甲状腺激素受体

摘要： 非酒精性脂肪性肝病现已成为常见的肝脏代谢性疾病,但尚无公认获批的治疗药物上市,探索相关治疗药物迫在眉睫.多项研究结果显示肝脏特异性表达的甲状腺激素受体β在脂质代谢中发挥重要作用.针对甲状腺激素受体β开发的T3类似物和甲状腺激素受体β特异性激动剂,在多个研究结果中显示能抑制肝脏甘油三酯合成,增加肝脏胆固醇清除,减少脂质沉积,同时部分增加胰岛素敏感性,促进糖代谢,改善炎症,成为治疗非酒精性脂肪性肝病极具潜力的治疗药物.现对以甲状腺激素受体p为靶点治疗非酒精性脂肪性肝病的机制、临床研究及药物研发现状进行综述,以期提供治疗非酒精性脂肪性肝病的新思路.

摘要： 目的:探讨视黄醛X受体(RXRs)为核心的多个核受体在2,2',4,4'-四溴二苯醚(BDE-47)致神经细胞毒性中的相互作用,揭示受体介导的多溴二苯醚(PBDEs)神经毒性效应的分子机制.方法:构建人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH的RXRα基因敲除细胞株及高表达细胞株(分别命名为RXR/KO-SK-N-SH和RXR/OE-SK-N-SH细胞);CCK-8法分别检测SK-N-SH(野生型)、RXR/KO-SK-N-SH和RXR/OE-SK-N-SH细胞在BDE-47浓度分别为1、5、10、20、50、100、150、200μmol/L处理12、24、48、72 h时的细胞增殖率;qPCR和Western blot法分别检测上述3种细胞中RXRα、TRα、TRβ、PPARα、PPARγ的mRNA和蛋白表达水平.结果:在染毒时间分别为12、24、48、72 h时,不同浓度BDE-47作用下3种细胞的增殖率比较,差异有统计学意义(P<0.05).BDE-47对RXR/KO-SK-N-SH细胞的IC50是野生型和RXR/OE-SK-N-SH细胞的1/2.BDE-47处理3种细胞后,RXRα的mRNA和蛋白表达水平在野生型和RXR/OE-SK-N-SH细胞中显著升高,SK-N-SH细胞和RXR/OE-SK-N-SH细胞中TRα和PPARα的表达升高,此两种受体在RXR/KO-SK-N-SH细胞中表达降低.在本实验所采用的BDE-47处理浓度下,TRβ和PPARγ表达在3种细胞中均无明显变化.结论:RXRα在提高SK-N-SH细胞生存能力中发挥重要作用.RXRα可以介导TRα和PPARα的表达,而BDE-47并未激活或者抑制SK-N-SH细胞TRβ和PPARγ的表达.说明BDE-47对于SK-N-SH细胞的毒性主要是通过激活RXRα,进一步诱导TRα和PPARα的表达而介导的.

摘要： 本研究旨在采用新的方法找出甲状腺激素受体(TRs)介导的甲状腺激素(TH)调控的靶基因.以牙鲆(Paralichthys olivaceus)为实验样本,表达并纯化了牙鲆p3 ×Flag-TRaA和p3 ×Flag-TRβ融合蛋白,采用一种目的基因循环扩增与筛选的方法,寻找TH直接调控的靶基因,最终筛选得到TRαA的候选靶基因11个,TRβ的候选靶基因12个,其中TRaA和TRβ存在4个相同的候选靶基因:frizzled-3-like、TBC1结构域激酶(tbck)、氨酰tRNA合成酶复合多功能相互作用蛋白1(aimp1)和MYC相关因子X(max).利用荧光定量PCR技术检验了这4个基因在牙鲆不同组织、不同变态发育期以及外源性甲状腺激素和硫脲处理后各个变态发育时期的表达情况,发现在TH含量升高时,靶基因表达量降低;TH含量降低时,靶基因的表达量上升,从而验证靶基因受到TH的负向调控,证实TH在促进牙鲆变态中也存在抑制靶基因转录的情况.本研究旨为研究TH调控牙鲆变态的发育网络提供基础资料.

