瘦素抵抗

摘要： 目前,全球因肥胖引发的基础代谢性疾病日益严重,而由肥胖基因编码的瘦素(Lep)是中枢神经系统调节能量代谢进程中的重要能量调节因子,以下丘脑为靶点,通过激活其受体传递抑制摄食、调节脂肪沉积与能量代谢信号;但内源性瘦素升高和瘦素受体(LepR)信号的增加并不能使肥胖者的体重下降;大量研究表明瘦素多效性导致了其功能机制的复杂性。论文主要就瘦素及其受体的分子生物学特性、调控能量代谢的机制、转运缺陷及信号通路调控等及其与肥胖的关系做简要综述,以期为肥胖相关代谢性疾病的研究提供理论依据。

摘要： 目的分析运腹通经推拿法对老年女性腹型肥胖患者瘦素(LP)抵抗及炎性因子表达的影响。方法回顾性分析30例老年女性腹型肥胖患者临床资料。根据治疗方法不同,脏腑推拿科30例为观察组,内分泌科30例为对照组,对照组使用二甲双胍0.50 g/次,3次/d,配合饮食控制及运动疗法;观察组使用运腹通经推拿法联合二甲双胍(0.25 g/次,3次/d),联合配合饮食控制及运动疗法。两组均治疗8 w。比较两组治疗前后体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和血清中LP、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平。结果治疗后两组体重、BMI水平均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P0.05)。治疗后两组腰围、WHR水平均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P0.05),治疗后两组LP水平均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P0.05),治疗后两组TNF-α、IL-6水平均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(均P<0.05)。结论运腹通经推拿法不仅能显著改善老年女性腹型肥胖患者瘦素抵抗情况,且可有效降低其炎性因子表达水平。

摘要： 目的:观察抗脂益肝汤联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝患者胰岛素、瘦素抵抗的影响。方法:选取80例非酒精性脂肪肝患者为研究对象,运用随机数表法将患者分成观察组和对照组,每组各40例。对照组采用二甲双胍进行治疗,观察组采用抗脂益肝汤联合二甲双胍进行治疗,比较两组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素水平含量以及谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、总胆固醇(TC)含量。结果:观察组治疗后HOMA-IR数值小于对照组,瘦素水平含量以及GOT、GPT、TC含量均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:使用抗脂益肝汤联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝患者进行治疗,可减小胰岛素抵抗指数,降低瘦素含量,改善脂肪肝状况。

摘要： 目的:观察"标本配穴"电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素(Leptin)及瘦素受体(OB-Rb)的影响,探究电针治疗肥胖可能存在的机制.方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只.以高脂饮食建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型.电针组于"中脘""关元""足三里""丰隆"给予电针治疗,每次30 min,隔日1次,持续8周.比较各组大鼠体质量、进食量、腹腔糖耐量(IPG T T)、腹腔胰岛素耐量(IPIT T)、血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量的变化,用Western blot法检测小肠和下丘脑中Leptin及OB-Rb蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、进食量、IPG T T、IPI-TT AUC及血清TC、TG含量均明显升高(P<0.01,P<0.05),小肠和下丘脑Leptin蛋白含量明显升高(P<0.05),小肠和下丘脑OB-Rb蛋白含量明显下降(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量、进食量、IPGTT、IPITT及血清TC、TG含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),小肠和下丘脑Leptin蛋白含量明显降低(P<0.05),小肠和下丘脑OB-Rb蛋白含量明显升高(P<0.01,P<0.05).结论:电针可以通过上调OB-Rb的蛋白表达和增强Leptin与OB-Rb的结合力而改善Leptin抵抗,达到控制食欲、减轻体质量、降低血脂、改善胰岛素抵抗和维持能量平衡的目的.

摘要： 为了验证高糖高脂食物是否会引起高山姬鼠的瘦素抵抗的发生,将高山姬鼠分为两组,一组为对照组,一组为高糖高脂组,各自驯化28 d.结果表明:第28 d,高糖高脂组高山姬鼠的体重和体脂极显著高于对照组(体重:t=-11.97,P<0.01;体脂:t=-7.99,P<0.01),摄食量和血清瘦素含量显著高于对照组(摄食量:t=-3.06,P<0.05;血清瘦素含量:t=-2.94,P<0.05).血清瘦素含量与体脂呈显著正相关(r=0.636,P<0.01),与摄食量呈极显著正相关(r=0.744,P<0.01).分析以上结果表明:在高糖高脂食物条件下,高山姬鼠会增加体重、摄食量和血清瘦素含量.此外,高山姬鼠在该条件下可能存在瘦素抵抗.

