您现在的位置: 首页> 研究主题> 甲状腺细胞

甲状腺细胞

甲状腺细胞的相关文献在1989年到2022年内共计106篇,主要集中在内科学、基础医学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文99篇、会议论文1篇、专利文献110449篇;相关期刊69种,包括全球科技经济瞭望、家庭健康、中成药等; 相关会议1种,包括第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议等;甲状腺细胞的相关文献由221位作者贡献,包括刘超、刘新宇、刘春娜等。

甲状腺细胞—发文量

期刊论文>

论文:99 占比:0.09%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:110449 占比:99.91%

总计:110549篇

甲状腺细胞—发文趋势图

甲状腺细胞

-研究学者

  • 刘超
  • 刘新宇
  • 刘春娜
  • 刘用璋
  • 单忠艳
  • 滕卫平
  • 黄国良
  • 丁淼鸿
  • 于晓会
  • 何一凡
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 陈继东
    • 摘要: 甲状腺结节是甲状腺细胞在局部异常增生而引起的团块。随着体检的普及,甲状腺结节的检出率逐渐上升,越来越多的人开始关注到这方面的健康问题,担忧甲状腺结节会不会对生活造成影响,以及其是否会发展成甲状腺癌。或与雌激素水平有关由于甲状腺结节的大小、数量、位置等不同,可出现不同的临床表现。
    • 裴迅; 赵勇; 李扬; 房璁璁; 付畅
    • 摘要: 目的:探究活血消瘿方调控Fas系统对结节性甲状腺肿大鼠模型甲状腺细胞凋亡的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、活血消瘿方低剂量组、活血消瘿方中剂量组、活血消瘿方高剂量组,每组10只。空白对照组大鼠灌胃生理盐水,其余各组大鼠灌胃0.1%PTU溶液复制结节性甲状腺肿模型。给予相应药物干预4周后,ELISA法检测血清中促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酶(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))水平;测定甲状腺组织质量,HE染色分析甲状腺组织的病理学变化;TUNEL分析甲状腺细胞的凋亡指数;免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测FasL、Fas、Caspase-8、Caspase-3蛋白和mRNA表达水平。结果:模型组大鼠血清中TSH含量明显高于空白对照组(P0.05)。结论:活血消瘿方能通过激活Fas系统促进结节性甲状腺肿大鼠模型甲状腺细胞凋亡。
    • 谷卫
    • 摘要: 根据滕卫平教授团队的TIDE研究数据显示中国的甲状腺癌发病率明显上升,2000-2003年发病率为4.9%,而2003-2011年上升至20.1%。甲状腺癌患者多数接受了手术治疗,术后都需要进行促甲状腺激素(TSH)抑制治疗。用甲状腺素(L-T4)治疗的初宗是基于TSH可刺激甲状腺细胞增殖、放射性碘摄取和甲状腺球蛋白(Tg)的产生。因此,甲状腺激素可通过负反馈作用抑制血清TSH水平,从而抑制残余肿瘤组织的生长。在分化型甲状腺癌(DTC)患者中,用L-T4抑制TSH可以防止肿瘤复发,将循环中TSH降至0,4mU/L的优甲乐剂量能够最大程度地抑制血清Tg。在此理论基础上是否TSH抑制得越低越好?长期处于亚临床甲状腺功能亢进状态对机体有什么不良影响?如何将这一长期治疗行为做得规范?这些将是本文的重点内容。
    • 李洁
    • 摘要: “我为什么会长甲状腺结节?怎么我自己摸不到?也没有任何感觉?甲状腺结节严重吗?是否可以自愈?它离甲状腺癌有多远?”很多人查出甲状腺结节首先就慌了神,一大堆问题接踵而至。那么,到底什么是甲状腺结节?长了甲状腺结节该怎么办?今天这篇文章告诉你真相。甲状腺位于人体颈部正前方的位置,在喉结下方,形似蝴蝶,是人体最大的内分泌腺。甲状腺结节是指甲状腺细胞异常生长后在甲状腺组织中出现的团块,是内分泌系统的多发病和常见病,女性发病远远高于男性。
    • 摘要: 恒温动物维持高而恒定的体温对于其生存至关重要,而体温的维持具有较高的能量代价,体温调节是经典的生理学问题。甲状腺激素是由甲状腺细胞分泌,包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨素(T3),T4经过碘甲腺原氨酸脱碘酶II(DIO2)脱碘后生成T3而起作用,甲状腺激素能够提高能量代谢、促进生长发育并提高神经系统的兴奋性。甲状腺激素代谢紊乱会发展为甲亢(甲状腺机能亢进)或甲减(甲状腺机能减弱)疾病,遗传、药物、长期应激等是形成甲亢的主要因素,发病率较高且难以治疗。
