甲状旁腺激素相关蛋白

甲状旁腺激素相关蛋白的相关文献在1989年到2022年内共计74篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、外科学 等领域,其中期刊论文73篇、专利文献230261篇;相关期刊57种,包括生物工程学报、国际病理科学与临床杂志、肾脏病与透析肾移植杂志等; 甲状旁腺激素相关蛋白的相关文献由213位作者贡献,包括荣海钦、刘雯雯、季虹等。

甲状旁腺激素相关蛋白—发文量

期刊论文>

论文:73 占比:0.03%

专利文献>

论文:230261 占比:99.97%

总计:230334篇

甲状旁腺激素相关蛋白—发文趋势图

甲状旁腺激素相关蛋白

-研究学者

  • 荣海钦
  • 刘雯雯
  • 季虹
  • 徐进
  • 方宁远
  • 任文英
  • 刘春艳
  • 孙光
  • 李伟明
  • 李宽新
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 石娜; 朱崇田; 欧阳钢
    • 摘要: 目的通过观察去卵巢骨质疏松模型大鼠肠黏膜1,25维生素D_(3)膜相关性快速反应类固醇结合(membrane-associated rapid response steroid-binding,1,25D_(3)-MARRS)蛋白表达,以及血清甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)、1,25-二羟基维生素D_(3)[1,25(OH)_(2)D_(3)]、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)的变化,探讨电针治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法将32只3月龄SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及电针组,每组8只。模型组和电针组采用切除大鼠双侧卵巢的方法制备绝经后骨质疏松症模型,假手术组仅切除卵巢周围少量脂肪组织,空白组不做任何处理;造模后电针组进行电针干预。各组大鼠均进行骨密度检测,血清钙、PTHrP、1,25(OH)_(2)D_(3)、OPG、RANKL检测,以及肠黏膜1,25D_(3)-MARRS蛋白的表达检测。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠股骨、胫骨骨密度明显下降(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠血清钙、PTHrP及1,25(OH)_(2)D_(3)水平明显降低(P<0.05,P<0.01),OPG/RANKL比值明显降低(P<0.01),且肠黏膜1,25D_(3)-MARRS蛋白表达减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组股骨、胫骨密度升高(P<0.05,P<0.01),血清钙、PTHrP、1,25(OH)_(2)D_(3)水平明显升高(P<0.05,P<0.01),OPG/RANKL比值明显升高(P<0.01),肠黏膜1,25D_(3)-MARRS蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论电针可通过提高血清钙、PTHrP及1,25(OH)_(2)D_(3)含量,提高OPG/RANKL比值,增加肠黏膜1,25D_(3)-MARRS蛋白表达,从而改善肠道钙吸收,提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,最终达到防治骨质疏松的作用。
    • 王俊涛; 李伟明; 王祥麒
    • 摘要: 目的:补肾化痰方对肾虚模型裸鼠乳腺癌骨转移的影响。方法:将30只雌性裸鼠随机分为对照组、模型组及治疗组[补肾化痰方(3.67 g·kg-1)],每组10只。模型组及治疗组皮下注射氢化可的松制成肾虚模型。肾虚模型制成3 d后,以左心室注射肿瘤细胞法制成骨转移模型。对比3组裸鼠体质量变化、瘤体质量、骨转移部位数、骨转移组织甲状旁腺激素相关蛋白(recombinant parathyroid hormone related protein,PTHrP)、转化生长因子β(recombinant transforming growth factor beta,TGF-β)、骨唾液酸蛋白(bonesialoprotein,BSP)的表达。结果:与造模前比较,对照组造模后体质量显著增加(P0.05);与模型组比较,治疗组瘤质量明显减轻,骨转移部位数明显减少,骨组织中PTHrP、TGF-β、BSP表达明显降低(P<0.05)。结论:补肾化痰方减轻乳腺癌骨转移的机制可能与调节PTHrP、TGF-β、BSP的表达有关。