摘要： 目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂质蓄积对改善瘦素抵抗的影响.方法:选用3周龄SD雄性大鼠42只,随机分为2组:正常组(n=6),普通饲料喂养,高脂组(n=36),高脂饲料喂养.12周后将高脂组造模成功的大鼠(n=18)随机分为模型组、电针组和假针刺组.测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂、瘦素等相关指标,qPCR检测各组大鼠下丘脑瘦素受体的mRNA表达变化,用HE染色观察比较各组大鼠肝脏的形态学差异.结果:与正常组比较,高脂模型组体质量显著升高(P0.05).结论:电针可以减少肥胖大鼠脂质堆积并改善瘦素抵抗,具有一定的抑制肥胖效果.

摘要： 目的:探讨激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)是否通过抑制IκB激酶β/核因子κB(IKKβ/NF-κB)介导的慢性炎症而阻止饮食诱导的肥胖大鼠高血压.方法:高脂(HF)饮食16周诱导肥胖高血压大鼠模型,分为模型对照组(HF con组,n=10)、α7 nAChR激动剂PUN-282987组(PNU组,n=10)和α7 nAChR抑制剂α-银环蛇毒素(α-BGT)+激动剂PUN-282987组(α-BGT+PNU组,n=12),另设空白对照组(NF con组,n=8).PNU组持续6周腹腔注射α7 nAChR激动剂PNU-282987,α-BGT+PNU组持续6周腹腔注射α7 nAChR抑制剂α-BGT和激动剂PNU-282987.检测血浆和肾脏去甲肾上腺素(NE)含量以反映交感神经活性;检测下丘脑中α7 nAChR、IKKβ、NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平以反映IKKβ/NF-κB促炎信号通路活性;利用Western blot或RT-qPCR法检测下丘脑磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、瘦素受体b(LepRb)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)以反映瘦素信号敏感性.结果:与HF con组比较,PNU组大鼠体重、脂肪总重和血压均显著降低(P<0.05或P<0.01),且肾脏中NE水平显著降低(P<0.01),表明交感神经活性减低.与HF con组比较,PNU组大鼠下丘脑中p-IKKβ、NF-κB、IL-1β和TNF-α蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01).同时,与HF con组比较,PNU组下丘脑中p-STAT3蛋白水平和LepRb mRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01),而p-PI3K蛋白水平及SOCS3和PTP1B mRNA水平显著降低(P<0.05或P<0.01),表明PNU组瘦素敏感性增加.然而,当同时给予α-BGT可降低PNU-282987的上述作用.结论:使用激动剂激活α7 nAChR可抑制下丘脑中的慢性炎症,减轻瘦素抵抗,从而缓解大鼠肥胖型高血压.

摘要： 目的 探讨黄芪甲苷Ⅳ(As Ⅳ)预防肥胖性高血压的作用机制.方法 将35只雄性Wistar大鼠分为正常脂肪饲料组(NC组,n=10)和高脂肪饲料组(n=25).16周后,将18只肥胖大鼠随机分为对照组(n=6)、As Ⅳ组(n=6)和As Ⅳ+α-bungaratoxin (α-BGT)组(n=6).测量各组干预前后体质量、血压,血浆和肾组织去甲肾上腺素(NE)水平.采用Western blot或实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组下丘脑组织中瘦素受体(LepRb)、磷酸化信号转换器和转录激活因子-3(p-STAT3)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、细胞因子信号抑制因子(SOCS3)、酪氨酸磷酸酶(PTP1B)、皮质素原(POMC)、神经肽Y(NPY)水平.检测各组下丘脑和脂肪组织中α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核因子κB激酶亚单位β/核因子κB抑制剂(IKKβ/NF-KB)和促炎细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的水平.结果 与对照组相比,AsⅣ组干预后葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)改善,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);连续干预6周后,对照组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆和肾脏组织中NE水平升高,AsⅣ组SBP、DBP和NE水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与NC组相比,对照组大鼠血浆瘦素水平升高,LepRb mRAN表达降低,瘦素信号分子p-STAT3的表达下降,p-PI3K、SOCS3 mRNA和PTP1B mRNA的表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).而As Ⅳ组p-STAT3、LepRb mRNA和POMC mRNA表达增加,p-PI3K、SOCS3 mRNA和PTP1B mRNA水平降低.与对照组比较,As Ⅳ组α7nAChR蛋白和mRNA表达升高,p-IKKβ、NF-KB蛋白及其mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与As Ⅳ组比较,AsⅣ+α-BGT组α7nAChR阻断剂α-BGT降低了α7nAChR mRNA和蛋白表达水平,IKKβ mRNA、NF-KB mRNA、p-IKKβ、NF-KB、IL-1β和TNF-α蛋白水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组和As Ⅳ+α-BGT组比较,As Ⅳ组α7nAChR mRNA表达升高,p-IKKβ、NF-KB、IL-1β、TNF-α表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AsⅣ可通过抑制炎症反应和改善瘦素抵抗有效预防肥胖相关高血压,AsⅣ的改善作用与α7nAchR表达增加密切相关.

