生长抑制物

摘要： 目的:研究AG490对伯基特淋巴瘤(BL) Raji细胞和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) OCI-LY8细胞生长的影响及分子机制.方法:用不含AG490(对照组)和不同浓度(25、50、75及100 mg/L) AG490(试验组)分别培养Raji细胞和OCI-LY8细胞24、48及72 h,用MTT法检查2株细胞的代谢生长情况,RT-qPCR检测对照组和各试验组培养48 h时2株细胞STAT3、TIMP-1的mRNA表达;用Western blot检测AG490 50 mg/L培养48 h时Raji细胞的STAT3、p-STAT3及TIMP-1蛋白的表达,流式细胞术检测2株细胞的细胞周期变化.结果:在2株细胞中加入AG490后,细胞生长较对照组明显减弱(P＜0.05);与相应对照组比较,AG490试验组的Raji细胞和OCI-LY8细胞的G1期细胞都明显增多(P＜0.05),处于S期的Raji细胞无明显改变、而OCI-LY8细胞则明显减少(P＜0.05),G2-M期的Raji细胞明显减少(P＜0.05)、G2-M期的OCI-LY8细胞亦有减少的趋势;STAT3和TIMP-1的mRNA表达明显降低,且呈现出药物浓度依赖关系(P＜0.05);2株细胞内TIMP-1与STA T3的mRNA表达呈正相关关系(Raji r=0.744,P=0.034;OCI-LY8 r=0.984,P=0.000);AG490组Raji细胞中p-STAT3、STAT3和TIMP-1蛋白表达较对照组明显降低.结论:AG490对Raji细胞和OCI-ly8细胞生长有明显抑制作用,TIMP-1的表达可能与SATA3的活化有关,STAT3活化及其下游靶基因TIMP-1的上调表达可能是AG490影响2株细胞生长的重要分子机制.

摘要： 目的：观察5‐氟尿嘧啶（5‐Fu）对人绒癌细胞株JAR的体外作用。方法：采用M T T比色分析法，观察20、50、100μg／L 3种剂量的5‐Fu对人绒癌细胞株JA R细胞的生长抑制情况；通过免疫组化法检测3种浓度5‐Fu作用于JA R细胞后增殖细胞核抗原Ki67的表达情况。结果：①5‐Fu能抑制JAR细胞的生长，并在一定时间及浓度范围内，表现出剂量依赖性，72h内5‐Fu浓度在25～100μg／L时抑制作用比较明显；②100μg／L的5‐Fu作用于JA R细胞72h后细胞抑制率达73．19％，作用后增殖细胞核抗原Ki67明显下降。结论：①5‐Fu对人绒癌细胞株JA R细胞的生长具有抑制作用，72h内呈剂量依赖性；②5‐Fu抑制了人绒癌细胞株JAR细胞的增殖，细胞可能被阻滞于G0及G1期。%Objective:To investigate the effects of 5‐FU on cell of human choriocarcinoma cell line JAR . Methods :The inhibitory effects of three different concentration of chemotherapeutical drug 5‐Fu(5‐Fluorouracil) (20 ,50 ,100μg/L) on JAR strain were assessed with methylthiazolyl tetrazolium MTT colorimetric assay .The ex‐pression of nuclear proliferative antigen Ki67 in JAR cells were detected with avidin‐biotin complex method ,immu‐no‐histochemical method .Results :① 5‐Fu inhibited the JAR cell growth in a dose‐dependent manner .This effect was obvious at 25~100μg/L in 72h .② When the JAR cells were exposed to 100μg/L 5‐Fu for 72h ,the expression of Ki67 antigen was declined significantly ,the inhibition rate was 73 .19% .Conclusion:① 5‐Fu inhibited the JAR cell growth in a dose‐dependent manner at 72h .② 5‐Fu inhibited the Proliferation of JAR cell ,which may be inhibi‐ted at the Period of G0 and G1 .

摘要： 目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)特异性抑制剂LY294002对人食管癌EC109细胞生长抑制及凋亡的影响.方法 通过不同浓度的LY294002作用于人食管癌EC109细胞,MTT法检测EC109细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst荧光染色和倒置相差显微镜观察EC109细胞形态学变化.结果 经LY294002作用后,EC109细胞凋亡率增加,其生长明显受到抑制,经40μmol/L的LY294002作用72 h后,荧光染色和相差显微镜观察到EC109细胞呈现典型细胞凋亡改变.且LY294002对食管EC109细胞的抑制率与LY294002的浓度及作用时间呈正相关(r为0.942、0.963,P＜0.01),凋亡率亦与LY294002的浓度及作用时间均呈显著正相关(r为0.975、0.938,P＜0.01).结论 LY294002可抑制食管癌EC109细胞生长,并诱导其凋亡.

