水平高为保护因子(OR<1,P<0.05)。结论血清IL-23、IFN-γ水平与尖锐湿疣患者ALA-PDT治疗后复发有关,治疗前检测上述指标可预测患者的复发风险。

摘要： 目的探讨白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)、降钙素原(PCT)联合检测对脓毒症病情严重程度及预后的评估作用。方法选择2018年2月—2021年3月连云港市第一人民医院急收治的107例脓毒症患者为研究组,患者按照病情严重程度分为脓毒症者(n=32)、严重脓毒症者(n=55)、脓毒症休克者(n=20),另选取同时间段医院体检的72例体检健康者为对照组。比较研究组与对照组血清IL-23、IL-17、PCT水平,根据患者入院28 d内预后情况分为死亡患者和存活患者,收集患者的一般资料,以Logistic回归分析探讨脓毒症患者死亡的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-23、IL-17、PCT水平及三者联合对脓毒症患者28 d内死亡的预测价值。结果研究组血清IL-23、IL-17、PCT水平均比对照组高(P<0.05);脓毒症休克者血清IL-23、IL-17、PCT水平比脓毒症者、严重脓毒症者高(P<0.05),严重脓毒症者血清IL-23、IL-17、PCT水平比脓毒症者高(P<0.05);入院28 d内,107例脓毒症患者中死亡32例,死亡率为29.91%(32/107),存活75例;Logistic回归分析结果显示,血清IL-23、IL-17、PCT水平和入院时序贯器官衰竭(SOFA)评分均为脓毒症患者入院28 d内死亡的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清IL-23、IL-17、PCT水平及三者联合对脓毒症患者28 d内死亡的曲线下面积(area under curve,AUC)值分别为0.809、0.767、0.822、0.915(P<0.05)。结论血清IL-23、IL-17、PCT水平能够反映脓毒症患者疾病严重程度,且在预测患者28 d内死亡中具有一定的价值,且联合的预测价值更高。

摘要： 目的 探讨卡泊三醇软膏联合糠酸莫米松对湿疹患者皮损、瘙痒症状及白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)水平的影响.方法 80例湿疹患者,采用随机数字表法分为研究组和对照组,各40例.对照组采用糠酸莫米松乳膏治疗,研究组在对照组基础上联合卡泊三醇软膏治疗.比较两组患者治疗前后靶皮损面积、皮损瘙痒评分、湿疹面积及严重程度评分(EASI)评分、皮肤生理功能指标、IL-17、IL-23水平.结果 治疗后,两组患者靶皮损面积均缩小,皮损瘙痒评分均降低,且研究组靶皮损面积(17.70±3.28)cm2小于对照组的(28.74±4.44)cm2、皮损瘙痒评分(0.85±0.24)分低于对照组的(1.55±0.65)分,差异均具有统计学意义(P<0.05).两组患者表皮剥脱、红斑、苔藓化及丘疹评分均低于治疗前,且研究组均低于对照组;两组患者皮肤油脂(SC)、角质层含水量(WCSC)较治疗前均升高,经表皮水分流失(TEWL)较治疗前均降低,且研究组SC、WCSC高于对照组,TEWL低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05).两组患者IL-17、IL-23水平均低于治疗前,且研究组IL-17(20.05±5.47)pg/ml、IL-23(26.60±5.50)pg/ml均低于对照组的(28.70±5.85)、(38.68±5.09)pg/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 卡泊三醇软膏联合糠酸莫米松乳膏可更明显地缩小湿疹患者皮损面积,缓解机体炎症状态,改善皮肤瘙痒程度,进而改善患者皮肤生理功能.

摘要： 目的:探讨视黄酸相关孤儿受体(RORγt)-白介素-23(IL-23)信号通路在病理性辅助性T细胞17(Th17)分化及盐敏感性高血压(SSHT)发病中的免疫机制,揭示RORγt-IL-23R信号通路通过调节Th17细胞的功能在高血压中的作用.方法:收集临床病例共90例,根据盐负荷试验,筛选盐敏感性高血压患者、非盐敏感性高血压患者及正常血压人群健康志愿者.流式细胞技术检测CD4+Th17细胞占辅助性T细胞(CD4+T细胞)的比例.ELISA检测外周血中TH17分泌白介素-17A(IL-17A)比例.检测正常环境、不同浓度NaCl(10、20、40、80 mmol/L)下人初始CD4+T细胞中Th17细胞比例及外周血中IL-17A比例,40 mmol/L NaCl下CD4+T细胞加入RORγt拮抗剂、IL-23R拮抗剂后测Th17细胞比例.结果:盐敏感性高血压组CD4+Th17细胞占CD4+T细胞的比例明显高于健康志愿者组.不同浓度NaCl培养人初始CD4+T细胞,CD4+Th17细胞占CD4+T细胞的比例均高于健康志愿者组,并且随着NaCl浓度增高,CD4+Th17细胞占CD4+T细胞的比例逐渐增高.高浓度NaCl培养基下CD4+T细胞中分别加入RORγt拮抗剂、IL-23R拮抗剂,CD4+Th17细胞占CD4+T细胞的比例均较40 mmol/L NaCl培养人初始CD4+T细胞组CD4+Th17细胞占CD4+T细胞的比例降低.结论:TH17细胞引起的免疫反应参与了高血压的进程,促进SSHT的发生.RORγt-IL-23R信号通路可诱导病理性Th17细胞分化从而导致SSHT的发生.