摘要： 目的 通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型.方法 取成年雄性SD大鼠20只,按随机数字表法均分为模型组和对照组,使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针,针体涂上绝缘层,尖端暴露0.5 mm导电区域,参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP:-2.6 mm,ML:±0.6 mm,DV:-9.6 mm)为坐标,1.5 mA电流持续通电25 s,损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus,VMH)和弓状核(arcuate nucleus,ARC).实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量,术后28 d处死大鼠,检测肾周脂肪质量变化、体长距离,HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况,ELISA法测定血清瘦素含量,Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor,LEPR)表达.结果 (1)与对照组相比较,术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7)g]、体质量增长[(208.5±14.8)g]较对照组体质量[(349.2±17.7)g]、体质量增长[(136.2±21.4)g]显著增加(t=7.661、6.806,均P＜0.001).(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6)g]较对照组大鼠[(23.0±3.6)g]显著增加(t=6.918,P＜0.001),但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较,差异无统计学意义(t=0.361,P=0.726).(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7)g]较对照组大鼠[(6.3±0.9)g]增加(t=4.250,P＜0.05),模型组大鼠体长[(21.8±0.4)cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2)cm]减少(t=-6.788,P＜0.01),模型组大鼠Lee指数(348.9± 8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加(t=7.898,P＜0.01).(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10± 159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31 ±407.10) μg/L]显著增加(t=25.712,P＜0.001),模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加(t=4.932,P＜0.01).结论 两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型.

摘要： 瘦素抵抗是单纯性肥胖病的主要发病机制.针灸预处理即针对“未病”人群,预先在相应穴位给予适当刺激,使机体产生应激,启动自我保护机制,以减轻随后疾病的损害.由于针灸预处理单纯性肥胖病的相关研究较少,故本文分别从针刺预处理的机制研究现状、单纯性肥胖病的瘦素抵抗机制研究现状入手,来进一步探讨针灸预处理单纯性肥胖病的可能性,为临床试验打下坚实的理论基础,从而为单纯性肥胖病的预防提供更安全、有效的方法.

摘要： 本文构建SD大鼠NAFLD模型后,对大鼠施加膳食结构改善、运动训练、白藜芦醇灌胃处理和联合干预的手段,观察不同干预方式对于改善NAFLD大鼠存在的肝细胞脂质沉积信号通路的影响,在肝脏超微结构中如何体现.探讨不同干预方式对脂肪肝形成与改善过程中瘦素抵抗所介导的信号通路的影响.研究发现单独或联合干预改善NAFLD大鼠存在的脂质代谢紊乱；单纯运动训练干预组脂质代谢效果和肝脏超微结构改善效果优于单纯白藜芦醇干预组，且镜下超微结构改善与联合干预组效果相近。得出NAFLD出现的可能机制：高脂饮食引起SD大鼠瘦素水平异常升高、敏感性降低，出现瘦素抵抗，高瘦素水平引起SOCS3水平升高，下调STAT，促使肝脏SREBP1c mRNA数量异常升高，激活相应生脂酶的水平或活性增加，导致肝脏TG含量增多，造成脂肪在肝脏这一非脂肪组织异常蓄积，同时下调PPARα和PGC1α的基因表达，使脂解功能下降，从而最终形成脂肪肝。

摘要： 新陈代谢的变化有可能是细胞自发效应引起,这种细胞自发效应与中枢神经系统控制饮食的部位Clock基因表达变化或者外周组织参与的代谢相关.Clock突变的小鼠食量大,更容易产生肥胖,表明Clock与肥胖相关.实验对小鼠进行脑室注射含有Clock基因的重组腺病毒载体,研究Clock基因在饮食引起的肥胖和参与瘦素抵抗以及瘦素信号传导中的作用.实验结果证明,在弓状核区域表达的Clock基因可以下调饮食引起的肥胖指数,包括体重,身体质量指数和总脂肪含量,还可以增加瘦素的敏感性,降低SCOS-3在弓状核的积聚.实验结果表明,Clock参与瘦素抵抗和SCOS-3的调节,从而在饮食导致的肥胖中起到重要作用.

