环氧合酶-2抑制剂

摘要： 目的:探讨抑制环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达对软骨细胞发育成熟的影响及其作用机制。方法:①分析温度对SV40病毒大T抗原介导永生化小鼠软骨细胞(mouse chondrocytes immortalized by SV40 large Tantigen,MCT)发育成熟的影响。将MCT在温度32°C、CO_(2)浓度8%的细胞培养箱内进行培养,待MCT汇合率至80%时,分别置于32°C下(32°C培养组)和37°C下(37°C培养组)继续培养。培养72h后,采用相差倒置显微镜观察细胞形态学变化;采用CIAS大恒细胞图像分析系统测量细胞长径、短径,并计算细胞体积;提取各复孔中MCT的RNA,逆转录后采用实时定量PCR检测MCT中COX-2、胶原蛋白α-1(X)[Collagenalpha-1(X)chain,COL10A1]的mRNA表达水平;提取各复孔中MCT的总蛋白,采用蛋白质印迹法检测MCT中COX-2、COL10A1的蛋白表达水平。②筛选COX-2抑制剂NS-398的最佳抑制浓度。将MCT在温度32°C、CO_(2)浓度8%的细胞培养箱内进行培养,待MCT汇合率至80%时,按照NS-398终浓度为0.2μmol·L^(-1)、1μmol·L^(-1)、2μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、25μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)、60μmol·L^(-1)将MCT分为10个干预组,分别加入等体积不同浓度的NS-398,空白对照组加入等体积的二甲亚砜。于37°C下培养24h后,提取各复孔中MCT的RNA,逆转录后采用实时定量PCR检测MCT中COX-2的mRNA表达量,比较和筛选NS-398对COX-2表达的最佳抑制浓度。③分析NS-398最佳抑制浓度对MCT发育成熟的影响。以②中NS-398最低浓度为对照,分析NS-398最佳抑制浓度对MCT发育成熟的影响。将MCT在温度32°C、CO_(2)浓度8%的细胞培养箱内进行培养,待MCT汇合率至80%时,按照NS-398终浓度为0.2μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1)将MCT分为0.2μmol·L^(-1)NS-398干预组和40μmol·L^(-1)NS-398干预组,分别加入等体积不同浓度的NS-398,移至温度37°C、CO_(2)浓度8%的细胞培养箱内继续培养。培养72h后,采用①中方法测量细胞体积,检测MCT中COX-2、COL10A1的mRNA和蛋白表达水平。采用Person相关分析法分析COX-2mRNA表达量、COL10A1mRNA表达量与MCT细胞体积的相关性。结果:①温度对MCT发育成熟的影响。32°C培养组MCT表现为持续增殖状态,37°C培养组MCT表现为肥大状态。37°C培养组MCT细胞体积大于32°C培养组[(2336.19±24.69)μm3,(1195.27±13.28)μm3,t=70.488,P=0.000],COX-2、COL10A1的mRNA和蛋白表达量均高于32°C培养组(COX-2:2.09±0.26,1.33±0.35,t=3.019,P=0.039;2.37±0.26,1.58±0.19,t=4.249,P=0.013;COL10A1:2.32±0.34,1.41±0.21,t=3.944,P=0.017;2.56±0.28,1.59±0.17,t=5.129,P=0.007)。②COX-2抑制剂NS-398的最佳抑制浓度。37°C下培养24h后,11组MCT中COX-2的mRNA表达量比较,差异有统计学意义(1.00±0.11,0.89±0.09,0.81±0.08,1.24±0.13,0.63±0.06,0.69±0.07,0.71±0.07,0.70±0.06,0.43±0.04,0.85±0.09,0.84±0.08,F=38.074,P=0.000)。40μmol·L^(-1)NS-398干预组MCT中COX-2的mRNA表达量低于对照组和其他浓度NS-398干预组(P=0.001,P=0.001,P=0.001,P=0.001,P=0.002,P=0.001,P=0.001,P=0.001,P=0.001,P=0.001)。③NS-398最佳抑制浓度对MCT发育成熟影响的分析结果。培养72h后,40μmol·L^(-1)NS-398干预组MCT细胞体积小于0.2μmol·L^(-1) NS-398干预组[(995.64±10.98)μm3,(2011.07±20.52)μm3,t=70.488,P=0.000],COX-2、COL10A1的mRNA和蛋白表达量均低于0.2μmol·L^(-1) NS-398干预组(COX-2:0.39±0.04,0.99±0.09,t=15.988,P=0.000;1.53±0.16,3.97±0.40,t=9.810,P=0.000;COL10A1:0.49±0.05,1.01±0.11,t=11.258,P=0.000;1.09±0.12,2.74±0.29,t=9.106,P=0.001)。Pearson相关分析结果表明,COX-2mRNA表达量与COL10A1mRNA表达量、COX-2mRNA表达量与MCT细胞体积、COL10A1mRNA表达量与MCT细胞体积均呈正相关(r=0.552,P=0.011;r=0.658,P=0.001;r=0.590,P=0.003)。结论:抑制COX-2表达能够抑制软骨细胞发育成熟,其作用机制与COL10A1表达下调有关。