摘要： 目的 探讨枯草杆菌肠球菌二联活菌对便秘型肠易激综合征患者胃肠激素及IL-18、IL-23、T N F-α水平的影响.方法 选取便秘型肠易激综合征患者58例,随机分别为对照组与试验组,各29例.对照组采用马来酸曲美布汀片治疗,试验组在其基础上联合枯草杆菌肠球菌二联活菌治疗,两组均持续治疗2周.比较两组治疗后临床疗效,治疗前后症状评分、血浆胃肠激素及血清IL-18、IL-23、T N F-α水平变化.结果 治疗后,试验组总有效率高于对照组;试验组血浆MOT水平高于对照组,而血浆VIP、SS水平均降低;试验组症状积分及血清IL-18、IL-23、TNF-α水平均低于对照组(P均<0.05).结论 在便秘型肠易激综合征患者治疗中,枯草杆菌肠球菌二联活菌可高效缓解其临床症状,改善患者的胃肠激素水平,同时抑制炎症反应,且疗效确切.

摘要： 目的:探讨清胆通窍法对慢性鼻-鼻窦炎围手术期患者血清炎性因子及免疫蛋白表达水平的影响.方法:选取96例拟行手术治疗的慢性鼻-鼻窦炎患者为研究对象,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,每组各48例.对照组患者术前7d及术后3d给予罗红霉素胶囊口服+糠酸莫米松鼻喷雾剂喷鼻治疗;观察组在对照组的基础上于术前7d及术后3d给予龙胆泻肝汤加减治疗.治疗4周后,比较两组患者主观及客观症状改善情况、疾病控制情况、血清白介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、总免疫球蛋白E(TIgE)表达水平及生活质量.结果:治疗后,两组患者鼻塞、鼻漏、嗅觉障碍及面部不适等视觉模拟量表(VAS)分类症状评分、鼻内镜检查(Lund-Kennedy)及鼻窦CT扫描(Lund-Mackay)评分、IL-17、IL-23、ECP及TIgE表达水平、鼻部症状、相关症状、情感结局及睡眠障碍等鼻腔鼻窦结局测试-20(SNOT-20)评分均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者病情控制情况优于对照组(P=0.033),病情控制率高于对照组(P<0.05).结论:在常规治疗的基础上结合龙胆泻肝汤加减进行清胆通窍有利于改善慢性鼻-鼻窦炎围手术期患者临床症状及病情控制率,下调血清IL-17、IL-23、ECP、TIgE表达水平,提高生活质量,值得在临床中推广应用.

摘要： 目的:观察子宫内膜异位症(EMT)患者血清白介素-17(IL-17)、IL-23、脑源性神经营养因子(BDNF)表达及其相关性.方法:选择2019年6月-2021年1月本院收治的EMT患者104例(EMT组),根据美国生育学会修订(R-AFS)分期标准分为Ⅰ期13例、Ⅱ期27例、Ⅲ期39例、Ⅳ期25例;健康体检育龄女性80例为对照组.检测并比较各组血清IL-17、IL-23、BDNF水平,线性回归分析R-AFS分期与IL-17、IL-23、BDNF相关性.结果:EMT组血清IL-17、IL-23、BDNF水平均高于对照组,且随着R-AFS分期进展血清水平升高(P＜0.05).R-AFS分期与IL-17、IL-23、BDNF呈正相关性(r=0.906、0.917、0.695,P＜0.05),IL-17、IL-23、BDNF之间呈正相关性(P＜0.05).二分类logistic回归分析显示,IL-17、IL-23、BDNF及其交互作用均为EMT患者R-AFS高分期的独立危险因素(P＜0.05).结论 ;血清IL-17、IL-23、BDNF在EMT患者中呈高表达,且随R-AFS分期的升高而增加,3者可能相互作用影响着EMT的病情进展.