摘要： 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是育龄妇女最常见的生殖内分泌紊乱疾病，主要表现为月经紊乱、排卵障碍、不孕和肥胖等，常伴有高雄激素血症和高胰岛素血症。关于PCOS的发病机理尚未完全阐明。瘦素是近年来发现的一种由脂肪组织分泌的蛋白类激素，有研究发现其可能参与了生殖系统的调控。本研究对Pcos患者血清胰岛素、瘦素水平及其他内分泌指标进行分析，进一步探讨PCOS患者胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况。

摘要： 本文研究了肥胖患者和正常人脑脊液/血清瘦素浓度的比值,探讨了肥胖患者瘦素受体功能的变化,得出如下结论,血清瘦素通过其受体进入脑脊液,作用于弓状核引起体重下降,肥胖患者脑脊液/血清瘦素比值下降,反遇肥胖患者的瘦素通过受体进入脑脊液的能力已经饱和,提示这可能是发生瘦素抵抗的原因.

摘要： 本发明公开了一种瘦素和瘦素受体基因多态性检测芯片及其制备方法和用途。在载体上设有如下探针：1 25 CCC ATC CAA AAA GTC2 25 CCC ATC CAG AAA GTC3 25 CCC ATC CAC AAA GTC4 25 CCC ATC CAT AAA GTC5 85 TAT CCA AAA CAA CTT TCC6 85 TAT CCA AAG CAA CTT TCC7 85 TAT CCA AAC CAA CTT TCC8 85 TAT CCA AAT CAA CTT TCC9 109 TGA AGG AAA GAC ATT TGT10 109 TGA AGG AAG GAC ATT TGT11 109 TGA AGG AAC GAC ATT TGT12 109 TGA AGG AAT GAC ATT TGT13 223 ATT TTC CAG TCA CCT CT14 223 ATT TTC CGG TCA CCT CT15 223 ATT TTC CCG TCA CCT CT16 223 ATT TTC CTG TCA CCT CT本发明的优点是：实现了对瘦素基因CAA25CAG和瘦素受体基因Asn85Ser、Lys109Arg和Gln223Arg多态性进行检测，具有快速、简捷、高通量的特点，有助于肥胖、糖尿病等易感者的筛选，推动基因诊断和治疗的发展，具有重要的社会和经济效益。

摘要： 本发明提供包括瘦素受体、GDF8和活化素A的拮抗剂的组合以及其使用方法。所述组合物有效地例如以脂肪质量为代价使得瘦体质量至少部分增加。还提供治疗营养不良、恶病质和特征在于营养不足和体重减轻的其它病况的方法。

摘要： 本发明特征在于一种具有通式A-X-B的化合物，其中，A是能够增强所述化合物转运穿过血脑屏障或进入特定细胞类型的肽载体，X是连接子，而B是瘦素、瘦素类似物或OB受体激动剂。本发明的化合物可用于治疗其中需要增加的瘦素量的任何疾病，如代谢疾病，包括肥胖症和糖尿病。

摘要： 本发明涉及瘦素在制备用于从哺乳期婴幼儿至青少年的可摄取组合物中的应用，所述组合物包含用于预防过重和/或与其关联的并发症的、浓度大于50ng/kg的瘦素。本发明包括完全－或部分－水解的重组瘦素的应用。所述可摄取组合物是含0.1至30微克/升瘦素的用于发育营养的补充剂，其提供瘦素的每天剂量多于25ng并且可采用固体，即片剂、胶囊剂或可重新构成的粉末或液体，即糖浆或饮料的形式。

摘要： 本发明涉及特异抗体或融合蛋白，特别是针对瘦素受体(leptin－R)或瘦素结合蛋白(leptin－BP)的特异抗体A或融合蛋白，以及这些抗体或融合蛋白在定量分析、治疗目的和制备治疗药物方面的用途。另外，本发明还涉及在利用本发明的抗体或融合蛋白对溶解的或悬浮的瘦素结合蛋白的样品中的瘦素进行定量测定的方法，还涉及含有该抗体或融合蛋白的诊断试剂和(诊断)试剂盒。