摘要： 目的总结近年来环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的研究进展。方法通过归纳国内外COX-2抑制剂的研究进展报道,总结COX-2抑制剂与炎症相关疾病的作用机制,并按照化合物的结构类型进行分类,对具有显著体内外抗炎活性的化合物进行综述。结果化学合成和天然来源的COX-2抑制剂均具有良好的COX-2抑制作用,其中一些化合物采用计算机分子对接表现出与多个氨基酸形成氢键的特征,为其结构活性关系的论证提供了直接证据。结论选择性COX-2抑制剂有望成为治疗炎症相关疾病的潜在方法。

摘要： 目的 :观察环氧合酶-2抑制剂帕瑞昔布钠静脉注射在急性带状疱疹神经痛患者中的临床疗效.方法 :选取住院的急性期带状疱疹神经痛患者60例,采用数字表法随机分为两组,每组30例,试验组P组(常规药物治疗+帕瑞昔布钠静脉注射),对照组C组(常规药物治疗组).观察记录两组患者治疗前、治疗后第1、3、5、8、11天的疼痛VAS评分、睡眠质量(SIS)评分,观察疱疹结痂日期和脱落时间,同时记录药物不良反应.在上诉相同时间点采集患者血清并测量IL-1β、IL-6、TNF-α含量.随访3个月记录带状疱疹后神经痛的发生率.结果 :两组患者治疗后VAS评分和SIS评分与治疗前比较降低明显,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,P组患者在不同时间点VAS评分、SIS评分下降,差异有统计学意义(P<0.05).P组患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量在治疗后不同时间点均明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05).P组患者在疱疹结痂日期和脱落时间明显早于C组,差异有统计学意义(P<0.05).P组患者带状疱疹后神经痛的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者头晕、嗜睡、恶心、呕吐等不良反应无明显差异.结论 :环氧合酶-2抑制剂帕瑞昔布钠40 mg在急性带状疱疹患者中镇痛起效迅速,效果确切,不良反应少,早期使用可降低PHN的发生率,可在临床上推广使用.