摘要： 目的 探讨大鼠孕期、哺乳期及其子代持续高碘摄入,对子代大鼠甲状腺功能和学习记忆的影响及可能机制.方法 6～8周龄Wistar大鼠,体重为220 ～ 240 g,适应性喂养1周后,雌雄以1∶1交配.孕鼠分为正常碘摄入组(NⅠ)、10倍高碘摄入组(10 HⅠ)以及100倍高碘摄入组(100 HⅠ),通过饮水及饲料摄碘,摄碘量分别为7.5、75.0、750.0 μg/d,每组8只孕鼠,其子代断乳后继续给予不同倍数碘至180 d.利用Morris水迷宫测定子鼠空间学习记忆能力.子鼠颈总动脉取血,分离血清待测,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平;提取海马总RNA,实时荧光定量PCR (Real-time qPCR)检测10-11易位甲基胞嘧啶双加氧酶(TET)1、2和3 mRNA表达;共聚焦免疫荧光共定位观察脑组织中甲状腺激素受体β1(TRβ1)和TET 3表达.结果 与NⅠ组[(4.95±0.53)、(12.62±1.81)pmol/L,(7.70±1.04)mU/L]相比,10 HⅠ和100 HⅠ组血清FT3、FT4水平[(4.60±0.49)、(4.62±0.54),(11.67±1.54)、(10.85±1.56)pmol/L]显著降低(P均＜0.05),血清TSH水平[(9.62±0.93)、(9.77±1.28)mU/L]显著升高(P均＜ 0.05).与NⅠ组相比,10 HⅠ和100 HⅠ组定位导航实验连续5d平均逃避潜伏期显著增加(P均＜0.05),第6天空间探索实验显示穿越平台次数显著减少(P均＜ 0.05);且TET 3在海马组织中的mRNA表达显著下降(P均＜ 0.05).免疫荧光结果显示,TRβ31和TET 3在100 HⅠ组子鼠脑血管壁内膜、脑室脉络丛、神经元共定位表达.结论 母体孕期、哺乳期高碘摄入,子代继续高碘摄入至180 d时出现空间学习记忆能力下降,可能与甲状腺激素改变以及TET 3、TRβ1在脑中的相互作用有关.

摘要： 目的探讨大鼠孕期、哺乳期及其子代持续高碘摄入,对子代大鼠甲状腺功能和学习记忆的影响及可能机制。方法6~8周龄Wistar大鼠,体重为220~240 g,适应性喂养1周后,雌雄以1∶1交配。孕鼠分为正常碘摄入组(NI)、10倍高碘摄入组(10 HI)以及100倍高碘摄入组(100 HI),通过饮水及饲料摄碘,摄碘量分别为7.5、75.0、750.0μg/d,每组8只孕鼠,其子代断乳后继续给予不同倍数碘至180 d。利用Morris水迷宫测定子鼠空间学习记忆能力。子鼠颈总动脉取血,分离血清待测,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平;提取海马总RNA,实时荧光定量PCR(Real-time qPCR)检测10-11易位甲基胞嘧啶双加氧酶(TET)1、2和3 mRNA表达;共聚焦免疫荧光共定位观察脑组织中甲状腺激素受体β1(TRβ1)和TET 3表达。结果与NI组[(4.95±0.53)、(12.62±1.81)pmol/L,(7.70±1.04)mU/L]相比,10 HI和100 HI组血清FT3、FT4水平[(4.60±0.49)、(4.62±0.54),(11.67±1.54)、(10.85±1.56)pmol/L]显著降低(P均<0.05),血清TSH水平[(9.62±0.93)、(9.77±1.28)mU/L]显著升高(P均<0.05)。与NI组相比,10 HI和100 HI组定位导航实验连续5 d平均逃避潜伏期显著增加(P均<0.05),第6天空间探索实验显示穿越平台次数显著减少(P均<0.05);且TET 3在海马组织中的mRNA表达显著下降(P均<0.05)。免疫荧光结果显示,TRβ1和TET 3在100 HI组子鼠脑血管壁内膜、脑室脉络丛、神经元共定位表达。结论母体孕期、哺乳期高碘摄入,子代继续高碘摄入至180 d时出现空间学习记忆能力下降,可能与甲状腺激素改变以及TET 3、TRβ1在脑中的相互作用有关。