摘要： 目的:探讨白介素23在类风湿关节炎的作用及意义. 方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例活动期RA患者(RA活动组),30例缓解期RA患者(RA缓解组)及30例健康人(对照组)血清IL-23的水平,同时检测白介素17作对照,分析它们与临床的关系. 结果:1、IL-23水平:RA活动组和RA缓解组均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而RA活动组与RA缓解组相比,差异亦有统计学意义(P＜0.05).2、IL-17水平:RA活动组与RA缓解组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而RA缓解组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3、RA患者血清IL-23与DSA28评分、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、关节肿胀数、关节压痛数、均呈正相关关系(P＜0.05).4、RA活动组与缓解组IL-23和IL-17水平均呈直线正相关关系(r=0.448,P＜0.05),(r=0.317,P＜0.05),而在对照组中IL-23与IL-17无直线相关关系.5、RA患者(活动组+缓解组)不同X线分期IL-23的水平分别为:Ⅰ期(191.09±32.45)pg/ml,Ⅱ期(219.64±41.80)pg/ml,Ⅲ期(296.98±41.66)pg/ml,Ⅳ期(322.36±46.16)pg/ml,Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),Ⅱ期与Ⅲ期、Ⅳ期比较差异有统计学意义(P均＜0.05),Ⅲ期与Ⅳ期比较差距无统计学意义(P＞0.05). 结论：1、RA患者血清IL-23中水平明显增高,IL-23参与RA发病并于疾病活动相关.2、IL-23与IL-17关系密切,两者在RA的发病过程中扮演重要角色.3、IL-23与RA骨侵蚀关系密切,有望成为治疗的靶点.

摘要： 目的:探讨白介素23在类风湿关节炎的作用及意义. 方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例活动期RA患者(RA活动组),30例缓解期RA患者(RA缓解组)及30例健康人(对照组)血清IL-23的水平,同时检测白介素17作对照,分析它们与临床的关系. 结果:1、IL-23水平:RA活动组和RA缓解组均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而RA活动组与RA缓解组相比,差异亦有统计学意义(P＜0.05).2、IL-17水平:RA活动组与RA缓解组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而RA缓解组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3、RA患者血清IL-23与DSA28评分、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、关节肿胀数、关节压痛数、均呈正相关关系(P＜0.05).4、RA活动组与缓解组IL-23和IL-17水平均呈直线正相关关系(r=0.448,P＜0.05),(r=0.317,P＜0.05),而在对照组中IL-23与IL-17无直线相关关系.5、RA患者(活动组+缓解组)不同X线分期IL-23的水平分别为:Ⅰ期(191.09±32.45)pg/ml,Ⅱ期(219.64±41.80)pg/ml,Ⅲ期(296.98±41.66)pg/ml,Ⅳ期(322.36±46.16)pg/ml,Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),Ⅱ期与Ⅲ期、Ⅳ期比较差异有统计学意义(P均＜0.05),Ⅲ期与Ⅳ期比较差距无统计学意义(P＞0.05). 结论：1、RA患者血清IL-23中水平明显增高,IL-23参与RA发病并于疾病活动相关.2、IL-23与IL-17关系密切,两者在RA的发病过程中扮演重要角色.3、IL-23与RA骨侵蚀关系密切,有望成为治疗的靶点.

摘要： 目的:探讨白介素23在类风湿关节炎的作用及意义. 方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例活动期RA患者(RA活动组),30例缓解期RA患者(RA缓解组)及30例健康人(对照组)血清IL-23的水平,同时检测白介素17作对照,分析它们与临床的关系. 结果:1、IL-23水平:RA活动组和RA缓解组均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而RA活动组与RA缓解组相比,差异亦有统计学意义(P＜0.05).2、IL-17水平:RA活动组与RA缓解组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而RA缓解组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3、RA患者血清IL-23与DSA28评分、血沉、C反应蛋白、类风湿因子、关节肿胀数、关节压痛数、均呈正相关关系(P＜0.05).4、RA活动组与缓解组IL-23和IL-17水平均呈直线正相关关系(r=0.448,P＜0.05),(r=0.317,P＜0.05),而在对照组中IL-23与IL-17无直线相关关系.5、RA患者(活动组+缓解组)不同X线分期IL-23的水平分别为:Ⅰ期(191.09±32.45)pg/ml,Ⅱ期(219.64±41.80)pg/ml,Ⅲ期(296.98±41.66)pg/ml,Ⅳ期(322.36±46.16)pg/ml,Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),Ⅱ期与Ⅲ期、Ⅳ期比较差异有统计学意义(P均＜0.05),Ⅲ期与Ⅳ期比较差距无统计学意义(P＞0.05). 结论：1、RA患者血清IL-23中水平明显增高,IL-23参与RA发病并于疾病活动相关.2、IL-23与IL-17关系密切,两者在RA的发病过程中扮演重要角色.3、IL-23与RA骨侵蚀关系密切,有望成为治疗的靶点.

