痛觉

摘要： 2021年诺贝尔生理学或医学奖授予了美国科学家朱利叶斯和帕塔博蒂安,以表彰他们在研究痛觉和触觉形成机制中的贡献。通过生物信息学分析、cDNA文库筛选和基因敲减等现代分子生物技术,他们发现了介导机体温度、痛觉和触觉感受的TRPV1和Piezo1/2受体分子及其作用机制,为揭示人类感知和认识世界的原理,迈出了坚实的一步。

摘要： 目的 :探讨大鼠延髓头端腹内侧区(RVM)内G蛋白偶联型雌激素受体(GPER)与多种神经元的免疫荧光共定位关系。方法 :取6周雄性SD大鼠脑组织,采用免疫荧光染色技术,对大鼠的RVM区域GPER和5-羟色胺(5-HT)能神经元标志物色氨酸羟化酶(TPH)、儿茶酚胺能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、胆碱能神经元标志物胆碱乙酰转移酶(ChAT)以及脑啡肽(ENK)进行双重免疫组织化学显色。结果 :RVM内GPER免疫反应(GPER-ir)阳性神经元均不表达TPH,其周围有TPH免疫反应(TPH-ir)阳性神经元及纤维分布。RVM核心区域中缝大核内未检测到TH或ChAT的免疫活性。网状巨细胞旁核内有TH和ChAT免疫反应阳性胞体或纤维分布,但它们极少与GPER-ir共定位。nNOS的免疫活性(nNOS-ir)在RVM中表达丰富,而少部分GPER-ir弱阳性神经元可检测到nNOS-ir。RVM区域内有大量ENK免疫反应阳性纤维分布,且末梢紧邻GPER-ir阳性神经元胞体。结论 :GPER特异性表达在RVM的非5-HT能神经元,可能是雌激素调节痛觉和阿片镇痛效应的结构和分子基础之一。

摘要： 目的:观察雷帕霉素孕期干预对子代自闭症模型大鼠认知功能的影响。方法:取14只孕鼠随机分为正常组(n=3)、模型组(n=4)、雷帕霉素(RAPA)对照组(n=3)和干预组(n=4),其中模型组和干预组孕12.5 d大鼠用丙戊酸钠(VPA)600 mg/kg一次性腹腔注射制备子代自闭症模型,RAPA对照组和干预组从孕13 d开始每天给孕鼠灌胃RAPA 4 mg/kg直至子代大鼠23 d断奶,正常组和模型组孕鼠给予溶剂麻油对照。在上述4组孕鼠生产后取全部子代雄性幼鼠分别为15,27,21和26只,进行行为学检测鉴定模型,并进一步检测子代大鼠的机械刺激缩足反应阈值(PWMT)、不同光强度下的甩尾反射潜伏期(TFL)和学习记忆功能。结果:模型组大鼠的生长发育指标和探究行为能力均低于正常组,且较正常组大鼠有强烈的重复刻板行为(P<0.05),而干预组与模型组的各项检测指标相比均呈逆转(P<0.05);模型组大鼠的PWMT较正常组升高(P<0.01),干预组大鼠的PWMT较模型组降低(P<0.01);4组大鼠的TFL均呈现随光刺激强度增强而缩短的时反应量-效关系(TDRR,P<0.01),其中模型组大鼠的TDRR曲线较正常组右移(P<0.01),干预组较模型组左移(P<0.01),并在光强度34、51、76时模型组的TFL较正常组延长(P<0.01),干预组较模型组缩短(P<0.01);Morris水迷宫实验的空间探索检测中,模型组的大鼠穿越原平台位置的次数较正常组减少(P<0.01),干预组较模型组增加(P<0.05)。结论:雷帕霉素孕期干预对子代自闭症模型大鼠的行为障碍、痛觉耐受及记忆能力都有一定程度的缓解作用。

摘要： 目的 探究右美托咪定对老年子宫颈癌患者根治手术中瑞芬太尼引起痛觉过敏的影响.方法 行子宫颈癌根治术的患者103例,按麻醉方法不同分为观察组(n=56)与对照组(n=47).观察组给予瑞芬太尼与右美托咪定泵注维持麻醉,对照组给予瑞芬太尼与等量0.9％氯化钠注射液泵注维持麻醉.记录两组麻醉恢复过程中疼痛相关指标,术后0.5、3.0、6.0、24.0 h视觉模拟评分法(VAS)评分、镇痛情况、镇静评分(Ramsay),麻醉前、术后3 h、6 h、24 h血清P物质浓度及不良反应发生情况.结果 观察组吗啡总用量与静注吗啡到疼痛评分≤4分所需时间较对照组明显降低(P0.05).结论 静注右美托咪定能明显降低老年子宫颈癌患者根治术后痛感,降低镇痛药物用量,同时通过抑制P物质的产生以减轻瑞芬太尼麻醉引起的痛觉过敏,且安全性较高.