摘要： 甲状腺激素(thyroid hormone,TH)及其受体除了参与调控机体正常发育和代谢平衡外,还在动物繁殖活动中发挥重要的生物学作用.甲状腺激素受体α(thyroid hormone receptor alpha,TRα)和甲状腺激素受体β(thyroid hormone receptor beta,TRβ)属于配体依赖性核受体超家族成员,分别由THRA和THRB两个基因编码,这两个基因的选择性剪接或转录起始位置不同可导致不同组织中存在多种受体亚型.本文首先介绍了TRs的基本特征;然后以下丘脑-垂体-性腺轴(hypot halamic-pituitary-gonadal axis,HPGA)为主线,综述了TRs通过参与促性腺激素释放激素(gonadot ropin-releasing hormone,GnRH)脉冲释放、促性腺激素水平、促性腺激素受体和性激素受体的表达实现对性腺轴系统的繁殖调控;最后,从TH-GnRH通路、TH/TRs在哺乳动物季节性繁殖中的作用及在鸟类季节性繁殖中的作用3个方面概述了TH/TRs对动物季节性繁殖的调控作用,有助于深入了解动物季节性繁殖的分子机制,为季节性发情的人工调控提供新思路.

摘要： In the present study, typical organophosphorus flame retardants (OPFRs), tris (2-chloropropyl) phosphate (TCPP), was selected as the object of study. GH3 cell proliferation assay was used to test the thyroid disrupting activity of TCPP; a two-hybrid thyroid receptor (TR) yeast assay, GH3 (TRβ-) cell proliferation assay and real time quantitative PCR were used to investigate the mechanism of action. The results revealed that TCPP decreased the GH3 cell proliferation at concentrations ranging from 1×10-4mol/L to 2×10-4mol/L. Furthermore, the results from two-hybrid TR yeast assay and GH3(TRβ-) cell proliferation assay suggested that TCPP could disrupt thyroid hormone activity through genomic and non-genomic pathway. The results of real time quantitative PCR supported the mRNA expression levels of c-fos,TRβ, integrin-av andk-ras were inhibited, suggesting that TCPP might induce thyroid hormone disruption by adjustingTRβgene expression and activatingαvβ3- ERK-1/2 signaling pathway. All of these results could provide the basic data and theoretical support for the environmental risk assessment of TCPP.%以典型有机磷阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)为研究对象,应用GH3细胞增殖实验检测TCPP对甲状腺激素的干扰效应;应用重组甲状腺激素受体(TR)基因酵母实验和GH3(TRβ-)细胞增殖实验结合实时定量PCR技术初步探究TCPP甲状腺激素干扰作用机理.结果表明,TCPP在1×10-4mol/L和2×10-4mol/L浓度下对甲状腺激素T3诱导的GH3细胞增殖产生抑制效应;重组TR基因酵母实验和GH3(TRβ-)细胞增殖实验测试结果表明TCPP可能通过TR介导的基因组途径和非基因组途径诱导甲状腺激素干扰效应;实时定量PCR测试结果表明TCPP下调相关基因如:c-fos、TRβ、integrin-av和k-ras的mRNA表达,初步认为TCPP可能通过影响TRβ基因表达和激活αvβ3-ERK-1/2信号通路产生甲状腺激素干扰效应.