摘要： 目的：观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白介素-23(interleukin-23,IL-23)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制. 方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠.采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型.药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphologydamage index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平. 结果：各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P＜0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P＜0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的.

摘要： 目的：观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白介素-23(interleukin-23,IL-23)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制. 方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠.采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型.药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphologydamage index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平. 结果：各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P＜0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P＜0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的.

摘要： 目的：观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白介素-23(interleukin-23,IL-23)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制. 方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠.采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型.药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphologydamage index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平. 结果：各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P＜0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P＜0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的.

摘要： 目的：观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白介素-23(interleukin-23,IL-23)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制. 方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠.采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型.药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphologydamage index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平. 结果：各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P＜0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P＜0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的.

摘要： 目的：观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白介素-23(interleukin-23,IL-23)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制. 方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠.采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型.药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphologydamage index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平. 结果：各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P＜0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P＜0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P＜0.05,或P＜0.01). 结论：益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的.

摘要： 目的：探讨CD40siRNA对EAM大鼠的心肌病理改变、心肌组织中Th17细胞和外周血中白介素17(IL-17)、IL-23浓度的影响.方法：选取40只健康雄性6～8周龄Lewis大鼠,体质量为185～210g,随机分为EAM组、对照组、CD40siRNA组及siRNA组,每组10只.EAM组、CD40siRNA组及siRNA组以猪心肌球蛋白与完全弗氏佐剂的混合液0.2mL大鼠足垫区皮下注射,对照组大鼠足垫区皮下注射PBS缓冲液0.2mL.CD40siRNA组与siRNA组免疫后第8天分别尾静脉注射CD40siRNA表达载体、siRNA表达载体.免疫后21d处死所有大鼠,光镜下观察心肌病理变化并计算心肌组织病理积分;RT-PCR法检测心肌组织Th17细胞分化的特异性转录因子基因RORC mRNA表达水平,ELISA法检测外周血IL-17、IL-23浓度.结果:1.CD40siRNA组心肌组织病理积分比EAM组病理积分明显下降(2.34±0.60比3.40±0.35,P<0,05);2.CD40siRNA组RORC mRNA比EAM组RORC mRNA表达明显下降(2.13±0.28比2.9310.36,P<0,05);3.CD40siRNA组IL-17浓度比EAM组IL-17浓度明显下降(114.38±8.29比148.70±5.04,P<0,05):4.CD40siRNA组IL-23浓度比EAM组IL-23浓度明显下降(107.00±7.69比136.98±23.16,P<0,05)。结论:CD40siRNA可减轻EAM大鼠心肌炎症，其机制可能与抑制EAM大鼠下h17细胞分化特异性转录因子基因RORC mRNA的表达，减少IL-17及IL-23的分泌有关。

摘要： 目的：探讨CD40siRNA对EAM大鼠的心肌病理改变、心肌组织中Th17细胞和外周血中白介素17(IL-17)、IL-23浓度的影响.方法：选取40只健康雄性6～8周龄Lewis大鼠,体质量为185～210g,随机分为EAM组、对照组、CD40siRNA组及siRNA组,每组10只.EAM组、CD40siRNA组及siRNA组以猪心肌球蛋白与完全弗氏佐剂的混合液0.2mL大鼠足垫区皮下注射,对照组大鼠足垫区皮下注射PBS缓冲液0.2mL.CD40siRNA组与siRNA组免疫后第8天分别尾静脉注射CD40siRNA表达载体、siRNA表达载体.免疫后21d处死所有大鼠,光镜下观察心肌病理变化并计算心肌组织病理积分;RT-PCR法检测心肌组织Th17细胞分化的特异性转录因子基因RORC mRNA表达水平,ELISA法检测外周血IL-17、IL-23浓度.结果:1.CD40siRNA组心肌组织病理积分比EAM组病理积分明显下降(2.34±0.60比3.40±0.35,P<0,05);2.CD40siRNA组RORC mRNA比EAM组RORC mRNA表达明显下降(2.13±0.28比2.9310.36,P<0,05);3.CD40siRNA组IL-17浓度比EAM组IL-17浓度明显下降(114.38±8.29比148.70±5.04,P<0,05):4.CD40siRNA组IL-23浓度比EAM组IL-23浓度明显下降(107.00±7.69比136.98±23.16,P<0,05)。结论:CD40siRNA可减轻EAM大鼠心肌炎症，其机制可能与抑制EAM大鼠下h17细胞分化特异性转录因子基因RORC mRNA的表达，减少IL-17及IL-23的分泌有关。