摘要： 目的：观察环氧合酶-2抑制剂帕瑞昔布钠静脉注射在急性带状疱疹神经痛患者中的临床疗效。方法：选取住院的急性期带状疱疹神经痛患者60例,采用数字表法随机分为两组,每组30例,试验组P组（常规药物治疗＋帕瑞昔布钠静脉注射）,对照组C组（常规药物治疗组）。观察记录两组患者治疗前、治疗后第1、3、5、8、11天的疼痛VAS评分、睡眠质量（SIS）评分,观察疱疹结痂日期和脱落时间,同时记录药物不良反应。在上诉相同时间点采集患者血清并测量IL-1β、IL-6、TNF-α含量。随访3个月记录带状疱疹后神经痛的发生率。结果：两组患者治疗后VAS评分和SIS评分与治疗前比较降低明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;与C组比较,P组患者在不同时间点VAS评分、SIS评分下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。P组患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量在治疗后不同时间点均明显低于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P组患者在疱疹结痂日期和脱落时间明显早于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P组患者带状疱疹后神经痛的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者头晕、嗜睡、恶心、呕吐等不良反应无明显差异。结论：环氧合酶-2抑制剂帕瑞昔布钠40 mg在急性带状疱疹患者中镇痛起效迅速,效果确切,不良反应少,早期使用可降低PHN的发生率,可在临床上推广使用。

摘要： 目的:探讨帕瑞昔布对脾切除术后老年大鼠海马炎症反应及短期记忆功能的影响.方法:老年雄性Sprague-Dawley大鼠90只,随机分为9组(均n=10):空白对照组(C组)、麻醉1d组(A1组)、手术1d组(O1组)、生理盐水1d组(S1组)、帕瑞昔布1d组(P1组)、麻醉3d组(A3组)、手术3d组(O3组)、生理盐水3d组(S3组)、帕瑞昔布3d组(P3组).A1和A3组只接受1％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉;O1组和O3组麻醉后行脾切除术;P1组和P3组在手术组基础上术前1h经尾静脉注射10mg/kg帕瑞昔布钠;S1组、S3组给予等量生理盐水对照.大鼠行穿梭箱训练5d后进行麻醉、手术及药物处理.术后1和3d穿梭箱测试结束后处死大鼠,取海马,分别行CD11b免疫荧光染色,测定TNF-α,IL-1β及环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2) mRNA的表达.结果:与C组比较,O1和O3组电击时间增加,主动逃避时间缩短,主动回避反应(active avoidance reaction,AAR)降低(均P＜0.01).与O1和O3组比较,P1和P3组电击时间缩短,主动逃避时间增加,AAR提高(均P＜0.05).O1,O3,S1和S3组海马小胶质细胞阳性数目和海马TNF-α,IL-1β及COX-2 mRNA表达明显高于C组(均P＜0.01),但P1,P3组较O1,O3组明显降低(均P＜0.01).结论:帕瑞昔布可能通过抑制COX-2表达而减轻老年大鼠脾切除术后海马炎症反应,提高短期记忆能力.

摘要： Objective:To explore the influence of COX - 2 inhibitor Celecoxib on the expression of HPV18 - E6 and COX - 2 in Hela cells and its viability and apoptosis. Methods:Human uterine cervix cancer Hela cells were treated with different concentrations of Celecoxib. The expression of HPV18 - E6 and COX - 2 were detected by im-munocytochemical SP method and reverse transcription - polymerase chain reaction. Cell survival viability was tested by using the MTT assay. The change of cell apoptosis was detected by flow cytometry and its morphology was observed under microscope after Hoechst staining. Results:The expression of HPV18 - E6 and COX - 2 protein was inhibited by COX - 2 inhibitor,with time/ dose - dependent manner and they were positively related in Hela cells. The growth was inhibited and the apoptosis of Hela cells was induced by COX - 2 inhibitor. Conclusion:COX - 2 inhibitor can lower HPV18 - E6 and COX - 2 expression at the same time inhibit Hela cells viability and enhance its apoptosis.%目的：探讨环氧化酶2抑制剂 Celecoxib 对宫颈癌细胞 Hela 中 HPV18- E6、COX -2表达及其细胞增殖和凋亡的影响。方法：用不同浓度 Celecoxib 处理 Hela 细胞株后，免疫细胞化学 SP 法检测 HPV18- E6和COX -2蛋白的表达变化。RT - PCR 检测 HPV18- E6及 COX -2 mRNA 表达的改变。MTT 法检测其对细胞增殖的影响。流式细胞仪测定细胞凋亡情况。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化。结果：Celecoxib 作用 Hela 细胞后 HPV18- E6和 COX -2基因 mRNA 及蛋白表达量明显低于对照组，且随着药物浓度增加表达呈梯度下降。各组之间差异具有显著性（P <0.05），且两者之间具有显著相关性（P <0.01）。Celecoxib 抑制Hela 细胞增殖，作用呈量-效关系（P <0.05）。流式细胞仪显示各实验组凋亡率随浓度升高而增加，与对照组之间有显著差异（P <0.05）。Hoechst33258荧光染色显示经20μmol/ L 药物作用 Hela 细胞24h 后表现为典型调亡小体。结论：COX -2抑制剂 Celecoxib 可以同时下调宫颈癌 Hela 细胞中 HPV18- E6和 COX -2表达、抑制 Hela 细胞的增殖、促进其凋亡。