摘要： 甲状腺激素受体(thyroid hormone receptors,TRs)是一种配体依赖性转录因子,由TRα和TRβ基因编码.在哺乳动物中已发现多个不同的TR亚型,分别由TRα和TRβ基因由于转录起始位点的不同或选择性剪接而产生的若干同工体.近年来被越来越多的研究证实TRs除参与调控机体正常的发育和代谢平衡外,还具有对肿瘤发生的调节作用,尤其是TRβ亚型在肿瘤的发生、发展及转移等过程中发挥重要的生物学作用,表现出了明显的肿瘤抑制功能.在多种肿瘤组织中可检测到TRβ表达的降低甚至缺失.TRβ参与调控细胞内多个信号转导通路,与肿瘤的发生发展密切相关.对TRβ参与的细胞内调控机制的研究有助于在分子水平上对肿瘤的发生发展作更深入的了解,以发掘新的肿瘤治疗靶点.本文主要对TRβ与肿瘤关系的研究进展进行综述.%Thyroid hormone receptors (TRs) coded by TRα and TRβ genes are a kind of ligand dependent transcription factor.In mammals,a number of different TR subtypes have been found,and because of different transcript start position or alternative splicing,each subtype has several isoforms.In recent years,more and more researches have confirmed that TRs have a regulating effect on tumorigenesis in addition to the regulation of normal body development and metabolic balance,especially TRβ subtype plays an important biological role in the occurrence,development and metastasis of tumor,and shows a significant tumor suppressor function.In a variety of tumor tissues,the expression of TRβ reduced or even lost.TRβ is involved in the regulation of intracellular signal transduction pathways closely relating to the occurrence and development of tumor.The studies on the mechanism of intracellular regulation of TRβ are helpful to understand the development of tumor at the molecular level,and to explore new therapeutic targets for tumor therapy.This study gives a review on the relationship between TRβ and tumor.

摘要： 考察了氯化对双酚A甲状腺激素受体抑制效应的影响，结果表明，氯化能够使得双酚A的甲状腺激素受体抑制效应升高。在初始氯为1,2,5mg/L的条件下，甲状腺激素受体抑制率分别升高了0.55,3.77,4.07倍。定性分析可知四氯双酚A是使其效应升高的主要中间产物。四氯双酚A进一步氯化产生的中间产物能够产生更强的效应，需进一步分析其机理。

摘要： 目的:探讨三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T)在人神经干细胞分化中的作用以及甲状腺激素受体(thyroid hormone receptors,TRs)mRNA在神经干细胞(neural stem cell,NSC)分化过程中的表达变化.方法:在体外成功诱导扩增NSC,用T对NSC进行诱导分化,RT-PCR半定量法检测NSC在分化前后TR mRNA的表达变化,免疫细胞化学方法鉴定分化后的细胞类型.结果:T可诱导NSC分化为神经元、少突和星形胶质细胞,其中髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性细胞约占80％,同时自身受体表达在经历时空性变化后一致下降,表达水平均低于干细胞状态.结论:T能诱导NSC同胶质细胞分化,是少突胶质细胞分化的重要调控因子,并通过TR的时空表达来发挥其重要生理作用.

摘要： 目的:动态观察甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TRs)mRNA在脑发育过程中的表达变化.方法:用RT-PCR半定量法检测3月龄、5月龄人胎各脑区TRs异构体mRNA表达变化.结果:3月龄、5月龄人胎大脑、小脑、海马、丘脑、脑干及脊髓均有TRs异构体mRNA表达,其中3月龄胎脑各脑区TRs异构体mRNA表达以TRα、TRα为主,TRβ次之.5月龄胎脑各脑区TRs异构体mRNA表达中以TRβ、TRα为主,TRα次之.TRs异构体mRNA在大脑、小脑、海马处表达相对丰富.实验中发现的与TRα始终伴行的特异条带经测序证实,除在371-412位氨基酸处比TRα少42个氨基酸,余序列二者完全相同,确认为TRα.结论:在脑发育过程中,TRs异构体mRNA呈时空性表达,参与调节CNS的分化、成熟.验证了人TRα与TRα编码区的差异序列.