    • 刘红
    • 摘要: 甲状腺结节是因为甲状腺细胞出现异常的生长,在其组织中出现来了结块。结节的内部结构是不同的,比如说有的结节内部是实体组织,有的则是充满着液体。这类疾病是比较常见的,大多数甲状腺结节不是很严重,通常没有什么症状。患甲状腺癌的概率就更低了。我们知道,位于人体颈部正前方的这个部位就是甲状腺,一般位于喉结下方,像蝴蝶,是人体最大的内分泌腺。我们都知道甲状腺是可以分泌甲状腺激素的,在人的生长发育中是非常重要的一种激素。在不同的年龄段中,我们都可以看到甲状腺的发病。一般女性多于男性。
    • 李叙颖; 张兰; 王琳; 武佳琦; 范思有; 刘佳
    • 摘要: 目的 考察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响.方法 高碘饮水联合皮下注射甲状腺球蛋白建立桥本甲状腺炎大鼠模型,慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型.36只造模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷片组、软坚消瘿颗粒组,另取12只正常大鼠作为正常组,给药8周后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,ELISA法检测血清TGAb、TPOAb水平,TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡数,Western blot法检测甲状腺组织TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达.结果 与模型组比较,软坚消瘿颗粒组TGAb、TPOAb水平,TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞凋亡数显著减少(P<0.01).结论 软坚消瘿颗粒可抑制肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡,其机制可能与抑制TLRs/MyD88/NF-κB信号通路有关.
    • 刘雄英; 李健; 迟作华; 李筠
    • 摘要: 目的 探索人脐血间充质干细胞(UBMSCs)诱导分化为甲状腺细胞的可能性.方法 采用羟乙基淀粉沉淀法和差速贴壁培养分离、纯化人UBMSCs,添加促甲状腺素(TSH)、胰岛素(insulin)、碘化钾(KI)等诱导因子体外共培养21 d,RT-PCR定量测定相关基因TSHR、PAX8、NIS、TPO、TG的表达;双色免疫荧光检测分化标记物PAX8和TTF-1、PAX8和TTF-2的共表达.结果 分离、纯化的细胞不表达造血细胞相关的表面抗原如CD14(0.59%)、CD34(0.04%)、CD45(0.20%)等,不表达上皮细胞相关的表面抗原如CD106(0.68%)等,强表达与间充质干细胞相关的抗原如CD13(98.95%)、CD29(92.77%)、CD44(92.67%)等.原代UBMSCs多数呈梭形,平行排列,局部形成漩涡状排列,混有少量圆形细胞;第3代UBMSCs形态比较均一,呈长梭形,折光性好.诱导后UBMSCs边界清晰,部分呈类圆形或多角形贴壁生长,折光性好.诱导前人UBMSCs、诱导后细胞(包括向成骨细胞诱导和向甲状腺细胞诱导)均可见PAX8、NIS、TSHR、TPO、TG基因的表达,其中向甲状腺细胞诱导的目的细胞表达水平最高,诱导前人UBMSCs次之,向成骨细胞诱导的目的细胞表达水平最低.视野内可见诱导后细胞中有零星散在的PAX8和TTF-1、PAX8和TTF-2共表达细胞,DAPI染色核定位示PAX8和TTF-1、PAX8和TTF-2共表达于细胞核,作为对照的诱导前人UBMSCs中未见PAX8和TTF-1、PAX8和TTF-2共表达细胞.结论 人UBMSCs在特定条件下可定向分化为甲状腺细胞.
    • 郑仁东; 茅晓东; 张会峰; 曹琳; 孙洪平; 刘超