摘要： 非酒精性脂肪性肝病是临床最常见的慢性肝病,以肝细胞脂肪变为主要特征,可逐渐进展为脂肪性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化、肝癌.近年来,选择性环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂及PPAR-γ激动剂与非酒精性脂肪性肝病的关系受到关注.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)可能通过与COX-2相互作用,参与非酒精性脂肪性肝病的发病过程.现将选择性COX-2抑制剂及PPARγ激动剂在非酒精性脂肪性肝病中的应用做一综述.

摘要： 目的：评估环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对胆管癌细胞株QBC939生长和凋亡的影响。方法通过western blot实验检测COX-2蛋白在胆管癌标本、胆管癌细胞株QBC939和肝内胆管上皮细胞HIBEpiC中的表达水平；通过WST-1实验检测塞来昔布对QBC939细胞生长的影响；通过裸鼠荷瘤模型评估塞来昔布在体内对QBC939细胞生长的影响；通过凋亡实验检测塞来昔布对QBC939细胞凋亡的影响。结果 COX-2蛋白在胆管癌组织中表达水平显著高于癌旁组织，在QBC939细胞中的表达水平显著高于HIBEpiC细胞；塞来昔布在体内和体外均可显著抑制QBC939细胞的生长；塞来昔布可诱导QBC939细胞发生凋亡。结论 COX-2抑制剂塞来昔布对胆管癌细胞的生长有显著抑制作用，该作用可能与其诱导细胞凋亡有关。%Objective To evaluate the effects of Celecoxib,a selective cyclooxygenase-2 inhibitor,on the proliferation and apoptosis of QBC939 cells. Methods The expression of COX-2 in the tissue samples,QBC939 cells and HIBEpiC cells was examined using western blot assay. The in vitro inhibitory effects of Celecoxib on the proliferation of QBC939 cells were tested using WST-1 assay. The in vivo inhibitory effects of Celecoxib on the proliferation of QBC939 cells were evaluated on animal xenograft tumor models. In addition,the effects of Celecoxib on apoptosis of QBC939 cells were evaluated using Annexin V-FITC assay. Results The level of COX-2 expression in cholangiocarcinoma tissues was significantly higher than that in normal tissues and its expression in QBC939 cells was also significantly higher than that in HIBEpiC cells. Celecoxib significantly inhibited the proliferation of QBC939 cells in vitro and in vivo. In addition,Celecoxib induced apoptosis of QBC939 cells significantly. Conclusion Celecoxib can induce significant apoptosis on QBC939 cells which may lead to growth inhibition of QBC939 cells in vitro and in vivo.