摘要： HO-PBDE具有潜在的内分泌干扰效应,且研究表明其内分泌干扰活性远高于PBDE[1].由于HO-PBDE已经在环境中、人体和其他生物组织中广泛检出,加上其与内源性甲状腺激素T3具有相似的结构,其甲状腺激素干扰活性越来越受到关注[2].然而,HO-PBDE的甲状腺激素干扰机制尚不明确,也没有计算机方法能可靠地鉴别并预测其干扰活性.本研究采用竞争结合实验、共激活因子捕获实验和GH3细胞增殖实验检测HO-PBDE的甲状腺激素干扰活性。基于共调节因子（共激活因子和共抑制因子）的作用机制进行计算机模拟实验，研究其分子作用机制并定性鉴别HO-PBDE的甲状腺激素干扰效应，最后定量预测其甲状腺激素干扰活性。

摘要： HO-PBDE具有潜在的内分泌干扰效应,且研究表明其内分泌干扰活性远高于PBDE[1].由于HO-PBDE已经在环境中、人体和其他生物组织中广泛检出,加上其与内源性甲状腺激素T3具有相似的结构,其甲状腺激素干扰活性越来越受到关注[2].然而,HO-PBDE的甲状腺激素干扰机制尚不明确,也没有计算机方法能可靠地鉴别并预测其干扰活性.本研究采用竞争结合实验、共激活因子捕获实验和GH3细胞增殖实验检测HO-PBDE的甲状腺激素干扰活性。基于共调节因子（共激活因子和共抑制因子）的作用机制进行计算机模拟实验，研究其分子作用机制并定性鉴别HO-PBDE的甲状腺激素干扰效应，最后定量预测其甲状腺激素干扰活性。

摘要： HO-PBDE具有潜在的内分泌干扰效应,且研究表明其内分泌干扰活性远高于PBDE[1].由于HO-PBDE已经在环境中、人体和其他生物组织中广泛检出,加上其与内源性甲状腺激素T3具有相似的结构,其甲状腺激素干扰活性越来越受到关注[2].然而,HO-PBDE的甲状腺激素干扰机制尚不明确,也没有计算机方法能可靠地鉴别并预测其干扰活性.本研究采用竞争结合实验、共激活因子捕获实验和GH3细胞增殖实验检测HO-PBDE的甲状腺激素干扰活性。基于共调节因子（共激活因子和共抑制因子）的作用机制进行计算机模拟实验，研究其分子作用机制并定性鉴别HO-PBDE的甲状腺激素干扰效应，最后定量预测其甲状腺激素干扰活性。

摘要： HO-PBDE具有潜在的内分泌干扰效应,且研究表明其内分泌干扰活性远高于PBDE[1].由于HO-PBDE已经在环境中、人体和其他生物组织中广泛检出,加上其与内源性甲状腺激素T3具有相似的结构,其甲状腺激素干扰活性越来越受到关注[2].然而,HO-PBDE的甲状腺激素干扰机制尚不明确,也没有计算机方法能可靠地鉴别并预测其干扰活性.本研究采用竞争结合实验、共激活因子捕获实验和GH3细胞增殖实验检测HO-PBDE的甲状腺激素干扰活性。基于共调节因子（共激活因子和共抑制因子）的作用机制进行计算机模拟实验，研究其分子作用机制并定性鉴别HO-PBDE的甲状腺激素干扰效应，最后定量预测其甲状腺激素干扰活性。

摘要： HO-PBDE具有潜在的内分泌干扰效应,且研究表明其内分泌干扰活性远高于PBDE[1].由于HO-PBDE已经在环境中、人体和其他生物组织中广泛检出,加上其与内源性甲状腺激素T3具有相似的结构,其甲状腺激素干扰活性越来越受到关注[2].然而,HO-PBDE的甲状腺激素干扰机制尚不明确,也没有计算机方法能可靠地鉴别并预测其干扰活性.本研究采用竞争结合实验、共激活因子捕获实验和GH3细胞增殖实验检测HO-PBDE的甲状腺激素干扰活性。基于共调节因子（共激活因子和共抑制因子）的作用机制进行计算机模拟实验，研究其分子作用机制并定性鉴别HO-PBDE的甲状腺激素干扰效应，最后定量预测其甲状腺激素干扰活性。