摘要： Objective To investigate the inhibitory effect of lentivirusly-mediated ObR-siRNA on transplanted MCF-7 human breast cancer cells by intratumoral injection.Methods A model of subcutaneous implanted tumor was generated through injecting MCF-7 human breast cancer cells into the nude mice.Thirty established mice with MCF-7 breast cancer cells xenograft were divided into 3 groups randomly,and mice in the experimental group were intratumorally injected with ObR-siRNA lentivirus,while the negative control group and blank control group mice were injected with the same dose of negative lentivirus and normal saline.All mice were subcutaneously injected with recombinant human leptin around the tumor site once a day.Tumor size was blindly measured every other day and the mRNA expression and protein expression levels of ObR in each group were determined.Results Knockdown of ObR-treated xenografted nude mice with a high leptin microenvironment was successfully established.Local injection of ObR-siRNA lentivirus significantly suppressed the established tumor growth in nude mice(P ＜ 0.01,P ＜0.01 ).Real time-PCR and Western blotting showed that the mRNA and protein expression of ObR was decreased in the ObR-siRNA lentivirus group( P ＜ 0.01,P ＜ 0.01 ).Conclusions Intratumoral injection of recomhinant ObR-siRNA lentivirus inhibits the growth of MCF-7 cells xenografts in the nude mice,suggesting that ObR might represent a therapeutic target in the genotherapies of human breast cancer.%目的 探讨瘤内注射慢病毒介导的瘦素受体的特异性ObR- siRNA对MCF-7人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立荷MCF-7人乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型,共30只,随机分为3组:ObR-siRNA慢病毒干预组、NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组,同时在肿瘤部位周围皮下注射重组人瘦素.隔日测量并记录移植瘤的大小,Real-time PCR和Western blotting方法检测ObR的mRNA和蛋白水平的表达,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率.结果 成功建立了具有高瘦素微环境的敲减ObR基因的荷MCF-7人乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型.ObR- siRNA慢病毒干预组裸鼠移植瘤的体积与NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01).ObR- siRNA慢病毒干预组中的ObR的mRNA和蛋白水平的表达明显降低,相对NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01),其抑瘤率为88％.结论 利用慢病毒载体成功将ObR-siRNA导入移植瘤内,且能显著抑制MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长,提示瘦素受体有可能成为乳腺癌基因治疗的靶点.

摘要： 目的 探讨高血压心肌肥厚患者心脏交感神经分布与神经元轴突生长抑制因子勿动蛋白A(neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo A)的表达变化.方法 从我院老年患者尸体标本库中,随机入选男性高血压患者10例,并根据患者去世前1周心脏超声结果分为心肌肥厚组4例和非心肌肥厚组6例.检测超声心动图,并计算左心室重量指数.免疫组织化学分析测定酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与Nogo A的表达.结果 与非心肌肥厚组比较,心肌肥厚组患者室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室重量指数明显升高(P＜0.05)；心肌肥厚组患者心肌TH阳性表达明显降低[(6.35±3.85)％ vs(22.17±8.19)％,P＜0.05],Nogo-A表达明显增加[(11.34±7.16)％ vs(2.17±4.10)％,P＜0.05].心肌肥厚患者心肌Nogo A表达与心肌TH表达呈负相关(r=-0.33,P＜0.05).结论 老年高血压心肌肥厚患者心肌交感神经分布减低,然而心肌神经元轴突生长抑制因子Nogo-A表达增加,两者间存在密切相关性.%Objectives To investigate the relationship of cardiac sympathetic nerve distribution with expression of neurite outgrowth inhibitor-A ( Nogo-A) in elderly males with hypertension and cardiac hypertorphy. Methods Heart structure and function were measured with ultrasonic cardiogrphy,and left ventricular mass index was calculated. The expressions of tyrosine hydroxy-lase and Nogo-A were semi-quantitatively assessed with immunohistochemistry. Results As compared with the patients with hypertension but no cardiac hypertrophy,all the ventricular septum, posterior left ventricular wall and left ventricular mass index were increased (P<0. 05),the expression of tyrosine hydroxylase was reduced [(6. 35 + 3. 85)% vs (22. 17 + 8. 19)%,P<0. 05] and the Nogo-A expression was increased [(11.34 + 7. 16)% vs (2. 17 + 4. 10) % ,P<0. 05]. Correlation analysis showed that the expression of tyrosine hydroxylase was negatinvely related to the Nogo-A expression(r= -0. 33,P<0. 05). Conclusions The cardiac sympathetic nerve distribution was reduced, however, the Nogo-A expression was increased in elderly males with hypertension and cardiac hypertorphy. The Nogo-A expression is closely related to cardiac sympathetic nerve distribution.