摘要： 目的:分析COX-2抑制剂NS-398对细胞形态、细胞周期、增殖和凋亡等方面的影响,探讨NS-398影响肿瘤细胞生长的机制和应用前景.rn 方法:培养肝癌细胞株SMMC-7721,用不同浓度NS-398处理细胞后观察细胞形态变化;通过MTT方法分析NS-398对肝癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡水平.rn 结果:分别用25、50、75、100、150μmol/L NS-398处理后,SMMC-7721细胞72h增殖抑制率分别为10.51±2.21％,17.62±3.84％,39.81±3.48％,45.38±4.52％和53.38±4.34％.NS-398处理能够显著降低SMMC-7721细胞的G0/G1期比例,显著增高G2/M期比例.正常生长的SMMC-7721细胞无凋亡峰,50μmol/L NS-398作用于SMMC-7721细胞24h后可见凋亡峰出现,凋亡峰在72h明显增高.rn 结论:COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞SMMC-7721的增殖效率具有抑制作用,能够引起显著的细胞凋亡,该过程具有明显的时间和剂量依赖性.

摘要： 目的:分析COX-2抑制剂NS-398对细胞形态、细胞周期、增殖和凋亡等方面的影响,探讨NS-398影响肿瘤细胞生长的机制和应用前景.rn 方法:培养肝癌细胞株SMMC-7721,用不同浓度NS-398处理细胞后观察细胞形态变化;通过MTT方法分析NS-398对肝癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡水平.rn 结果:分别用25、50、75、100、150μmol/L NS-398处理后,SMMC-7721细胞72h增殖抑制率分别为10.51±2.21％,17.62±3.84％,39.81±3.48％,45.38±4.52％和53.38±4.34％.NS-398处理能够显著降低SMMC-7721细胞的G0/G1期比例,显著增高G2/M期比例.正常生长的SMMC-7721细胞无凋亡峰,50μmol/L NS-398作用于SMMC-7721细胞24h后可见凋亡峰出现,凋亡峰在72h明显增高.rn 结论:COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞SMMC-7721的增殖效率具有抑制作用,能够引起显著的细胞凋亡,该过程具有明显的时间和剂量依赖性.

摘要： 目的:分析COX-2抑制剂NS-398对细胞形态、细胞周期、增殖和凋亡等方面的影响,探讨NS-398影响肿瘤细胞生长的机制和应用前景.rn 方法:培养肝癌细胞株SMMC-7721,用不同浓度NS-398处理细胞后观察细胞形态变化;通过MTT方法分析NS-398对肝癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡水平.rn 结果:分别用25、50、75、100、150μmol/L NS-398处理后,SMMC-7721细胞72h增殖抑制率分别为10.51±2.21％,17.62±3.84％,39.81±3.48％,45.38±4.52％和53.38±4.34％.NS-398处理能够显著降低SMMC-7721细胞的G0/G1期比例,显著增高G2/M期比例.正常生长的SMMC-7721细胞无凋亡峰,50μmol/L NS-398作用于SMMC-7721细胞24h后可见凋亡峰出现,凋亡峰在72h明显增高.rn 结论:COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞SMMC-7721的增殖效率具有抑制作用,能够引起显著的细胞凋亡,该过程具有明显的时间和剂量依赖性.

摘要： 目的:分析COX-2抑制剂NS-398对细胞形态、细胞周期、增殖和凋亡等方面的影响,探讨NS-398影响肿瘤细胞生长的机制和应用前景.rn 方法:培养肝癌细胞株SMMC-7721,用不同浓度NS-398处理细胞后观察细胞形态变化;通过MTT方法分析NS-398对肝癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡水平.rn 结果:分别用25、50、75、100、150μmol/L NS-398处理后,SMMC-7721细胞72h增殖抑制率分别为10.51±2.21％,17.62±3.84％,39.81±3.48％,45.38±4.52％和53.38±4.34％.NS-398处理能够显著降低SMMC-7721细胞的G0/G1期比例,显著增高G2/M期比例.正常生长的SMMC-7721细胞无凋亡峰,50μmol/L NS-398作用于SMMC-7721细胞24h后可见凋亡峰出现,凋亡峰在72h明显增高.rn 结论:COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞SMMC-7721的增殖效率具有抑制作用,能够引起显著的细胞凋亡,该过程具有明显的时间和剂量依赖性.