    • 庄欠志; 武秀萍
    • 摘要: 下颌骨髁突软骨是一种继发性纤维性软骨,其生长发育的调控过程可能更加复杂。近十几年来,国内外才渐有针对髁突软骨生长发育研究的相关报道。甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)是软骨代谢的关键调控因子,广泛参与软骨生长改建、形态发生及软骨内成骨的过程。同四肢软骨类似,PTHrP在下颌骨髁突软骨生长发育过程中亦发挥关键作用。深入了解PTHrP信号及相关因子在髁突软骨发育过程中的调节机制,可进一步明确PTHrP对颞下颌关节生长发育的影响,这对临床诊疗有重要指导意义。本文就PTHrP在下颌骨髁突软骨生长发育过程中的作用机制作一综述。
    • 覃碧艳; 刁娜; 白岚
    • 摘要: 目的 研究甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)对蛋氨酸胆碱缺乏饲料(MCD)诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响.方法 构建小鼠NAFLD模型并分为空白对照组(普通饲料喂养4周)、AAV-Vehicle组(注射空载腺相关病毒AAV-Vehicle)和AAV-PTHrP组(注射PTHrP过表达腺相关病毒).实验期间监测小鼠体质量.收集小鼠肝脏组织进行HE染色、油红染色和天狼星红染色评估肝脏组织病理学改变;检测肝脏及血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、甘油三酯和游离脂肪酸浓度评估小鼠肝脏损伤及脂肪代谢水平.250μmol/LFFAs诱导小鼠正常肝细胞和人正常肝细胞24 h构建NAFLD细胞.根据有无PTHrP处理分为PTHrP组、对照组.油红及尼罗红染色检测细胞内脂质沉积程度;CCK8试剂盒检测PTHrP对脂肪变性肝细胞的毒性作用.结果 动物实验:对比AAV-Vehicle组,AAV-PTHrP组小鼠体重下降更为快速;AAV-PTHrP组小鼠肝脏谷草转氨酶(P<0.05)、谷丙转氨酶(P<0.05)、甘油三酯(P<0.01)、游离脂肪酸(P<0.05)水平,NAS评分以及SAF评分均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝脏脂滴堆积更为明显.细胞实验:同时加入PTHrP,小鼠及人NAFLD细胞模型的脂质沉积更为明显(P<0.01),且细胞活性下降(P<0.05).结论 PTHrP可能通过促进肝细胞脂滴沉积,加重MCD诱导的小鼠NAFLD.
    • 李盛楠; 李钒; 管修晨; 白玉兴
    • 摘要: 目的 探讨间歇性甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)刺激在成牙骨质细胞中对细胞凋亡和成牙骨质矿化相关蛋白和细胞因子表达的影响.方法 应用成牙骨质细胞OCCM-30,使用PTHrP(1-36)、甲状旁腺激素I型受体(parathyroid hormone type I receptor,PTH1R)阻断剂PTHrP(7-34)对细胞进行间歇性刺激,间歇性给药模式包含3个周期,48 h/周期,分为对照组、PTHrP(1-36)组及PTH1R阻断剂组.采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用茜素红染色观察矿化功能;采用real-time PCR和Western blotting法检测细胞内成牙骨质矿化相关蛋白-骨桥素(osteopontin,OPN)、I型胶原蛋白(collagen-1,COL-1)及成牙骨质相关细胞因子I型胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)的基因表达及蛋白质表达.结果 间断性PTHrP抑制成牙骨质细胞凋亡,PTH1R阻断剂促进成牙骨质细胞凋亡(P<0.05);PTHrP间断性刺激能够显著增加成牙骨质细胞内OPN、COL-1、IGF-1基因及蛋白表达(P<0.05);PTH1R阻断剂抑制成牙骨质细胞内OPN、COL-1、IGF-1基因及蛋白表达(P<0.05).结论 间断性PTHrP可通过与成牙骨质细胞上PTH1R相互作用抑制细胞凋亡,促进成牙骨质细胞矿化以及相关蛋白和细胞因子的表达.