摘要： HO-PBDE具有潜在的内分泌干扰效应,且研究表明其内分泌干扰活性远高于PBDE[1].由于HO-PBDE已经在环境中、人体和其他生物组织中广泛检出,加上其与内源性甲状腺激素T3具有相似的结构,其甲状腺激素干扰活性越来越受到关注[2].然而,HO-PBDE的甲状腺激素干扰机制尚不明确,也没有计算机方法能可靠地鉴别并预测其干扰活性.本研究采用竞争结合实验、共激活因子捕获实验和GH3细胞增殖实验检测HO-PBDE的甲状腺激素干扰活性。基于共调节因子（共激活因子和共抑制因子）的作用机制进行计算机模拟实验，研究其分子作用机制并定性鉴别HO-PBDE的甲状腺激素干扰效应，最后定量预测其甲状腺激素干扰活性。

摘要： Thyroid hormone receptors (TRs) are becoming an important target in enⅥronmental toxicityresearch .Chemicals may entry and release from the ligand binding domain (LBD) of TR Ⅵamultiple pathways.rn TRs were recently reported to heterodimerize with retinoid X receptor (RXR), and theTRa-RXR heterodimer alters the binding and dissociation kinetics of triiodothyronine (T3).However,the effects of TR heterodimerization on the T3 dissociation pathways have not beenelucidated. Many environmental pollutants are structurally similar to T3 and have beendemonstrated to bind to TRs. Exploring the dissociation of T3 from the TRa-RXR LBD heterodimerwill provide the essential framework for studying the dissociation of exogenous chemicals.

摘要： 包括至少一个点突变的突变TSHR制品，其中，在所述制品中，至少相应于全长人TSHR第255氨基酸位点的Arg突变为另一个氨基酸残基，从而所述制品能够区分性地与患者血清刺激性TSHR自身抗体、患者血清阻断性TSHR自身抗体和TSH相互作用。

摘要： 包括至少一个点突变的突变TSHR制品，其中，在所述制品中，至少相应于全长人TSHR第255氨基酸位点的Arg突变为另一个氨基酸残基，从而所述制品能够区分性地与患者血清刺激性TSHR自身抗体、患者血清阻断性TSHR自身抗体和TSH相互作用。

摘要： 一种突变TSHR制品，该制品包括至少一个点突变，其特征在于，在突变的TSHR制品中，至少相应于一个全长人TSHR第255氨基酸位点的Arg突变为另一个氨基酸残基，从而所述突变的TSHR制品能够区分性地与患者血清刺激性TSHR自身抗体、患者血清阻断性TSHR自身抗体和TSH相互作用，因为(i)与对照TSHR制品相互作用相比较，与突变的TSHR制品相互作用的患者血清刺激性TSHR自身抗体的刺激效果显著降低或基本消除，所述对照TSHR制品的氨基酸序列相应于突变的TSHR制品的序列，但是不存在全长人TSHR第255个氨基酸相应的位置的Arg的突变；(ii)与对照TSHR制品相互作用相比较，与突变的TSHR制品相互作用的TSH的刺激效果没有受到明显影响；和(iii)与所述对照TSHR制品相互作用相比较，与突变的TSHR制品相互作用的患者血清阻断性TSHR自身抗体的阻断效果不受明显影响或增加，从而所述突变的TSHR对差别筛选和识别待筛选的体液样品中的患者血清刺激性TSHR自身抗体、患者血清阻断性TSHR自身抗体和TSH是有效的。

摘要： 本发明涉及一种包含重组人促甲状腺激素(rhTSH)的、用于诊断和治疗复发性甲状腺癌的组合物以及用于生产重组人促甲状腺激素的方法。根据本发明的用于生产重组人甲状腺激素的方法尽管是通过补料分批培养进行培养的，但仍可以有效地产生rhTSH，并且具有高的纯化产率和纯度。因此，通过所述方法生产的重组促甲状腺激素可有效地用于诊断和治疗复发性甲状腺癌。