摘要： Objective To investigate the apoptosis-inducing effect of oridonin combined with valproic acid( VPA)on leukemic cell line HL-60,and study the feasibility of oridonin combined with VPA to be used in clinical practice. Methods Oridonin of 6-12 μmol/L combined with VPA of 0. 5-1 mmol/L were added in exponential growth HL-60 cells respectively. Cell count assays were used to measure the growth inhibitory effect of oridonin combined with VPA or alone. Flow cytometry was used to evaluate apoptosis with Annexin V and propidium iodide (PI) double staining. Results Combined use of oridonin and VPA could synergistically inactivate HL-60 cells,and inhibit the cell proliferation and induce apoptosis in a dose-and time-dependent manner (P < 0.05 ). Conclusion Oridonin has a synergistic effect combined with VPA. Oridonin has a promising prospect in clinical use of leukemia.%目的 研究中药单体冬凌草甲素(ORI)联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)诱导急性早幼粒白血病细胞株HL-60凋亡,探讨其应用于临床的可行性.方法 在对数生长期的HL-60细胞中分别加入6～12 la,mol/L的ORI和0.5~1 mmol/L的VPA,采用细胞计数法测定ORI和VPA单独和联合应用时对细胞的生长抑制,并用Annexin V/PI双标法流式细胞术检测细胞凋亡.结果 ORI联合VPA可协同降低HL-60细胞活力,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,比单独用药凋亡作用更为显著(P<0.05).结论 ORI和VPA具有协同作用,能高效杀灭白血病细胞.ORI和VPA是一种有望应用于白血病临床治疗的新型生物制剂.

摘要： 目的 研究大鼠肝脏卵圆细胞中乙型肝炎病毒编码X蛋白(HBX)对β型转化生长因子(TGFβ)1增殖抑制效应的影响.方法 转染HBX基因的大鼠肝脏卵圆细胞系HBX-EGFP-LE/6作为实验组,大鼠肝脏卵圆细胞系LE/6和转染绿色荧光标记空载体的大鼠肝脏卵圆细胞系EGFP-LE/6作为空白对照和阴性对照组.采用real-time PCR和Western blot分别检测各组TGFβ受体2的mRNA及蛋白表达水平.各组细胞在体外培养中加入μg/L外源性TGFβ1,采用MTT增殖实验比较各组细胞对外源性TGFβ1细胞增殖抑制效应的不同反应性.结果 实验组TGFβ受体2的mRNA和蛋白表达水平较两个对照组均明显下调(P<0.05).MTT增殖实验结果 表明HBX在体外影响TGFβ1对卵圆细胞的增殖抑制作用,稳定转染HBX的卵圆细胞株HBX-EGFP-LE/6对TGFβ1的增殖抑制效应的反应性为18.1%±1.5%,低于其余两组的42.2%±2.8%和41.9%±5.0%(P<0.05).结论 HBX在肝脏卵圆细胞中的表达影响TGFβ受体2在卵圆细胞中的转录活性和蛋白合成,并且降低肝脏卵圆细胞对TGFβ1增殖抑制效应的敏感度.%Objective To determine whether hepatitis B virus X (HBX) protein expression affect the oval cells' response to anti-proliferative effect of transforming growth factor β1 (TGFβ1) in oval cells. Methods Real-time PCR, Western blot analysis were performed to detect the expression of TGFpR II in HBX-transfected oval cells named HBX-EGFP-LE/6, and EGFP-LE/6, LE/6 control cells. In addition, exogenous TGFβ1 was added into all three oval cell lines, MTT assay was preformed to clarify different responses to the anti-proliferative effect of TGFβ1. Results The TGFβR II mRNA levels in LE/6 and EGFP-LE/6 cells were (10. 2 ± 1. 8) and (8. 8 ± 0. 9) folds of those in HBX-EGFP-LE/6 cells, the difference was significant (P < 0. 05). HBX protein expression also reduced the protein levels of TGFβR II in HBX-EGFP-LE/6 oval cells, compared to the control cells. The MTT results exhibited that, after TGFβ1 addition, proliferative inhibition rate in the HBX-EGFP-LE/6 cells was 18. 1% ± 1.5% while those in control cells were 42. 2% ± 2. 8% and 41.9% ± 5. 0% , the difference was significant (P < 0. 01). Conclusion HBX protein expression affects TGFβR II transcriptional activity and protein synthesis, and insensitive oval cells to anti-proliferative effect of TGFβ1.