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2(IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α(IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了人白介素17A和白介素26联合用于制备治疗轮状病毒感染的药物中的应用及方法，通过先加入重组人IL‑17A，抑制轮状病毒复制，而后加入IL‑26，进一步清除轮状病毒，从而达到抑制其增殖并保护肠上皮细胞免受更深侵害，为细胞的轮状病毒感染治疗提供了新的思路，也为临床治疗轮状病毒感染奠定了基础。

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2(IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α(IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了一种表达犬白介素6的重组质粒、稳定表达犬白介素6蛋白的细胞株及其制备方法和应用。本发明首先构建了表达犬白介素6的重组质粒，将所述重组质粒导入中国仓鼠卵巢细胞(CHO)，筛选得到稳定表达犬白介素6蛋白的细胞株，所述细胞株传代培养20次仍可稳定表达犬白介素6蛋白，且细胞株表达犬白介素6蛋白的能力不受冻存及复苏的影响；所述细胞株表达犬白介素6蛋白是将犬白介素6蛋白分泌至细胞上清，纯化更方便，所得纯化蛋白更接近天然蛋白分子，具备促进淋巴细胞增殖的生物活性，可作为佐剂增强疫苗的免疫效果。

摘要： 本发明涉及白介素‑2受体(IL2R)α亚基和白介素‑2(IL2)的变体。在一个实施方案中，本文中所述的IL2变体在与异源三聚体IL2受体复合体IL2Rαβγ的阿尔法(α)亚基接触的IL2区域处具有氨基酸替换，从而降低其结合并活化异源三聚体受体复合体的能力。相反，本文中所述的相应IL2Rα变体具有补偿IL2变体结合于并活化IL2Rαβγ能力之此类降低的氨基酸替换，优选在本文中所述的IL2变体中被所替换的IL2氨基酸残基接触的氨基酸残基处。

摘要： 本发明生物技术研究领域，具体涉及一种重组鸡白介素2和白介素18蛋白的制备方法及其联合应用。本发明提供了一种重组鸡白介素2和白介素18蛋白的制备方法，通过低温诱导来提升重组质粒pET32a‑ChIL‑2和pET28a‑ChIL‑18在大肠杆菌中进行表达，极大的提升了蛋白的生成量，是一种鸡白介素2和白介素18蛋白的高效制备方法。并且本发明使用纯化的ChIL‑2和ChIL‑18蛋白和表达ChIL‑2和ChIL‑18蛋白的真核质粒与新城疫‑传染性支气管炎二联活疫苗联合免疫SPF雏鸡，可以煎煮增强鸡的IBV抗体滴度，在体液免疫方面能够起到明显的免疫增强作用，具有良好的应用前景。

摘要： 本文公开了融合蛋白，其包含：(a)包含白介素‑2(IL2)的第一多肽；和(b)与所述第一多肽框内融合的第二多肽，其中所述第二多肽包含白介素‑2受体α(IL2Rα)的胞外结构域，其中IL2或IL2Rα与天然IL2或天然IL2Rα相比，包含至少少一个糖基化位点。还公开了所述融合蛋白的生产方法和治疗使用的方法。

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2 (IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α (IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了人白介素17A和白介素26联合用于制备治疗轮状病毒感染的药物中的应用及方法，通过先加入重组人IL-17A，抑制轮状病毒复制，而后加入IL-26，进一步清除轮状病毒，从而达到抑制其增殖并保护肠上皮细胞免受更深侵害，为细胞的轮状病毒感染治疗提供了新的思路，也为临床治疗轮状病毒感染奠定了基础。

摘要： 本发明适用于基因工程技术领域，提供了重组人白介素4基因、含重组人白介素4基因的工程菌发酵方法。该重组人白介素4基因的基因序列如SEQ ID NO：1所示，该重组人白介素4基因编码的氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明含重组人白介素4的工程菌发酵培养方法，通过使用基因工程的方法，大大提高了人白介素4的产量，同时避免了人白介素4受到其他污染源的污染，可以安全的应用于医疗、保健领域中。