摘要： 目前搔抓止痒被认为是源自痛觉:搔抓引起了伤害性的痛觉,痛觉转而抑制痒觉。然而,引起触觉可以缓解蚊虫叮咬引起的痒觉的体验和相关试验促使我们提出假说:搔抓通过引起非伤害性的触觉来抑制瘙痒。本假说改变了关于搔抓的基本认识,影响到对搔抓止痒机制的认识,以及对痛觉、触觉和痒觉三者之间关系的认识,也将影响到止痒技术的发展。

摘要： 在生活中,如果我们干活时不小心刮伤了手,或者做饭时被热油溅到了,都会产生刺痛的感觉。诚然,痛觉会令人感到不愉快,剧烈的疼痛甚至会导致人出现休克的情况,因此,痛觉似乎成了不幸的代名词。然而,你可能无法想象,有一部分病人却极度渴望拥有痛觉,这是怎么一回事呢?

摘要： 我拧拧肚皮,没有多少痛感,不太甘心,又掐了掐,痛感开始拖出尾巴,但痛点很模糊,似乎痛往四处逃跑,犹如我涣散的情绪。我继续加大力度,拇指跟食指几乎跪在了腹部,并往同一个方向扭,渐渐它们绞在一起,底下的皮肤被我掐成了一只成熟过度的橘子,上面荡起皱褶。隐藏的神经组织好像突然被惊醒,一下子跃出皮肤,并甩出波纹状的痛觉,紧紧咬住橘子状的皮肤。我的注意力集中到被拧的那个点上,痛觉快速爬升,皮肤渐渐红了起来。

摘要： 现有的研究显示，KATP通道广泛分布在多种组织和系统中，其表达并不具有特异性，但对机体的病理生理功能发挥着重要的作用。本综述重点介绍KATP通道在中枢和外周不同部位的表达与痛觉调控的关系.对KAIP通道激活介导镇痛作用的研究提示，在中枢和外周神经系统，KATP通道可以调控各种生理过程，如神经保护，神经递质的释放，细胞兴奋性，疼痛感受等。大部分研究仅说明KATP通道参与镇痛作用，但其进一步具体机制尚不明了。KATP通道在机体另外一条重要调节通路-脑-脑脊液（神经体液）调节通路中的作用还未见报道，值得进一步研究。

摘要： 目的：探讨不同作用机制的抗抑郁药文拉法辛、艾司西肽普兰对抑郁症患者电刺激痛觉诱发电位P250的影响.rn 方法：52例抑郁症患者随机分组,分别接受文拉法辛(26例,75～225 mg/d)、艾司西肽普兰(26例,10～20 mg/d)治疗,于治疗前、治疗后2周末测定电刺激痛觉诱发电位P250,评定17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17).rn 结果：1.文拉法辛组治疗前P250波幅为(33±10)μV,治疗后下降为(27±7)μV,差异有统计学意义(P=0.000);西肽普兰组治疗前P250波幅为(35±8)μV,治疗后为(34±9)μV,差异无统计学意义(P=0.091);2组治疗前、后P250峰潜伏期的差异,均无统计学意义(=0.417、0.562).2.文拉法辛组治疗后的P250波幅下降率为(18±11)％,高于艾司西肽普兰组的(3±7)％,差异有统计学意义(P=0.000).3.2组治疗后HAMD17减分率分别为(24±4)％、(26±5)％,差异无统计学意义(P=0.166),4.文拉法辛组、艾司西肽普兰组P250波幅下降率与HAMD17减分率的相关性均无统计学意义(r=0.233、0.266,P=0.291、0.198).rn 结论：文拉法辛可下调抑郁症患者电刺激痛觉诱发电位P250波幅,其作用强于艾司西肽普兰、并可能独立于抗抑郁效应.

摘要： 促肾上腺素皮质激素释放激素(corticotropinreleasinghormone,CRH)是调节HPA轴和应激反应的主要调节因子之一.本文探讨了CRH参与痛觉调节机制的研究进展.

摘要： 本实验研究极低频磁场(ELF)对神经内分泌递质的调控作用及痛觉的调制的影响,进而探讨极低频电磁效应的镇痛机理.

摘要： 针灸作为传统医学的重要组成部分，在镇痛方面的疗效显著，但其机理复杂，目前尚无定论。有研究表明腺苷及其受体参与了痛觉的信息传递和调控过程，在针刺镇痛中起到重要作用。而咖啡因作为腺苷受体非特异性阻滞剂，于日常饮食中常有摄入，日常咖啡因摄入对针刺镇痛的效果可能会造成影响，然而其具体机制却并不清楚。本文论述了咖啡因对针刺镇痛造成的影响及其可能的机制，为进一步研究针刺镇痛的机理及指导临床提供了一定依据。

摘要： 目的：研究加温肿胀麻醉液应用于吸脂术的效果。rn 方法：将57例受术者随机分为实验组及对照组，分别将实验组的肿胀液加温至体温、对照组的局麻药液按正常室温配制后作局部灌注,采用目测模拟划线法)visual analogue scale，VAS)评估、比较两组患者在推注麻药后对疼痛的感觉程度及寒战发生率。rn 结果：实验组患者对痛觉的感知程度及寒战发生率低于对照组，两组间差异非常显著)P<0.05)。rn 结论：使用接近体温的肿胀液可以明显减少受术者的疼痛不适及术后寒战的发生。

摘要： 传统观点认为,疼痛感觉是人体神经系统对机体遭受损伤或外界刺激而出现的反应,但现在很多研究表明,疼痛感觉与刺激的强度并不是对等的关系,有很多心理因素都对疼痛产生影响:年龄,个性,个体注意力,以及文化环境等.除上述外,还有很多因素影响个体的痛觉,比如社会因素,伦理因素等.本文重点介绍疼痛与心理学的关系,并据此提出心理治疗及护理,从而减轻患者的疼痛感,改善患者的生活质量.