摘要： 新型镇痛药COX-2(环氧合酶-2)抑制剂具有良好的镇痛作用,而且几乎没有胃肠道反应,在介绍COX-1和COX-2抑制剂的基础上，分析了其具有临床新用途，包括抗肿瘤和脑保护作用，并对其详细分析了其心血管安全性，美国心脏协会建议:有高度胃肠出血危险的患者，或有非选择性NSAIDs不能耐受服药史，或非选择性NSAIDs无效者，适合选用选择性COX-2抑制剂;服用NSAIDs有心血管事件风险者应仔细考虑每个处方;服用自行购买药物(OTC)镇痛者，需严格遵照标签说明使用，且当服用OTC超过10天者，应向医师咨询。总之，各种COX-2抑制剂机制复杂，临床作用不一。尽管FDA对其中部分产品提出警示，但由于其突出的和良好的胃肠道耐受性和镇痛效果，对于伴有低度心脑血管风险的疼痛患者仍然是不错的选择。而且，COX-2抑制剂为未来抗肿瘤综合治疗和脑保护开辟了新的用途，值得进一步去探索。

摘要： 新型镇痛药COX-2(环氧合酶-2)抑制剂具有良好的镇痛作用,而且几乎没有胃肠道反应,在介绍COX-1和COX-2抑制剂的基础上，分析了其具有临床新用途，包括抗肿瘤和脑保护作用，并对其详细分析了其心血管安全性，美国心脏协会建议:有高度胃肠出血危险的患者，或有非选择性NSAIDs不能耐受服药史，或非选择性NSAIDs无效者，适合选用选择性COX-2抑制剂;服用NSAIDs有心血管事件风险者应仔细考虑每个处方;服用自行购买药物(OTC)镇痛者，需严格遵照标签说明使用，且当服用OTC超过10天者，应向医师咨询。总之，各种COX-2抑制剂机制复杂，临床作用不一。尽管FDA对其中部分产品提出警示，但由于其突出的和良好的胃肠道耐受性和镇痛效果，对于伴有低度心脑血管风险的疼痛患者仍然是不错的选择。而且，COX-2抑制剂为未来抗肿瘤综合治疗和脑保护开辟了新的用途，值得进一步去探索。

摘要： 新型镇痛药COX-2(环氧合酶-2)抑制剂具有良好的镇痛作用,而且几乎没有胃肠道反应,在介绍COX-1和COX-2抑制剂的基础上，分析了其具有临床新用途，包括抗肿瘤和脑保护作用，并对其详细分析了其心血管安全性，美国心脏协会建议:有高度胃肠出血危险的患者，或有非选择性NSAIDs不能耐受服药史，或非选择性NSAIDs无效者，适合选用选择性COX-2抑制剂;服用NSAIDs有心血管事件风险者应仔细考虑每个处方;服用自行购买药物(OTC)镇痛者，需严格遵照标签说明使用，且当服用OTC超过10天者，应向医师咨询。总之，各种COX-2抑制剂机制复杂，临床作用不一。尽管FDA对其中部分产品提出警示，但由于其突出的和良好的胃肠道耐受性和镇痛效果，对于伴有低度心脑血管风险的疼痛患者仍然是不错的选择。而且，COX-2抑制剂为未来抗肿瘤综合治疗和脑保护开辟了新的用途，值得进一步去探索。