摘要： 包括至少一个点突变的突变TSHR制品，其中，在所述制品中，至少相应于全长人TSHR第255氨基酸位点的Arg突变为另一个氨基酸残基，从而所述制品能够区分性地与患者血清刺激性TSHR自身抗体、患者血清阻断性TSHR自身抗体和TSH相互作用。

摘要： 本发明公开了一种猪促甲状腺激素释放激素受体基因TRHR的克隆及其应用，克隆得到如序列表SEQ ID NO：1所示的猪TRHR基因cDNA全长和如序列表SEQ ID NO：2与SEQ ID NO：3所示的DNA序列，经过关联分析发现序列表SEQ ID NO：2中一个T442-C442碱基突变和一个G626-T626突变与猪多个生产性状存在显著关联，本发明为猪的标记辅助育种提供了新的分子标记。

摘要： 一种突变TSHR制品，该制品包括至少一个点突变，其特征在于，在突变的TSHR制品中，至少相应于一个全长人TSHR第255氨基酸位点的Arg突变为另一个氨基酸残基，从而所述突变的TSHR制品能够区分性地与患者血清刺激性TSHR自身抗体、患者血清阻断性TSHR自身抗体和TSH相互作用，因为(i)与对照TSHR制品相互作用相比较，与突变的TSHR制品相互作用的患者血清刺激性TSHR自身抗体的刺激效果显著降低或基本消除，所述对照TSHR制品的氨基酸序列相应于突变的TSHR制品的序列，但是不存在全长人TSHR第255个氨基酸相应的位置的Arg的突变；(ii)与对照TSHR制品相互作用相比较，与突变的TSHR制品相互作用的TSH的刺激效果没有受到明显影响；和(iii)与所述对照TSHR制品相互作用相比较，与突变的TSHR制品相互作用的患者血清阻断性TSHR自身抗体的阻断效果不受明显影响或增加，从而所述突变的TSHR对差别筛选和识别待筛选的体液样品中的患者血清刺激性TSHR自身抗体、患者血清阻断性TSHR自身抗体和TSH是有效的。

摘要： 如提供的新的糖皮质激素和甲状腺受体的配体具有结构通式(Ⅰ),式中:R

摘要： 本实用新型涉及手术技术领域，且公开了一种甲状腺手术甲状腺激素释放过量药物控制装置，包括输液管，所述输液管的左侧固定连接有恒压箱，所述恒压箱的下方安装有控流箱，所述控流箱的右侧固定连接有感压管，所述感压管的右侧安装有感压环，所述恒压箱的内部固定连接有橡胶管，所述橡胶管与恒压箱内壁之间设置有压力腔。通过甲状腺激素流量的变化控制压力块移动，带动连接管内气压降低，由于压力腔通过连接管与孔流箱连通，使压力腔内的气压升高，导致橡胶管收缩，橡胶管膨胀使输液管与恒压箱之间的通道变宽，使更多的阻断药物流向甲状腺，较小甲状腺释放量，从而达到了防止甲状腺激素释放过量的效果。

摘要： 本发明提供了一种人促甲状腺激素受体抗体定量检测试剂盒，包括：包被有抗TSHR单克隆抗体A的固相载体；抗原试剂，所述抗原试剂为抗TSHR单克隆抗体B和TSHR的免疫复合物；含有标记物标记的人刺激性促甲状腺激素受体抗体；所述抗TSHR单克隆抗体A与抗TSHR单克隆抗体B不产生竞争性结合。本发明提供的试剂盒采用竞争法反应原理检测血清或血浆中促甲状腺激素受体抗体的浓度，试剂盒较为稳定，且能够避免生物素或荧光素钠的干扰，制备工艺更简单稳定，重复性良好，在提高产品性能的同时，大大降低了成本。