摘要： 目的 研究三氧化二砷(As2O3)体外抑制小鼠C26 结肠癌细胞生长的作用及其机制.方法 将不同浓度As2O3(1,2,4,6,8 μmol /L)加入体外培养的C26 结肠癌细胞,MTT 法检测体外细胞增殖率,采用细胞形态学观察及流式细胞术方法 检测As2O3 对体外培养小鼠C26 结肠癌细胞凋亡和细胞周期的影响情况.结果 MTT 法及细胞形态学观察均发现:与模型组相比,As2O3 低、中、高浓度治疗组C26 细胞增殖率存在着剂量依赖性的下降.同时,流式细胞术发现:与模型组相比,As2O3 低、中、高浓度治疗组凋亡率明显增加.而细胞周期检测发现:As2O3 可将C26 细胞阻滞在G0 /G1 期.结论 As2O3具有体外抑制小鼠C26 结肠癌细胞生长的作用,其作用机制可能与其诱导C26 细胞凋亡有关.

摘要： Objective To investigate ING2 expression in normal gastric tissue,gastric carcinoma and precancerous lesions, and to explore correlation between ING2 expression and the carcinogenesis and progression of gastric carcinoma and the clinicopathological signficance as well as the correlation between ING2 and raP53 protein. Methods The expression of ING2 was measured by PV9000 two-step immunohistochemical staining. In total, 188 gastric cancer(GC), 128 matched normal gastric mucosa,35 chronic atrophic gastritis (CAG), 87 intestinal metaplasia (IM) and 36 dysplasia (DYS) samples were analyzed. Expression of mP53 was measured in 40 samples from the 188 gastric carcinomas mentioned above. Results Positive ING2 expression was significantly more frequent in CAG (74.29%) ,IM (91.95%) ,DYS (75.0%) and GCs (70.21%) than in normal gastric mucosa (36.72% ,P ＜0.05). Among GCs, ING2 expression varied by Lanren's classification. A significantly higher rate of positive ING2 expression was observed in intestinal type GCs (80. 56%) than in diffuse (64.49%) and mixed (55.56%, P ＜ 0.05) type GCs. Furthermore, positive ING2 expression was significantly more frequent in well-to-moderately differentiated adenocarcinoma(80. 60%) than in poorly differentiated adenocarcinoma (62. 62%, P ＜ 0. 05). No correlation was found between ING2 expression and mP53 expression in GC (P ＞ 0. 05). Over-expression and mislocalization of ING2 may be involved in the development of CC, especially intestinal-type GC. Further investigations are needed to explore the relevant molecular mechanism.%目的 检测生长抑制因子2(ING2)蛋白在正常胃组织、胃癌及其癌前病变组织中的表达,分析ING2与突变型P53(mP53)在胃癌中表达的关系,并探讨ING2与胃癌发生发展的关系及临床病理学意义.方法 免疫组织化学PV9000二步法检测188例胃癌及128例配对正常胃黏膜、35例慢性萎缩性胃炎、87例肠上皮化生及36例异型增生组织中ING2的表达.取其中的40例胃癌组织同时检测mP53蛋白的表达.结果 ING2蛋白在慢性萎缩性胃炎(74.29%)、肠上皮化生(91.95%)、异型增生(75.00%)和胃癌组织(70.21%)中阳性率均显著高于正常胃黏膜(36.72%),P＜0.001.ING2蛋白在胃癌中的表达与Lauren分型有关,在肠型胃癌中的表达率(80.56%)显著高于弥漫型(64.49%)和混合型胃癌(55.56%),P＜0.05,而且ING2蛋白在高-中分化管状腺癌的表达率(80.60%)显著高于低分化管状腺癌的阳性表达率(62.62%),P＜0.05.胃癌组织中ING2与mP53蛋白表达无相关性,P＞0.05.结论 ING2蛋白的过表达及细胞定位的改变可能参与胃癌的发生和分化,尤其是肠型胃癌的发生.