摘要： 本文对炎症痛的突触前机制进行了研究.结果表明,外周炎症引起背根节初级感觉神经元发生可塑性变化,参与炎症痛觉过敏和触诱发痛的形成和维持.

摘要： 本发明涉及瑞马唑仑治疗阿片类药物诱发的术后痛觉过敏中的应用。本发明证明了瑞马唑仑通过促进GABAa受体表达从而实现抑制瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏的作用。本发明的研究成果提供了一种阿片类药物引起的痛觉过敏的新型治疗途径，在临床上具备良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及使用镍纹蛋白治疗异常性疼痛(allodynia)、痛觉过敏(hyperagesia)自发性疼痛(spontaneous pain)和幻痛(phantom pain)。在一个优选实施方案中，要治疗的异常是异常性疼痛和痛觉过敏，更优选地异常性疼痛，包括热和触觉异常性疼痛。

摘要： 本发明公开了一种具备人工痛觉的变刚度柔性夹爪，包括弹性软囊，其特征在于：所述软囊的囊膜采用柔性的力致变色材料或者应力发白材料制成；所述软囊的内侧装有摄像模块，当所述软囊受到外力而向内变形时，所述囊膜的受力区域内侧变色，通过所述摄像模块识别变色以检测所受外力，实现人工痛觉。

摘要： 本发明提供了一种便携式回收一体痛觉查体工具，属于医疗器械领域，包括储针体、保护套以及回收帽，储针体包括一端为开口端，另一端为闭合端的壳体，设置在壳体内的固定底盘，设置在固定底盘上的查体针，以及设置在壳体上、且用于移动查体针的控制组件；保护套一端与壳体的开口端连接，另一端为连接端；回收帽与保护套的连接端连接，回收帽内设有用于收纳查体针的空间。本发明提供的该痛觉查体工具使用快捷方便，能帮助临床工作者高效地进行查体工作，准确判断病人病情，从需求上为有效的浅感觉初判提供了良好的物质基础，解决了当前临床医疗工作中检查针收纳不便、检查结果的准确性和使用效果较差、存在交叉感染风险的技术问题。

摘要： 本发明涉及制药技术领域，公开了血府逐瘀制剂在制备卒中后脑损伤痛觉异常药物中的应用，血府逐瘀制剂干预对卒中后痛觉异常具有明显的改善作用，尤其是对卒中后丘脑痛有明显的改善作用，可以作为潜在的制备卒中后痛觉异常的药物。

摘要： 本发明公开了Pacsin1在抑制瑞芬太尼诱发的痛觉过敏中的应用。本发明实验证明，Pacsin1基因敲除后，瑞芬太尼诱发的痛觉过敏会大大缓解。因此本发明的研究成果为临床提供一种瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的新治疗方案。

摘要： 本发明公开了Arhgap44促进剂在抑制阿片类药物诱发的痛觉过敏中的应用。本发明还公开了一种可用于治疗阿片类药物诱发的痛觉过敏的药物组合物，该药物组合物的主要成分为Arhgap44促进剂。

摘要： 本发明公开了Pak3抑制剂在治疗瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏中的应用。本发明实验证明，发现FRAX597可抑制瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏。因此本发明提供了一种治疗瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏的新途径。

摘要： 本发明公开了Zip1在抑制瑞芬太尼诱发的痛觉过敏中的应用。本发明的实验证明干扰Zip1表达可抑制瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。因此本发明的研究成果为临床提供一种瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的新治疗方案。

摘要： 本实用新型公开了一种用于啮齿类动物足底痛觉测量的通用型辅助固定装置，涉及医学实验辅助器械技术领域，可以阻隔大鼠对外环境的视觉感知，让动物快速安静下来，但研究人员可以看见大鼠的状态；同时实现足底冷热痛觉测定，辅助用于足底机械痛测量，具体方案为：包括单向透明的玻璃框，玻璃框顶部开口，玻璃框底部设有底板，底板下方设有若干底座，底板下方设有隔板。本实用新型的用于啮齿类动物足底痛觉测量的通用型辅助固定装置结构简单、兼用性强、价格低廉，提供一种通用型啮齿类动物足底温痛觉测量辅助固定装置，配套使用一块普通的温控板即可实现对足底冷热两种刺激反应的测量；也可实现无再次刺激大鼠(更换固定器)的情况下检测机械痛。