    • 许琳; 王如意; 勾薪瑞; 王晓莉; 李宇
    • 摘要: 下颌髁突软骨(MCC)不同于生长板和身体其他部位的关节软骨,属于继发性纤维软骨,是颞下颌关节的重要组成部分.由于下颌骨附有牙齿行使咀嚼功能的特殊性,MCC在一生中受机械刺激影响不断改建,随年龄增长可能发生退行性变.甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)最早在恶性体液性高钙血症中发现,在许多组织中以旁分泌或者自分泌的方式发挥调节骨代谢的作用,在MCC的发育、改建和退行性变中具有重要意义.本文就PTHrP在MCC中的作用进行阐述,为PTHrP在正畸功能矫形和颞下颌关节修复再生提供思路和研究方向.
    • 王一洲; 赵强
    • 摘要: [目的]研究伸筋易骨法影响调控甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)促进兔软骨细胞增殖减轻软骨变性的作用。[方法]新西兰大耳白兔编号后随机分为正常组、假手术组、模型组、推拿组、玻璃酸钠组,每组各10只,改良Hulth法制备膝骨性关节炎(KOA)兔模型,推拿组采用伸筋易骨法治疗21 d,玻璃酸钠组采用关节腔玻璃酸钠注射治疗,每周1次,共治疗3周,取材后透射电镜观察细胞器情况,扫描电镜观察软骨组织表面的变性和修复情况,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTHrP mRNA的表达。[结果]RT-PCR法检测各组软骨组织PTHrP mRNA的表达,假手术组与正常组PTHrP mRNA的表达经统计学比较,无统计学意义(P>0.05),模型组与正常组比较,具有统计学意义(P0.05),推拿组、玻璃酸钠组与正常组相比,具有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜检查显示,模型组软骨表面垄沟样明暗带明显紊乱,胶原纤维裸露;推拿组和玻璃酸钠组软骨表面有纤维爬过,提示软骨修复。透射电镜观察显示,模型组软骨细胞形态肥大,粗面内质网形态异常,核膜上多个膜孔,线粒体消失,胶原纤维断裂;推拿组和玻璃酸钠组软骨细胞细胞形态结构基本正常,细胞内可见多个自噬小体。[结论]伸筋易骨法能够调控软骨合成代谢关键蛋白PTHrP的表达,减缓软骨变性,促进软骨修复,减轻KOA症状。
    • 李伟明; 和瑞欣; 朱梅; 乔敏; 王颖
    • 摘要: 目的分析益肾化痰方对乳腺癌骨转移模型小鼠血液甲状旁腺激素相关蛋白(PTHr P)、转化生长因子β(TGF-β)、骨唾液酸蛋白(BSP)水平的影响及作用机制。方法雌性小鼠共90只,随机分为对照组、肾虚组及治疗组,各30只。对照组正常饲养,肾虚组及治疗组小鼠皮下注射醋酸氢化可的松注射液,制成肾虚模型。肾虚模型制成3 d后将三组小鼠腹腔注射硫喷妥钠和腿部肌肉注射氯胺酮,使用29G注射器将8×105个肿瘤细胞注射入小鼠左心室制作骨转移模型。对照组与肾虚组小鼠给予等量生理盐水灌胃,治疗组小鼠使用益肾化痰方浓缩药液灌胃。对比三组小鼠血液PTHr P、TGF-β、BSP水平。结果 PTHr P情况:三组总阳性率无明显差异,肾虚组的强阳性率与阳性细胞的平均百分比高于对照组(P <0. 05),治疗组的强阳性率与阳性细胞的平均百分比低于肾虚组(P <0. 05); FGF–β情况:肾虚组的细胞染色率与阳性系数高于对照组与治疗组(P <0. 05); BPS情况:肾虚组的细胞染色率、强阳性率高于对照组但低于治疗组(P <0. 05)。提示肾虚组的PTHr P、TGF-β、BSP水平高于对照组,但治疗后PTHr P、TGF-β、BSP得到控制。结论使用益肾化痰方可通过充盛肾精,充壮骨髓与促进成骨细胞生殖分化、抑制肿瘤因子生长、提高机体免疫功能等方式对抗乳腺癌骨转移症状。
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