摘要： 目的：研究Her-2高亲和力模拟肽(YCFPDEEGACY)对卵巢癌细胞株SKOV3增生的影响。rn 方法：化学合成模拟多肽YCFPDEEGACY，用MTT法检测合成多肽(YCFPDEEGACY)对SKOV3细胞株体外生长的抑制作用。rn 结果：含模拟肽成分组分别与阴性对照组比较(t≥2.896，P<0.05);各剂量EGF组分别与对应的加入模拟肽后，两两比较(t≥3.355，P<0.05)，提示合成Her-2高亲和力模拟多肽(YCFPDEEGACY)对Her-2高表达的卵巢癌细胞株SKOV3的体外生长有明显抑制作用，对Her-2低表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231无明显抑制作用。rn 结论：Her-2高亲和力模拟多肽(YCFPDEEGACY)可与Her-2高表达的卵巢癌细胞特异结合并能明显抑制其在体外的生长，为卵巢癌靶向生物治疗提供依据。

摘要： 目的：研究Her-2高亲和力模拟肽(YCFPDEEGACY)对卵巢癌细胞株SKOV3增生的影响。rn 方法：化学合成模拟多肽YCFPDEEGACY，用MTT法检测合成多肽(YCFPDEEGACY)对SKOV3细胞株体外生长的抑制作用。rn 结果：含模拟肽成分组分别与阴性对照组比较(t≥2.896，P<0.05);各剂量EGF组分别与对应的加入模拟肽后，两两比较(t≥3.355，P<0.05)，提示合成Her-2高亲和力模拟多肽(YCFPDEEGACY)对Her-2高表达的卵巢癌细胞株SKOV3的体外生长有明显抑制作用，对Her-2低表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231无明显抑制作用。rn 结论：Her-2高亲和力模拟多肽(YCFPDEEGACY)可与Her-2高表达的卵巢癌细胞特异结合并能明显抑制其在体外的生长，为卵巢癌靶向生物治疗提供依据。

摘要： 目的：研究Her-2高亲和力模拟肽(YCFPDEEGACY)对卵巢癌细胞株SKOV3增生的影响。rn 方法：化学合成模拟多肽YCFPDEEGACY，用MTT法检测合成多肽(YCFPDEEGACY)对SKOV3细胞株体外生长的抑制作用。rn 结果：含模拟肽成分组分别与阴性对照组比较(t≥2.896，P<0.05);各剂量EGF组分别与对应的加入模拟肽后，两两比较(t≥3.355，P<0.05)，提示合成Her-2高亲和力模拟多肽(YCFPDEEGACY)对Her-2高表达的卵巢癌细胞株SKOV3的体外生长有明显抑制作用，对Her-2低表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231无明显抑制作用。rn 结论：Her-2高亲和力模拟多肽(YCFPDEEGACY)可与Her-2高表达的卵巢癌细胞特异结合并能明显抑制其在体外的生长，为卵巢癌靶向生物治疗提供依据。

摘要： 目的：研究Her-2高亲和力模拟肽(YCFPDEEGACY)对卵巢癌细胞株SKOV3增生的影响。rn 方法：化学合成模拟多肽YCFPDEEGACY，用MTT法检测合成多肽(YCFPDEEGACY)对SKOV3细胞株体外生长的抑制作用。rn 结果：含模拟肽成分组分别与阴性对照组比较(t≥2.896，P<0.05);各剂量EGF组分别与对应的加入模拟肽后，两两比较(t≥3.355，P<0.05)，提示合成Her-2高亲和力模拟多肽(YCFPDEEGACY)对Her-2高表达的卵巢癌细胞株SKOV3的体外生长有明显抑制作用，对Her-2低表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231无明显抑制作用。rn 结论：Her-2高亲和力模拟多肽(YCFPDEEGACY)可与Her-2高表达的卵巢癌细胞特异结合并能明显抑制其在体外的生长，为卵巢癌靶向生物治疗提供依据。