摘要： 本发明公开了一种瘦素和瘦素受体基因多态性检测芯片及其制备方法和用途。在载体上设有如右所示探针。本发明的优点是：实现了对瘦素基因CAA25CAG和瘦素受体基因Asn85Ser、Lys109Arg和Gln223Arg多态性进行检测，具有快速、简捷、高通量的特点，有助于肥胖、糖尿病等易感者的筛选，推动基因诊断和治疗的发展具有重要的社会和经济效益。

摘要： 本申请涉及细胞模型构建技术领域，具体而言，涉及一种胰岛素抵抗细胞模型的构建方法及其应用、胰岛素抵抗细胞模型的联合诱导液。胰岛素抵抗细胞模型的构建方法包括将细胞置于联合诱导液中孵育；联合诱导液包括摩尔浓度为20‑30mM的糖、质量浓度为2‑8ng/mL的促炎细胞因子以及摩尔浓度为0.1‑0.6mM的棕榈酸；摩尔浓度为20‑30mM的糖为摩尔浓度为5‑15mM的果糖以及余下的葡萄糖。本申请的构建方法得到的模型可以出现葡萄糖吸收减少、胰岛素信号通路受损、糖异生增加以及糖原合成减少，并伴随内质网应激、氧化应激、炎症反应和线粒体功能紊乱，可以更真实地模拟高果糖高脂饮食下肥胖人群胰岛素抵抗的发病机制。

摘要： 本发明因此提供对皮氏罗尔斯通氏菌(Ralstonia pickettii)有效的化合物，其用于治疗或预防对象的胰岛素抵抗、肥胖或II型糖尿病。优选地，所述化合物选自对皮氏罗尔斯通氏菌有效的抗生素、能够在对象中产生保护性免疫应答的免疫原性化合物以及特异性结合皮氏罗尔斯通氏菌的抗体或其结合片段。本发明还提供诊断或预测对象中的胰岛素抵抗、肥胖或II型糖尿病的体外方法，其包括测定所述对象的测试样品中的皮氏罗尔斯通氏菌的存在或特异性结合皮氏罗尔斯通氏菌的抗体的存在。在另一方面，本发明提供特异性结合皮氏罗尔斯通氏菌的抗原的抗体、皮氏罗尔斯通氏菌细胞和/或在严格条件下与来自皮氏罗尔斯通氏菌的核酸杂交的核酸在根据本发明的方法中的用途。本发明还提供包含所述抗体、如上文所定义的核酸以及任选地包含皮氏罗尔斯通氏菌细菌或其核酸或蛋白质、其它试剂或常规试剂盒组分的试剂盒的用途。

摘要： 本发明公开了一种桦木酸作为瘦素增敏剂制备治疗瘦素抵抗相关药物的用途。本发明将高脂、ob/ob和db/db肥胖小鼠作为研究对象，给予桦木酸治疗，检测体重、血清瘦素浓度、肝脏甘油三酯、胰岛素耐量和糖耐量试验及血脂指标。结果显示，桦木酸可显著减轻高脂肥胖小鼠体重、改善瘦素抵抗、降低肝脏甘油三酯、改善胰岛素抵抗，降低血脂；ob/ob和db/db小鼠给予桦木酸治疗无减重及改善糖脂代谢作用，细胞水平证实桦木酸与瘦素联合可增强p‑STAT3的表达。本发明为桦木酸作为瘦素增敏剂治疗肥胖、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病和高脂血症提供了依据，同时，为开发更多治疗与瘦素抵抗相关疾病的天然药物活性成分提供了新的治疗方向。

摘要： 本发明公开了一株缓解非酒精性脂肪肝瘦素抵抗的黏膜粘液乳杆菌及其应用，属于微生物技术领域。本发明筛选出了一株黏膜粘液乳杆菌CCFM1273，保藏编号为GDMCC No：62775。本发明提供的黏膜粘液乳杆菌CCFM1273具有缓解非酒精性脂肪肝的作用，具体体现在：缓解高脂饮食所致非酒精性脂肪肝个体的体重、肝脏重量、附睾脂肪及肾周脂肪重量增加；显著改善非酒精性脂肪肝引起的肝脏的脂肪累积，减小脂肪细胞大小；显著降低非酒精性脂肪肝个体瘦素水平；缓解瘦素抵抗。