摘要： 新型镇痛药COX-2(环氧合酶-2)抑制剂具有良好的镇痛作用,而且几乎没有胃肠道反应,在介绍COX-1和COX-2抑制剂的基础上，分析了其具有临床新用途，包括抗肿瘤和脑保护作用，并对其详细分析了其心血管安全性，美国心脏协会建议:有高度胃肠出血危险的患者，或有非选择性NSAIDs不能耐受服药史，或非选择性NSAIDs无效者，适合选用选择性COX-2抑制剂;服用NSAIDs有心血管事件风险者应仔细考虑每个处方;服用自行购买药物(OTC)镇痛者，需严格遵照标签说明使用，且当服用OTC超过10天者，应向医师咨询。总之，各种COX-2抑制剂机制复杂，临床作用不一。尽管FDA对其中部分产品提出警示，但由于其突出的和良好的胃肠道耐受性和镇痛效果，对于伴有低度心脑血管风险的疼痛患者仍然是不错的选择。而且，COX-2抑制剂为未来抗肿瘤综合治疗和脑保护开辟了新的用途，值得进一步去探索。

摘要： 目的:合成环氧合酶-2抑制剂罗非考昔. 方法:采用苯硫基甲烷和乙酰氯在无水三氯化铝催化下经Friedel-Crafts反应得对甲硫基苯乙酮,然后在钨酸钠存在下用30﹪H2O2氧化得4-甲磺酰基苯乙酮,无须纯化,再经溴化,最后用苯乙酸钠或苯乙酸在碱性条件下经"一勺烩"成酯、环合,得到目标产物,其中氧化与溴代两步无须纯化. 结果:采用本工艺制得了罗非考昔,总收率可达55﹪. 结论:本工艺路线设计合理,反应简便,条件温和,适合大规模工业化生产.

摘要： 目的:合成环氧合酶-2抑制剂罗非考昔. 方法:采用苯硫基甲烷和乙酰氯在无水三氯化铝催化下经Friedel-Crafts反应得对甲硫基苯乙酮,然后在钨酸钠存在下用30﹪H2O2氧化得4-甲磺酰基苯乙酮,无须纯化,再经溴化,最后用苯乙酸钠或苯乙酸在碱性条件下经"一勺烩"成酯、环合,得到目标产物,其中氧化与溴代两步无须纯化. 结果:采用本工艺制得了罗非考昔,总收率可达55﹪. 结论:本工艺路线设计合理,反应简便,条件温和,适合大规模工业化生产.

摘要： 本发明提供一种用于预防和治疗与皮肤相关的疾病和病症的新型组合物，其包括两种特殊类的化合物——无取代B环类黄酮和黄烷。该组合物同时抑制正常、衰老和受到损伤的皮肤细胞和组织中的环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)的酶活性。本发明还提供预防和治疗由环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)介导的皮肤疾病和病症的方法。预防和治疗由COX-2和5-LO介导的皮肤疾病和病症的方法包括向需要的主体局部给药治疗有效量的组合物，该组合物包含合成和/或自单一植物或多种植物，优选黄芩和金合欢属植物分离的无取代B环类黄酮和黄烷的混合物以及药物学和/或化妆品可接受的载体。最后，本发明提供预防和治疗由COX和LOX介导的疾病和病症的方法，该疾病和病症包括但不限于阳光灼伤、热灼伤、粉刺、局部的创口、由真菌、微生物及病毒感染所引起的不严重的炎症、白癜风、全身性红斑狼疮、牛皮癣、癌、黑素瘤、以及其它哺乳动物皮肤癌、由暴露于紫外(UV)照射、化学品、热、风及干燥环境引起的皮肤损伤、皱纹、皮肤松弛、眼周边皱纹及黑眼圈、皮炎及其他与过敏相关的皮肤症状。此处所述组合物的应用还具有提供弹性更佳、衰老减低及延缓、年轻的外观及肌理得以改善以及柔韧性、紧实度、光滑度及柔度得以改善的光滑及年轻的皮肤的益处。

摘要： 本发明公开了一种黄酮二葡萄糖醛酸苷类化合物(式I化合物)在制备环氧合酶抑制剂中的应用，具体地，本发明公开的黄酮二葡萄糖醛酸苷类化合物(式I化合物)具有抗炎活性和环氧合酶的抑制活性，因此，可以开发成COX抑制剂和抗炎药物，极具应用前景。