摘要： 本发明涉及农药领域，公开了式(1)所示的噻二唑类化合物在抑制藻类生长和抑制藻类果糖‑1,6‑/景天庚酮糖‑1,7‑二磷酸酶的活性中的应用，以及公开了一种用于抑制藻类生长的杀藻剂，该杀藻剂的活性成分为至少一种式(1)所示的噻二唑类化合物，以所述杀藻剂的总重量计，所述活性成分的含量为0.1‑100重量％。本发明所述的噻二唑类化合物在抑制藻类的生长时具有抑制率高、毒性小的优点。

摘要： 本发明涉及农药及环境领域，公开了式(1)所示的喹啉酮类化合物和/或式(1)所示的喹啉酮类化合物的互变异构体在抑制藻类生长中的应用，以及用于抑制藻类生长的杀藻剂，该杀藻剂的活性成分为至少一种式(1)所示的喹啉酮类化合物和/或至少一种式(1)所示的喹啉酮类化合物的互变异构体，以所述杀藻剂的总重量计，所述活性成分的含量为0.1‑100重量％，本发明所述的喹啉酮类化合物在抑制藻类的生长时具有抑制率高、毒性小的优点。

摘要： 本发明涉及对人促生长素抑制素受体亚型SSTR2和SSTR5具有不同选择性的两种或多种促生长素抑制素(SRIF)模拟肽(也称为促生长素抑制素类似物或SRIF-类似物)的组合、该组合在治疗由促生长素抑制素受体激活所介导的疾病中的用途和包含该组合的药物组合物。

摘要： 本发明提供了治疗性和诊断性促生长素抑制素类似物，包括放射性治疗剂和放射性诊断剂，及其生产和使用方法。

摘要： 本发明涉及一种抑制癌症干细胞生长的药物组合物，含有醛抑制剂和双胍类化合物。本发明的药物组合物含有醛抑制剂和双胍类化合物组合，可以有效抑制癌症干细胞如神经球的生长，并且还可以抑制癌细胞的增殖、侵袭和转移，从而预防和/或治疗癌症如脑癌。

摘要： 本发明提供治疗由失调的人表皮生长因子受体(HER1/人EGFR)诱导的癌患者的方法，包括为了抑制通过表皮生长因子‑表皮生长因子受体结合(mAb)而被活性化的途径而对需要治疗的患者实施用于联合施用本发明的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及抗表皮生长因子抗体的融通活性疗法的步骤。可通过给药作为抗EFG的抗体来被动提供抗表皮生长因子抗体或者通过主动免疫化来生成。上述方法包括按照基于在10～150mg范围内的平均一天给药量的连续疗法给药的酪氨酸激酶抑制剂，以一周三次、一周两次、一周一次、两周一次、三周一次或至少一个月一次的方式并基于达到治疗有效量的给药疗法的主动或被动中的至少一种方式反复混合给药上述mAb。

摘要： 本发明涉及农药领域，公开了式(1)所示的噻二唑类化合物在抑制藻类生长和抑制藻类果糖-1,6-/景天庚酮糖-1,7-二磷酸酶的活性中的应用，以及公开了一种用于抑制藻类生长的杀藻剂，该杀藻剂的活性成分为至少一种式(1)所示的噻二唑类化合物，以所述杀藻剂的总重量计，所述活性成分的含量为0.1-100重量％。本发明所述的噻二唑类化合物在抑制藻类的生长时具有抑制率高、毒性小的优点。

摘要： 本发明涉及农药及环境领域，公开了式(1)所示的喹啉酮类化合物和/或式(1)所示的喹啉酮类化合物的互变异构体在抑制藻类生长中的应用，以及用于抑制藻类生长的杀藻剂，该杀藻剂的活性成分为至少一种式(1)所示的喹啉酮类化合物和/或至少一种式(1)所示的喹啉酮类化合物的互变异构体，以所述杀藻剂的总重量计，所述活性成分的含量为0.1-100重量％，本发明所述的喹啉酮类化合物在抑制藻类的生长时具有抑制率高、毒性小的优点。

摘要： 本发明涉及对人促生长素抑制素受体亚型SSTR2和SSTR5具有不同选择性的两种或多种促生长素抑制素(SRIF)模拟肽(也称为促生长素抑制素类似物或SRIF－类似物)的组合、该组合在治疗由促生长素抑制素受体激活所介导的疾病中的用途和包含该组合的药物组合物。

摘要： 本发明提供了治疗性和诊断性促生长素抑制素类似物，包括放射性治疗剂和放射性诊断剂，及其生产和使用方法。