    • 摘要: Objective To investigate the effects of interleukin-6 (IL-6) and soluble interleukin-6 receptor (sIL-6R) on cell proliferation and related genes expression in human thyroid cells.Methods Thyroid tissues were obtained by surgery,and the thyroid cells were isolated and cultured by thyroid culture technology.Cells were cultured with different concentrations of IL-6 (0,1,5,10,20 μg/L,respectively) plus 100 μg/L sIL-6R for 24 or 48 h.Cell viability was detected by MTT method after blocked by IL-6 monoclonal antibody in thyroid cells.The expression of IL-6,IL-6 receptor and glycoprotein 130 were detected by RT-PCR.The gene expression of sodium iodide transporter (NIS),thyroid peroxidase (TPO),thyroglobulin (TG) and thyroid stimulating hormone receptor(TSHR) were detected by real-time quantitative PCR.Results Thyroid cells expressed IL-6,glycoprotein 130 but not IL-6 receptor.IL-6 plus sIL-6R increased the viability of thyroid cell after 24 h,48 h (F =65.28,78.47;all P < 0.05),but IL-6 monoclonal antibody decreased the cell activity in dose dependent manner(F =60.15,P < 0.05).With the increase of IL-6 concentration,the cell number and volume increased.IL-6 inhibited the gene expression of NIS,TPO and TG (t =6.92-12.12,all P < 0.05),but not TSHR.Conclusion IL-6 plus sIL-6R can promote the proliferation of thyroid cells,but also can inhibit the expression of genes in thyroid cells.%目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)联合可溶性IL-6受体(sIL-6R)对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响.方法 通过手术标本获得甲状腺组织,采用甲状腺细胞培养技术,提取并培养甲状腺细胞.以不同浓度(0、1、5、10、20 μg/L)的IL-6分别联合sIL-6R 100μg/L干预细胞24、48 h,予以IL-6单克隆抗体进行阻断.以MTT法检测IL-6干预后的细胞活力,并在显微镜下观察细胞形态学变化;以RT-PCR测定IL-6、IL-6受体及糖蛋白130的表达,实时定量PCR检测IL-6干预后甲状腺细胞的钠-碘转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(TG)、促甲状腺激素受体(TSHR)基因的表达.结果 甲状腺细胞表达IL-6、糖蛋白130,但几乎不表达IL-6受体.IL-6联合sIL-6R培养24、48 h后,甲状腺细胞活力显著增加(F=65.28、78.47;P均<0.05),而使用IL-6单克隆抗体进行阻断,发现随着IL-6单克隆抗体浓度的增加,甲状腺细胞活性亦显著下降(F=60.15,P<0.05);随着IL-6浓度的增加,甲状腺细胞数量越多,体积越大.IL-6能够抑制NIS、TPO、TG基因的表达(t=6.92~12.12,P均<0.05),而对TSHR基因无明显影响.结论 IL-6联合sIL-6R能够促进甲状腺细胞增殖,同时也能够抑制甲状腺相关基因的表达.
    • 杨彦
    • 摘要: 微友:我从网上看到碘是合成甲状腺激素的重要原料,甲减患者甲状腺激素合成减少,所以很多人认为甲状腺功能减退患者需要补碘。请问这是否正确呢?连线医生——解放军302医院内分泌科杨彦不一定!甲状腺功能减退患者是否需要补碘主要看导致甲状腺功能减退的原因是什么。1.缺碘所致的甲状腺功能减退,即我们常说的大脖子病。
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号