摘要： 式(I)化合物或其可药用盐、水合物或溶剂化物，其中m和n彼此独立地是0或1;R

摘要： 本发明披露了式I化合物，包括它们的盐，以及组合物和使用所述化合物的方法。所述化合物具有抗丙型肝炎病毒(HCV)的活性，并且可用于治疗感染有HCV的那些患者。

摘要： 本发明提供一种用于预防和治疗与皮肤相关的疾病和病症的新型组合物，其包括两种特殊类的化合物——无取代B环类黄酮和黄烷。该组合物同时抑制正常、衰老和受到损伤的皮肤细胞和组织中的环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)的酶活性。本发明还提供预防和治疗由环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)介导的皮肤疾病和病症的方法。预防和治疗由COX－2和5－LOX介导的皮肤疾病和病症的方法包括向需要的主体局部给药治疗有效量的组合物，该组合物包含合成和/或自单一植物或多种植物，优选黄芩和金合欢属植物分离的无取代B环类黄酮和黄烷的混合物以及药物学和/或化妆品可接受的载体。最后，本发明提供预防和治疗由COX和LOX介导的疾病和病症的方法，该疾病和病症包括但不限于阳光灼伤、热灼伤、粉刺、局部的创口、由真菌、微生物及病毒感染所引起的不严重的炎症、白癜风、全身性红斑狼疮、牛皮癣、癌、黑素瘤、以及其它哺乳动物皮肤癌、由暴露于紫外(UV)照射、化学品、热、风及干燥环境引起的皮肤损伤、皱纹、皮肤松弛、眼周边皱纹及黑眼圈、皮炎及其他与过敏相关的皮肤症状。此处所述组合物的应用还具有提供弹性更佳、衰老减低及延缓、年轻的外观及肌理得以改善以及柔韧性、紧实度、光滑度及柔度得以改善的光滑及年轻的皮肤的益处。

摘要： N-链烯基-3-羟基苯并[b]噻吩-2-甲酰胺衍生物的制备，用硫代乙酰胺处理取代2-卤苯甲酸盐，再进行正链烯基作用，和用取代卤化乙酰胺处理，再脱水和合成改良。这些化合物是环氧合酶和脂氧合酶的有效抑制剂能用来制造药物。

摘要： 本发明公开了一种黄酮二葡萄糖醛酸苷类化合物(式I化合物)在制备环氧合酶抑制剂中的应用，具体地，本发明公开的黄酮二葡萄糖醛酸苷类化合物(式I化合物)具有抗炎活性和环氧合酶的抑制活性，因此，可以开发成COX抑制剂和抗炎药物，极具应用前景。

摘要： 本发明包含式I的新型化合物，其是适用于治疗环氧合酶－2介导的疾病的二芳基－2－(5H)－呋喃酮的氧化氮释放前药。本发明还包含某种治疗环氧合酶－2介导的疾病的药学组合物和方法，包括使用式I的化合物。以上化合物可用作与低剂量阿司匹林的联合疗法，以治疗慢性的环氧合酶－2介导的疾病或状况，同时还减少了血栓形成的心血管事件。

摘要： 本发明包含式I的新型化合物，其是适用于治疗环氧合酶－2介导的疾病的二芳基－2(5H)－呋喃酮类的一氧化氮释放前药。本发明还包含某种治疗环氧合酶－2介导的疾病的药物组合物和方法，包括使用式I的化合物。以上化合物可用作与低剂量阿司匹林的联合疗法以治疗慢性的环氧合酶－2介导的疾病或病症，同时还减少了血栓形成的心血管事件。

摘要： 式(I)化合物或其可药用盐、水合物或溶剂化物，其中m和n彼此独立地是0或1;R